Conelavalcientíficode COMITÉ CIENTÍFICO

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1 Conelavalcientíficode COMITÉ CIENTÍFICO Dr. Jaime Gállego Culleré Complejo Hospitalario de Navarra. Pamplona Dr. Pablo Irimia Sieira Clínica Universidad de Navarra. Pamplona Dr. Jaume Roquer González Hospital del Mar. Barcelona Dr. Javier Tejada García Hospital Universitario de León. León

2 Título original: III Concurso de casos clínicos de Unidades de Ictus para residentes de Neurología , Luzán 5. ISBN: Realizado por: Luzán 5, S. A. de Ediciones Pasaje de la Virgen de la Alegría, Madrid Los contenidos expresados en cada uno de los casos reflejan la opinión de los autores de cada uno de ellos. En ningún caso los miembros del comité científico, la editorial, ni el patrocinador de la obra, han de compartir necesariamente el contenido de cada uno de los capítulos, debiéndose remitir el lector a la bibliografía original o a los autores en caso de precisar información adicional sobre lo publicado. Los titulares del se oponen expresamente a cualquier utilización del contenido de esta publicación sin su expresa autorización, lo que incluye la reproducción, modificación, registro, copia, explotación, distribución, comunicación pública, transformación, transmisión, envío, reutilización, publicación, tratamiento o cualquier otra utilización total o parcial en cualquier modo, medio o formato de esta publicación. La infracción de los derechos mencionados puede ser constitutiva de delito contra la propiedad intelectual (artículos 270 y siguientes del Código Penal).

3 Prólogo Nadie puede cuestionar que el proceso asistencial y tratamiento del ictus ha modificado totalmente la organización y estructura de los servicios de neurología, a pesar de que los cambios y avances no se están produciendo de igual manera y con los mismos recursos en todas las comunidades. El papel del neurólogo en la valoración y atención urgente a los pacientes y las Unidades de Ictus como modelo asistencial han sido y son fundamentales. Además, el grado de complejidad del manejo del ictus ha ido aumentando a lo largo de estos años al mismo tiempo que su eficacia. Sin embargo, es necesario ampliar el número de Unidades de Ictus dirigidas por neurólogos en nuestro país, y de neurólogos de guardia para administrar adecuadamente el tratamiento trombolítico intravenoso. El tratamiento del ictus en su fase aguda ha incorporado nuevos avances que hacen necesaria una constante actualización de los modelos organizativos anteriores. Los centros de referencia de ictus con los profesionales expertos, infraestructuras y programas necesarios para proporcionar un diagnóstico y tratamiento apropiados a los pacientes con ictus que requieran cuidados médicos y quirúrgicos intensivos, pruebas especializadas o el intervencionismo neurovascular en el tratamiento del infarto cerebral agudo. Su influencia en la formación de los jóvenes neurólogos está siendo decisiva. Sin ánimo alguno de exagerar lo más mínimo, la revisión de todos los casos clínicos presentados ha sido un verdadero placer. Los propios encabezados, su contenido práctico, real a la vez que ágil y riguroso en el contenido científico se suman a su valor docente. Reflejo indudable de la calidad y conocimiento que atesoran los residentes de neurología en el diagnóstico y tratamiento del ictus, por la formación y trabajo docente en equipo de las diferentes Unidades de Ictus y neurólogos expertos en ictus de nuestro país. Una vez más, creemos que se ha cubierto el objetivo formativo en lo que supone la exposición, discusión de los casos clínicos y la divulgación del trabajo bien hecho con un sentido práctico y a la vez científico. De nuevo, es una verdadera satisfacción para este comité poder presentar el III Concurso de casos clínicos de Unidades de Ictus para residentes de Neurología. Todos los miembros del comité queremos hacer hincapié en la enorme dificultad que ha supuesto la selección de los casos clínicos premiados por el alto nivel didáctico y científico de todos ellos. El comité científico se ha enfrentado a un verdadero reto para seleccionar primero los finalistas y posteriormente los tres ganadores. Por ello, nuestro agradecimiento y felicitaciones en primer lugar a todos los residentes que han colaborado en la elaboración de este libro, y a los que felicitamos por ser todos realmente los ganadores. También deseamos hacerlo extensivo a los neurólogos de las diferentes Unidades de Ictus y hospitales que han colaborado con su conocimiento para plasmar de forma original y didáctica cada caso clínico. Desde aquí aprovechamos para agradecer a Bayer su apoyo, confianza y generosidad, sin la cual no hubiera sido posible que esta iniciativa del Grupo de Estudio de Enfermedades Cerebrovasculares de la Sociedad Española de Neurología se vaya consolidando. Finalmente, también deseamos manifestar nuestra gratitud a la empresa Luzán 5, S. A., por su entusiasmo, amabilidad, ayuda incesante y magnífica labor editorial. El comité científico - 3 -

