Insuficiencia Respiratoria AGUDA. Definiciones. Shunt intrapulmonar. Cociente PaO 2 /F I O 2 SHUNT INTRAPULMONAR. Clasificacióndel SDRA.

Transcripción

1 Cociente /F I O 2 Insuficiencia Respiratoria AGUDA Acute Lung Failure (ALF) Acute Lung Injury (ALI) Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) Multiple Organ dysfunction (MOD) & Failure (MOF), presión parcial de O 2 en sangre arterial F I O 2, fracción inspiratoria de O 2 Valores normales /F I O 2 = 95 mmhg/0.21= 452 mmhg Clasificacióndel SDRA Definiciones ACUTE LUNG INJURY (ALI) Infiltrados bilaterales PaO2/FIO2 <300 Ausencia de FVI SDRA Infiltrados Bilaterales PaO2/FIO2 <200 Ausencia de FVI /FiO 2 RxTx Insf. Cardíaca Izda. ALF < 300 cualquiera - ALI < 300 bilateral ausente ARDS < 200 bilateral ausente MOD < 200 bilateral disf. organos MOF < 200 bilateral fallo organos USA-European Conference 1994 SHUNT INTRAPULMONAR Shunt intrapulmonar.. V A /Q = 0 Perfusión de unidades alveolares no ventiladas: Relleno alveolar por edema o exudados Colapso alveolar El mecanismo más importante de hipoxemia en SDRA y neumonía 1

2 SDRA Neumonía PULMONARY GAS EXCHANGE & ACID BASE STATUS F I O PaCO Base excess ph SHUNT PEEP OXYGEN THERAPY ALONE IS NOT EFFECTIVE TO INCREASE ARTERIAL OXYGENATION OBJETIVO: MANTENER EL PULMÓN ABIERTO: Conseguir que el máximo número de unidades alveolares estén abiertas al final de la espiración y evitar su colapso LA MEJOR PEEP: Es aquella que consigue la mejor oxigenación y no presenta efectos secundarios hemodinámicos ómecánicos Presión positiva espiratoriafinal PEEP 9 Protective Ventilatory Strategy in ARDS PEEP EFFECTS in ARDS Open lung minus baseline differences CO 300 r 2 = r 2 = 0.79 PvO 2 Shunt D PaO2(mmHg) D Shunt% Recruited Volume (ml ) Recruited Volume (ml ) 2

3 Parámetros Clínicos: Gravedad Hipoxémica/hipocápnica: FR >30 x min Utilización musc accesoria Incordinación TA Taquicardia Cianosis Alteración de la conciencia Hipoxémica/hipercápnica: CON ENF PULMONAR: Los anteriores + los propios de la encefalopatía hipercápnica SIN ENF PULMONAR: Coma (Glasgow) FR <10 Inicio agudo Ins resp hipoxémica hipocápnica SÍNDROME DE DISTRÉS RESPIRATORIO AGUDO Infiltrados pulmonares bilaterales en la radiografía de tórax Causa pulmonar o extrapulmonar Hipoxemia refractaria: Shunt y alteraciones V A /Q (edema + pérdida de surfactante) Alteración de la mecánica pulmonar: Distensibilidad muy disminuida:compliance (V/P) muy baja ARDS: Consecuencias EPIDEMIOLOGIA INCIDENCIA: 1.5 a 60 casos por habitantes/año MORTALIDAD: 38 A 70% FACTORES DE RIESGO: sepsis, trauma,transfusiones, aspiración, contusión, neumonia, inhalación de humo Gattinoni et al. Comprehensive Respiratory Medicine 2000 Principales factores causales PATOFISIOLOGIA INSULTO PULMONAR DIRECTO/INDIRECTO Pulmonares Aspiración Neumonía Contusión pulmonar Inhalación de gases tóxicos Extrapulmonares Sepsis Pancreatitis Politraumatismo Politransfusión CELULAR Neutr ófilos/macr ófagos Monocitos/Linfocitos Multiples mediadores DISFUNCION CAPILAR DISFUNCION SURFACTANTE INFLAMACIÓN REMODELACION (respuesta del huésped) HUMORAL Multiples mediadores 3

4 SÍNDROME DE DISTRÉS RESPIRATORIO AGUDO Fases histopatológicas del SDRA Fase inflamatoria - edema Fase membranas hialinas Fase fibroproliferativa h 2-4 días > 5 días Fallo Multiorgánico (MOF) Se refiere al fallo funcional de dos o más órganos de forma concomitante La disfunción capilar y la hipoxia tisular son los factores más importantes en el desarrollo de MOF TRATAMIENTO DEL SDRA Tratamiento de la causa desencadenante Tratamiento de la insuficiencia respiratoria Control hemodinámico adecuado Nutrición precoz Vigilancia de la infección nosocomial Tratamiento de la Insuficiencia respiratoria ALI/SDRA Oxigenoterapia + PEEP Ventilación mecánica no invasiva/invasiva cuidadosa Restricción hídrica (PCP <8 mm Hg) Control hemdinámico Otras medidas Tratamiento del SDRA en el paciente con vía aérea artificial Estrategia Open Lung VT bajos FR aprox. 15 Hipercapniapermisiva PEEP óptima F I O 2 necesaria para SaO 2 ~ 95% Presión alveolar <30 cm H 2 O Control hemodinámico y del balance hídrico (PCP<7-8 cmh 2 0) Gasto cardíaco y transporte O 2 adecuados 4

5 NUEVAS MODALIDADES EN EL TRATAMIENTO DE LA HIPOXEMIA REFRACTARIA DEL SDRA Adminitración surfactante: neonatos Tratamientos farmacológicos Vasodilatadores inhalados Vasodilatadores sistémicos Antiinflamatorios: Corticoides (fase fibro-proliferativa) Decúbito prono Intercambio extracorporeode gases Ventilación con líquido DECUBITO PRONO SUPINO PRONO SUPINO DECUBITO PRONO Mejoría de la relación ventilación/perfusión Cambios regionales de la ventilación MEMBRANA EXTRACORPOREA DE OXIGENACION (ECMO) Contribuye al intercambio de gases independiente a la ventilación mecánica, con la creación de un shunt arteriovenoso artificial Mejoría de la mecánica de la caja torácica Protege de la lesión pulmonar inducida por el ventilador Eficacia demostrada en neonatos (más de niños con una supervivencia del 80%) 5

6 ECMO Sesión 27 de Junio 2008 Caso clínico Artículo de revisión 6