Unidad alveolo-capilar normal

Transcripción

1 Neumopatías crónicas. Insuficiencia respiratoria Dr. Miquel Ferrer UVIIR, Servei de Pneumologia, Hospital Clínic, Barcelona Sistema Respiratorio Intercambio de gases respiratorios atmosfera-sangre: Captación de oxígeno Eliminación de anhídrido carbónico Eficacia del intercambio pulmonar de gases: Ventilación Perfusión Gasometría arterial: Evalúa eficacia global del sistema respiratorio Unidad alveolo-capilar normal PULMÓN NORMAL Patm = 760 mmhg FiO 2 = 21% PiO 2 = 150 mmhg Temp: 37 ºC V A /Q = 1 P A O 2» 40 mmhg Distribuciones V A /Q en una persona joven, sana, respirando aire ambienteen reposo y a nivel del mar Curva de Saturación de Hemoglobina Ventilation and Blood Flow (L/min) PaO 2 92 mmhg Log SD Q 0.52 Low V A /Q 0% 0% FiO Dead space 30% Blood flow Ventilation V A /Q ratio 1

2 Insuficiencia respiratoria Factores determinantes de la PaO 2 PaO 2 < 60 mm Hg y/o PaCO 2 > 50 mmhg Reposo Respirando aire ambiente (FiO 2 = 0,21) Presión atmosférica a nivel del mar Intrapulmonares Extrapulmonares Desequilibrios V A/Q Principales: ventilación alveolar Débito cardíaco Limitación difusión O 2 PiO 2 Consumo de O 2 Secundarios: P 50 [Hb] ph Desequilibrios V A /Q DESEQUILIBRIOS V A /Q Unidades alveolares con cocientes V A /Q bajos Aumento de la dispersion de la distribución de la ventilación y la perfusión El principal mecanismo de hipoxemia en EPOC y asma durante las exacerbaciones El principal mecanismo de hipoxemia durante el weaning.. V A /Q = <1 PaO 2 Chronic obstructive pulmonary disease Patrones V A /Q en EPOC agudizada Mecanismos de hipoxemia Desequilibrios V A /Q principalmente, con diferentes patrones Ligero aumento de shuntintrapulmonar Respuesta al oxígeno Aumento marcado de PaO 2 (>400 mmhg) Liberación de vasoconstricción pulmonar hipóxica Efecto de la PEEP Niveles bajos de PEEP mejoran ligeramente desequilibrios V A /Q Niveles altos de PEEP causan hiperinsuflación sin mejoría adicional de desequilibrios V A /Q Ventilation and Blood Flow (L/min) FiO PaO 2 74 mmhg Log SD Q 1.18 Low V A /Q 20% 0% Dead space 44% Blood flow Ventilation Ventilation and Blood Flow (L/min) FiO PaO 2 78 mmhg Log SD Q 1.07 Low V A /Q 0% 4% Dead space 41% V A /Q ratio V A /Q ratio 2

3 Agudización grave de asma Mecanismos de hipoxemia Deterioro grave de distribuciones V A /Q principalmente, perfil bimodal de flujo a unidades con cociente V A /Q bajo Mínimo shunt Repuesta a oxígeno Aumento marcado de PaO 2 (> 400 mmhg) Aumento de shunt intrapulmonar (hasta 10% Q T ) por atelectasias de reabsorción o unidades críticas pre-existentes Liberación de vasoconstricción pulmonar hipóxica Efecto de la PEEP Mejoría ligera de desequilibrios V A /Q e hipoxemia Comportamiento de la función cardio-pulmonar en el éxito de la retirada de la VM actividad de músculos respiratorios demandas metabólicas (consumo O 2, producción CO 2 ) Respuesta cardiovascular adecuada ( Aporte periférico de O 2 ) Ventilación mec ánica (con presión positiva) Respiración espontánea (con presión negativa) retorno venoso Patr ón respiratorio rápido y superficial Remodelado de las interacciones entre factores intra y extrapulmonares determinantes de los gases arteriales Intercambio de gases y hemodinámica en la retirada de la VM con presión de soporte en EPOC Patrón ventilatorio Pacientes con EPOC, intubados y ventilados, tras estabilización clínica y listos para extubar Ventilación controlada-asistida comparado con presión de soporte y respiración espontánea Distribuciones ventilación-perfusión pulmonar Hemodinámica pulmonar y sist émica Patrón ventilatorio Respiratory Rate (min -1 ) p< Tidal Volume (ml) p< Ferrer M. Intensive Care Med 2002; 28: 1595 Ferrer M. Intensive Care Med 2002; 28: 1595 Hemodinámica y gases respiratorios PaO2/FIO2 Q T (L.min -1 ) PaCO2 (mmhg) -. P V O 2 (mmhg) p<0.005 p<0.01 Mean Q Ventilation-Perfusion Distributions ACV PSV SB Log SD Q ACV PSV SB Dead Space (% of VA) ACV PSV SB 4 34 Ferrer M. Intensive Care Med 2002; 28: 1595 p<0.05 Ferrer M. Intensive Care Med 2002; 28:

4 Retirada de la ventilación mecánica con éxito Factores extrapulmonares determinantes de PaO 2 Patrón ventilatorio rápido y superficial Deterioro (+/-) factores intrapulmonares del intercambio de gases Respuesta cardiovascular adecuada: Aumento Q T, DO 2 y P V O 2 No cambios en oxigenación arterial Débito cardíaco: Relación entre Q T y C V O 2 Q T no reclutamiento efectivo de capilares pulmonares (enfisema, fibrosis pulmonar) Q T puede redistribuir perfusión intrapulmonar y shunt Factores extrapulmonares determinantes de PaO 2 Ventilación alveolar : Determinada por volumen tidal, frecuencia respiratoria y espacio muerto PiO 2 : FiO 2 Presión atmosférica Consumo de oxígeno Relación entre Q T y C V O 2 PaCO 2 = PaCO 2 =. VCO 2. V A x K Actividad metabólica Ventilación eficaz Factores determinantes de PaCO 2 Factores intrapulmonares: Desequilibrios V A /Q Factores extrapulmonares: Disminución de ventilación alveolar efectiva: Fatiga muscular respiratoria Deformidades de caja torácica Trastornos neuromusculares y del control de la ventilación Cambios del equilibrio ácido-base (alcalosis metabólica) Aumento de producción de CO 2 (ejercicio, fiebre, nutrición parenteral con alto contenido de carbohidratos ) Clasificación de la Insuficiencia Respiratoria INSUFICIENCIA RESPIRATORIA HIPERCÁPNICA NO HIPERCÁPNICA Parénquima pulmonar sano Parénquima pulmonar patológico Enfermedades crónicas Enfermedades agudas Intox. sedantes EPOC Enf. Asma neuromusculares Enf. caja torácica SAHS Obstrucción vía aérea principal EPOC Asma Bronquiectasias Enf. intersticiales Enf. vasculares crónicas Localizadas Neumonías Atelectasias TEP Difusas SDRA Edema pulmonar cardiogénico 4

5 Obesidad La obesidad se caracteriza por una acumulación excesiva de tejido adiposo Las propiedades del sistema respiratorio, pulmón y caja torácica de pacientes con obesidad mórbida están marcadamente alteradas en comparaci ón con sujetos con peso normal Alteraciones en la mecánica respiratoria de pacientes obesos Disminución de la compliance: Efecto de la obesidad sobre la caja torácica Caja torácica más rígida (carga adicional) Sobredistensión abdominal Efecto de la obesidad sobre los pulmones Mayor del volumen sanguíneo pulmonar Mayor cierre de v ías aéreas en regiones dependientes Aumento de resistencia: Efecto de la obesidad en la disminución del volumen pulmonar Mínima contribución de la resistencia al flujo de la pared torácica The volume-pressure curves in Normal and Obese Men Sharp JT et al JCI 1964 Intercambio de gases en sujetos normales, obesos y obesos con hipoventilación Variable N OB OH PaCO 2 (mmhg) PaO 2 (mmhg) A-aPO 2 (mmhg) DLCO (ml/min/mmhg) » Rochester DF in THE THORAX Mecanismos de intercambio anómalo de gases en la obesidad Hipoxemia, aumento de (A-a) PO 2 Disminución de ERV Cierre de pequeñas vías aéreas periféricas Desequilibrios V A /Q Hypercapnia Carga mecánica excesiva Disminución de compliance Aumento de resistencia Respuesta ventilatoriaatenuada 5

6 Abordaje del paciente crítico con obesidad mórbida Pacientes postoperados sedados y paralizados, normales y obesos Obesidad mórbida en posición supina: Disminución de FRC debido a menor ERV Intolerancia de períodos de apnea prolongada (hipoxemia) Consecuencias en situación de emergencia: Intubaci ón o inducción anestésica de riesgo: Mayor riesgo de intubación fallida Necesidad de medidas alternativas: ventilación con máscara y AMBU (?), intubaci ón despierto (?) traqueostomía (?) El-Sohl A et al AJRCCM 2004 Pelosi P. et al Chest 1996 Pacientes postoperados sedados y paralizados, normales y obesos Pelosi P et al JAP 1997 Pelosi P. et al Chest