4 Premio especial proveniente de FA Moving dot sign Roberto López Blanco, Carlos Pablo de Fuenmayor Fernández de la Hoz, Marta González Sánchez, Lucía Llorente Ayuso Supervisor: Jaime Díaz Guzmán Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid GANADORES 1 er PREMIO Del iris a la carótida María Fernández Valiente, Elena Palazón García, María Monteagudo Gómez, Álvaro Sánchez Larsen Supervisor: Jorge García García Complejo Hospitalario Universitario de Albacete. Albacete 2º PREMIO A veces, cuando me muevo pierdo la visión y se me duermen el brazo y la pierna : un asunto espinoso entre vasos Rocío García Santiago, Noelia González Nafría, Lidia Binela Lara Lezama, Amanda Álvarez Noval Supervisor: Óscar Balboa Arregui Hospital de León. León 3 er PREMIO Cuando una nueva pista aparece... hay que estar atento! Irene Bragado Trigo, Inmaculada Redondo Peñas, Beatriz Yerga Lorenzana, Ana Barragán Prieto Supervisor: Juan Carlos Portilla Cuenca Hospital San Pedro de Alcántara. Cáceres FINALISTAS Uso de stents como tratamiento de una hemorragia cerebral Carmen García-Cabo Fernández, Ángel Ignacio Pérez Álvarez, Juana Catalina Martínez Ramos, Laura Martínez Rodríguez Supervisor: Sergio Calleja Puerta Hospital Universitario Central de Asturias. Oviedo Una orejuela dura de cerrar : Cuando los recursos terapéuticos son limitados Víctor Augusto Vera Monge, Irene Gómez Estévez, Azucena Portela Sánchez, Alicia Alonso Jiménez Supervisor: Jorge Martín Polo Complejo Asistencial Universitario de Salamanca. Salamanca - 4 -

5 Índice El lobo disfrazado de cordero: Oclusión de la arteria basilar que se manifiesta con un cuadro de disartria aislado. Revisión de la actitud terapéutica: Trombólisis, trombectomía mecánica o anticoagulación? 13 Ataque isquémico transitorio en el territorio vertebrobasilar de etiología inhabitual 16 Lo que la verdad oculta en su imagen especular 19 Enfermedad de Behçet y estado protrombótico, a propósito de un caso 22 Ictus recurrente y estenosis intracraneales rápidamente progresivas en un paciente con policitemia vera: discusión del mecanismo fisiopatológico 24 Ictus en el territorio carotídeo bilateral como forma de presentación de una arteritis de células gigantes 27 Inestabilidad y diplopía en un paciente anticoagulado 31 Ictus en una mujer joven con síndrome de Turner 33 Midriasis ictal 36 La importancia del Doppler 38 Varón de 44 años con hemocromatosis que debuta con coma fulminante: una catástrofe neurológica 41 Trastorno del lenguaje transitorio como forma de presentación de una angiopatía cerebral amiloidea inflamatoria 44 Demencia estratégica 46 Cuadro ictal en una mujer joven: Y si el origen no es vascular? 49 Trombectomía mecánica efectiva en el ictus cardioembólico en el contexto de endocarditis infecciosa por grupo HACEK 52 Mujer de 74 años con ictus isquémico agudo tras cardioversión eléctrica: etiología aterotrombótica o cardioembólica? 56 Ictus isquémico en un joven con foramen oval permeable 59 Cuando emboliza el corazón 62 Ictus estratégico: un reto diagnóstico 65 Diplopía vertical tras una disminución transitoria del nivel de consciencia

