Otorrinolaringología y cirugía de cabeza y cuello

Transcripción

1 Otorrinolaringología y cirugía de cabeza y Dra. Montserrat Reyes Millán 1 Otorrinolaringología y cirugía de cabeza y

2 FARINGOAMIGDALITIS 2

3 Epidemiología Amígdalas y adenoides son fuente de infección y obstrucción Consulta frecuente: 40 millones de consultas por año en EUA En 90% de los casos se prescriben anfbiófcos 3

4 Quién los agende? 93%: Médico General 5-6%: pediatras 1-2%: ORL Y CCC AusenFsmo escolar y/o laboral: 20-40% 4

5 Embriología 8 SEMANAS: Fosa amigdalina y amígdalas palafnas 1 a bolsa faríngea y del ala ventral de la 2 a bolsa Los pilares se forman del 2 y 3er arcos 3-6 MESES Criptas 5 mes: cápsula y centros germinales después del nacimiento 16 SEMANAS Las adenoides se forman como infiltrado linfocitario subepitelial 5

6 Histología Tejido linfoide del anillo de Waldeyer: Linfocitos B, T y células plasmáfcas maduras Inmunidad secretora Regulación de producción Igs Criptas Epitelio escamoso estrafficado Maximiza la exposición del tejido a los an`genos de superficie 6

7 AMÍGDALAS Ep. Escamoso Extrafolicular Zona de mantle Centro germinafvo Histología ADENOIDES Ciliado seudoestrafficado columnelar Escamoso estrafficado Transicional 7

8 Anatomía LÍMITES Pilar anterior M palatogloso Pilar posterior M palatofaríngeo Adenoides Epitelio columnar cilíndrico pseudoestrafficado Pared posterosuperior de la nasofaringe Lecho amigdalino M constrictor faríngeos 8

9 Periodos de crecimiento ADULTO: NACIMIENTO: Escaso tamaño 4-5 AÑOS: Crecen o se hipertrofian ADOLESCENCIA: Disminución de todo el anillo de Waldeyer Pueden llegar a la atrofia, aunque puede hipertrofiarse la amígdala lingual 9

10 Fisiología FUNCIONES: Presentan an`genos al sistema inmune Formación y destrucción de linfocitos Producción de anfcuerpos plasmáfcos (IgA, IgM e IgG) y de IgA secretora Defensa directa submucosa por linfocitos macrófagos Si se exfrpan, otros tejidos linfoides suplen sus funciones 10

11 Microbiología FLORA NORMAL: Inicia al nacimiento AcFnomyces y nocardia 6-8 meses Bacteroides, staphiloccocus, lactobacillus, leptotrichia propionibacterium y candida después 11

12 Microbiología FLORA NORMAL: Anaerobios 10 a 1 sobre aerobios Niños sanos > 5 años pueden tener flora como s. neumoniae (19%), h. influenzae (13%), estreptococo bhga (5%) y m. catarralis (36%) sin síntomas 12

13 Microbiología VIRUS Ø Rinovirus Ø Influenza Ø Parainfluenza Ø Adenovirus Ø Virus coxackie (herpangina) Ø Echovirus Ø Reovirus Ø Sinsicial respiratorio Ø Herpes virus y Epstein barr BACTERIAS S. Pneumoniae S. Pyogenes H. influenzae S. aureus, y moraxella El estreptococo beta hemolífco del grupo A se reporta en 40% población general y 20% pediátrica 13

14 CulGvos Obtenidos durante la infección: No siempre son úfles para disfnguir el agente patógeno Polimicrobianas Flora normal SBHGA: SANOS: 5-15% de los NIÑOS 3% de los ADULTOS ENFERMOS 20-40% de los NIÑOS 10-20% de los ADULTOS 14

15 Cómo explorar las amígdalas 15

16 Cómo explorar las amígdalas 16

17 Correcto 17 Otorrinolaringología y cirugía de cabeza y

18 Adenoides 18 Otorrinolaringología y cirugía de cabeza y

19 Adenoides 19

20 Grados TAMAÑO AMíGDALA +1 <25% de ocupación de. orofaringe % % +4 >75% 20

21 Cuadro infeccioso Adenopa`as inflamatorias en Fiebre Dolor Obstrucción de vía aérea superior Sensación de cuerpo extraño Ataque al estado general Odinofagia Halitosis Disfagia 21

