Patologías Respiratorias

Transcripción

1 Patologías Respiratorias *Función respiratoria normal, depende de: -Ventilación y perfusión adecuada. -Difusión alveolo-capilar adecuada. -Intercambio gaseoso por difusión pasiva. -Insuficiencia Respiratoria: Es la situación en la que: -P O 2 es menor a 60 mmhg y/o -P CO 2 mayor a 50 mmhg (siendo lo normal 40 mmhg). - La función de intercambio no se ajusta a las necesidades. Hipoxemia P O 2 en sangre arterial. Hipercapnia P CO 2 en sangre arterial. -Síndrome de Distrés Respiratorio del Adulto (SDRA): Síndrome pulmonar agudo, causado por lesión alveolar y capilar difusa. Daño generalmente inflamatorio. Se dañan las paredes de alveolos y/o capilares alteración del intercambio gaseoso. *Clínica: -Insuficiencia Respiratoria grave. -Hipoxemia y cianosis (color azul por CO 2 ) en sangre arterial. -Resistencia a oxígenoterapia. -Puede conducir a F.O.M. (Falla Orgánica Múltiple daños en distintos parénquimas). *Causas: -Es más común en procesos infecciosos causados por gérmenes Gram (-) -Si hay compromiso sistémico y hay bacterias dando vueltas afección por endotoxinas bacterianas, las que pueden: -Inducir quimiotaxis de PMNn a los vasos capilares. -Tener acción sobre macrófagos para que éstos liberen TNFα para la quimiotaxis de PMNn (es decir, quimiotaxis indirecta).

2 Una vez en los capilares, los PMN liberan proteasas y radicales libres alterando el equilibrio. El edema y exudado alteran el intercambio gaseoso debido a que agrandan el espacio que los nutrientes y gases deben atravesar. Además, la fibrina presente en el exudado se solidifica, alterando el intercambio aún más. *Mecanismo de lesión inflamatoria: -Lesión endotelial a través de mediadores proinflamatorios, radicales libres de O 2, complemento y eicosanoides. -Edema intersticial. -Exudado intralveolar (rico en fibrina). -Membranas Hialinas (solidificación del exudado). *Evolución Clínica: -Pronóstico muy malo 60% de los enfermos muere en la fase aguda de la enfermedad. -FOM también mata. -Los sobrevivientes pueden desarrollar lesiones cicatrizales que llevan a fibrosis pulmonar focal. -Unos pocos pacientes se recuperan sin secuelas en 4-6 meses. -Disnea: -Dificultad respiratoria. -Signo clínico de la insuficiencia respiratoria. *Causas: -Insuficiencia cardiaca izquierda. -Neumopatías obstructiva y restrictiva. -Disminución del transporte de O 2. por parte de los eritrocitos -Alteraciones psicógenas.

3 -Neumopatías patologías pulmonares. 1.- Obstructiva de la resistencia al flujo del aire debido a la obstrucción parcial o completa en cualquier nivel de la vía respiratoria. *Tipos: a) Bronquitis Crónica. b) Enfisema Pulmonar. Limitan el flujo espiratorio máx. c) Asma. en espiración forzada. d) Bronquiectasias. 2.- Restrictiva expansión reducida del parénquima pulmonar con de la capacidad pulmonar. a) Bronquitis Crónica: -Hipersecreción de mucus en los grandes bronquios por acción de agentes irritantes como el humo del cigarro. -Para compensar dicha irritación, ocurre una hipertrofia de las glándulas submucosas de tráquea y bronquios. -Además se produce un aumento de cél. Caliciformes en vías pequeñas. *Consecuencias: -Obstruir las vías respiratorias. -Estimular la sobreinfección por patógenos. causadas por el aumento de mucus. b) Enfisema Pulmonar: -Aumento permanente de los espacios aéreos distales a los bronquiolos terminales con destrucción de paredes sin signos de fibrosis. *Patogenia: -Desequilibrio de proteasas (origen leucocitario PMNn y Macrófagos en respuesta a una reacción inflamatoria) y antiproteasas. -Déficit de α1 antitripsina inhibe la acción de elastasas de PMN, la cual que destruye las fibras elásticas del parénquima pulmonar.

4 *Tipos: -Centroacinar cerca de los bronquiolos terminales. -Paracinar -Paraseptal entre septos intralobulillares. *Rol del tabaquismo: -Más del 90% de los enfermos con enfisemas son fumadores. -Generalmente entre los años. -Los fumadores tienen más PMNn y macrófagos en los alveolos. -El tabaquismo la liberación de elastasa por los PMNn. - la actividad de la elastasa de macrófagos. -Los oxidantes del humo más los radicales libres liberados por los PMNn inhiben a la α1 antitripsina. *Evolución clínica del enfisema: -No es mortal a corto plazo. -Se requiere aproximadamente que 1/3 del parénquima esté afectado para ser evidente clínicamente. -Tos y sibilancias cuando se asocia EPOC (enf. pulmonar obstructiva crónica) y/o Asma. -Pérdida de peso. -Tórax en tonel. -Disnea y espiración prolongada. c) Asma Bronquial: -Enf. Crónica recurrente, caracterizada por hiperreactividad de la vía respiratoria con broncoconstricción reversible desencadenada por diversos estímulos exógenos y endógenos. *Tipos: -Extrínseca. -Intrínseca.

5 * Clínica: -Tos. -Sibilancias sonidos como silbido al espirar. -Disnea. -Opresión sensación en la cav. torácica. d) Bronquiectasias: -Dilatación permanente de bronquios y bronquíolos debido a una destrucción del músculo y tejido elástico de sostén por infecciones necrozantes, facilitadas por cuadros congénitos u obstrucción bronquial crónica. *Patogenia: -Obstrucción la cual causa dilatación de bronquios. -Infección persistente crónica. *Clínica: -Tos. -Fiebre. -Expectoración de esputo purulento y maloliente. *Evolución Clínica: -Tos grave, persistente con expectoración mucopurulenta. -Hemoptisis franca. -Episodios precipitados por infecciones de vías áreas superiores. -Dedos con forma de palillo de tambor. -EPOC Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica -Término que abarca a un grupo de procesos que tienen en común disnea y obstrucción crónica y recidivante al paso de aire. Es un conjunto de trastornos obstructivos. *Las más comunes son: -Bronquitis. -Enfisema. -Asma bronquial. La EPOC es 2ª a alguna de ellas o todas juntas, con predominancia de alguna de ellas.

6 *Patogenia: -Hipersecreción de moco a grandes vías aereas. -Factor causal Tabaquismo. Irritantes aéreos, como dióxido de sulfuro y Nitrógeno. Sobreinfección microbiana sobrecargada. -Neumonías Infecciones pulmonares *Formas: -Aguda causan exudados ricos en neutrófilos en alveolos, bronquios y bronquiolos o infecciones mononucleares peribronquiales e intersticiales. -Crónica. *Tipos de neumonía: -Neumonía Lobar infección de la mayor parte de un lóbulo pulmonar, donde todo éste se ve comprometido. -Bronconeumonia consolidación pulmonar en parcelas o focos dispersos. Hay daño inflamatorio focal en 1 lóbulo, dentro de una bronconeumonia puede o no estar todos afectados. *Agentes etiológicos: Neumonías Bacterianas agudas -Adquirida en la comunidad. -Nosocomiales pacientes infectados en el hospital. Atípicas -Virales en niños. -Mycoplasma pneumoniae. Crónicas -Granulomatosas. -Abscesos pulmonares. -Anaerobios mixtos. -Aerobios. De los inmunodeprimidos -Patógenos oportunistas.

7 *Factores predisponentes: -Edad inmadurez del Sist. Inmune en niños o decaído en ancianos. -Capacidad Inmunológica. -Enfermedades pulmonares previas. -Aspiración de contenido gástrico. -Infecciones virales de las vías respiratorias superiores, como la faringoamigdalitis. -Apuntes del video SIGNOS DE DIFICULTAD RESPIRATORIA EN NIÑOS. -Los niños presetan entre 4-6 infecciones agudas durante el primer año de vida. -La neumonía es la causa más común de muerte. *Evaluación: -Obtener información de la enfermedad: 1.-Salud Averiguar acerca de la edad, si tiene menos de 2 meses averiguar si ha dejado de comer, si tiene entre 2-4 meses averiguar si puede beber. Averiguar desde cuando tose. 2.-Observar y Escuchar observar los movimientos respiratorios en torax por 1 minuto, observando si presenta tiraje, si está soñolento, si tiene fiebre, desnutrición. Escuchar si tiene estridor, sibilancia. 3.-Detectar condiciones generales. -Evaluación de la respiración: -Contar las respiraciones por minuto. EDAD Menos de 2 meses. Entre 2 11 meses. Entre 1 4 años RESPIRACIÓN RÁPIDA 60 o + respiraciones x minuto. 50 o + respiraciones x minuto. 40 o + respiraciones x minuto. -Silano sonido suave. -Estridor ruido áspero al respirar.

8 -Para saber si tiene tiraje: NORMAL Aspiración aumente la caja (expansión). Espiración aumente la caja. TIRAJE Aspiración La pared inferior se contrae.