22 Cuadro infeccioso Por confgüidad: ÓFcos: dolor, plenitud, egofonía, hipoacusia y?nnitus Laringeos: casos virales con disfonía, disnea y tos seca Nasosinusales: rinorrea, dolor, tos producfva 22

23 DX Clínico VIRAL Fiebre o febrícula Tos Coriza Rinorrea CongesFón nasal Autolimitadas BACTERIANO Fiebre alta Faringodinia Adenopa`as Inicio brusco 23

24 Cuadro obstrucgvo Respiración oral, obstrucción nasal, rinolalia, ronquidos, apnea durante el sueño, afección cardio- pulmonar Alteraciones del desarrollo facial: fascies adenoidea, paladar ojival, alteraciones mandibulares (retrognafa, mordida cruzada, prognafsmo), falta de desarrollo molar, mala eclosión dental, alta incidencia de caries y retraso global del crecimiento (por hiporexia) 24

25 Patología infecciosa 5-30% Bacteriana S.B.H.G.A. Patógeno importante por sus secuelas Prueba rápida (- ) CulFvo 25

26 Bacteriana Organismos más frecuentes Streptococcus pyogenes (Group A beta- hemoly?c streptococcus) H.influenza S. AUREUS (CRÓNICA) Streptococcus pneumoniae Moraxella catharralis ANAEROBIOS EL PESO DE LA AMÍGDALA ES DIRECTAMENTE PROPORCIONAL A LA CARGA BACTERIANA 26

27 Estudios BH: Sólo si sospecha MNI Serología: NO!!! Costo y Fempo AnFestreptolisinas: No!!!! Se elevan a la semana y disminuyen a los 6 meses 27

28 Mononucleosis Primoinfección Virus Epstein Barr AmigdaliFs eritemato pultácea o pseudomembranosa 7% de los cuadros agudos Fiebre, amigdalifs, POLIADENOPATÍAS 28

29 MNI Pseudomembranas no cubren la úvula Petequias o púrpura en el paladar Exantema máculo papular después de tomar penicilinas Dx se confirma con prueba Paul Bunell o serología especifica Tratamiento: sintomáfco 29

30 AdenoidiGs Triada: obstrucción nasal, ronquido y respiración oral Rinorrea anterior y posterior, tos nocturna Facies adenoidea RetrognaFa, cara larga, separación de incisivos 30

31 31

32 Indicaciones adenoamigdalectomía Absolutas RelaFvas 32

33 AmigdaliGs hipertrófica / SAOS Obstrucción severa de la vía aérea superior S í n d r o m e d e a p n e a obstrucfva del sueño: ronquido, periodos de apnea, hipertensión pulmonar, somnolencia diurna, fafga mental con disminución de memoria y de la concentración. Niños: retraso del crecimiento y enuresis. 33

34 Hipertrofia unilateral 34

35 Neoplasias 35

36 Infecciones recurrentes Uno o más: 7 episodios en un año 5/año por 2 años consecufvos 3/año por 3 años consecufvos AusenFsmo laboral de 2 semanas / año Amigdalolito asociado a halitosis y dolor Disfagia e hipertrofia 36

37 Caseosa AmigdaliFs crónica: debe considerarse el dolor amigdalino no tan severo y crónico no responde a anfbiófcos presente por 6 meses, acompañado de crecimiento ganglionar 37

38 Absceso periamigdalino 38

39 Amigdalolito 39

40 Amigdalolito 40

41 AmigdaliFs recurrente en pacientes de alto riesgo: offs media mal controlada problemas de válvulas cardiacas pacientes con derivación ventriculoperitoneal paciente portador de di{eria sin respuesta al tratamiento 41

42 No todo es amigdaligs 42

43 Tratamiento médico AnFbioFcoterapia Analgésico AnFpiréFco 43

44 AnGbióGcos Penicilinas: poca penetrancia intraamigdalina Cefalosporinas de 1ª generación: buena penetración y concentraciones superiores a la Concentración Mínima Inhibitoria Macrolidos: Excelente penetración y concentración 44

45 ObjeGvos Prevenir las complicaciones postestreptocócicas (FR,GNA, etc.); evitar la diseminación del SBGA en el entorno; disminuir el riesgo de complicaciones supurafvas locorregionales; así como el riesgo de síndrome de choque tóxico; aliviar más rápidamente al paciente desde un punto de vista funcional y general. 45

46 Amigdalectomía 46

47 POSOPERADO 47