6 Infartos cerebelosos bilaterales en el contexto de disección recidivante de arterias vertebrales y fibrilación auricular autolimitada periprocedimiento endovascular. Valor de la monitorización electrocardiográfica ambulatoria prolongada en la toma de decisiones terapéuticas 71 Rivaroxabán en el síndrome antifosfolípido primario 75 Mens sana in corpore sano? 78 Afasia transcortical mixta secundaria a ictus talámico de etiología cardioembólica infrecuente (strand valvular mitral) 81 Variante posterior dominante del síndrome de la mano alien tras ictus 85 Infarto cerebral con falsa semiología de territorio carotídeo 87 Uso de stents como tratamiento de una hemorragia cerebral 89 Ataque isquémico transitorio recurrente polimorfo en un paciente joven 91 Amnesia global plus como manifestación de ictus 94 Ictus border zone en una paciente con estenosis aórtica 97 Cuando lo infrecuente aparece 100 Una estratégica interrupción de caminos con una curiosa manifestación 103 Blanco y en el vaso, no siempre es 106 Nunca es tarde si la paciente es buena 109 Hemorragia intraparenquimatosa como signo precoz en el síndrome de vasoconstricción cerebral reversible. Cuando la clínica es la clave 112 Manifestaciones neurológicas en un paciente con lupus: varón de 44 años con ictus isquémicos múltiples 114 Ictus isquémico en el territorio vertebro-basilar embolígeno secundario a fibroelastoma papilar cardiaco 117 Conectivopatía, ictus y... tratamiento? 120 Ictus isquémico secundario a la cateterización de una vía venosa central 122 La gran imitadora: el ictus de la arteria coroidea anterior 124 Trombosis de senos venosos cerebrales en una paciente gestante tratada con trombólisis mecánica y farmacológica local tras deterioro neurológico grave 127 Ictus evanescente y plaquetopenia 131 Indefensos frente a la profilaxis del ictus isquémico en el síndrome antifosfolípido 134 Solo una vasculitis del sistema nervioso central?

7 Disección arterial vertebral bilateral en una mujer joven con síndrome de Cushing no conocido previamente 139 Cosas comunes ocurren comúnmente 141 Ictus de etiología inhabitual, a propósito de un caso en una mujer joven 144 Disección oculta de la arteria vertebral intradural con evolución precoz hacia aneurisma disecante 147 Hemorragia intraparenquimatosa hipertensiva en una mujer joven de raza negra 150 A propósito de un caso de afasia cruzada en un paciente con ictus isquémico cardioembólico tras la retirada temporal de la anticoagulación oral 153 Achtung, achtung alarma alarma capsular 156 Cierre percutáneo de la orejuela izquierda como prevención secundaria de ictus en un paciente con fibrilación auricular y hematoma agudo lobar izquierdo 159 Anticoagulación o antiagregación? Esa es la cuestión 162 Ictus cardioembólicos de repetición: dónde debemos buscar? 165 Anticoagulación en pacientes con neoplasia activa: Pueden ser los nuevos anticoagulantes orales una buena alternativa? 167 A veces, cuando me muevo pierdo la visión y se me duermen el brazo y la pierna : un asunto espinoso entre vasos 169 Doble trombectomía mecánica en un paciente con ictus consecutivos del territorio posterior y anterior izquierdo de etiología cardioembólica 171 Ataque isquémico transitorio de repetición en un paciente joven con antecedentes de adicción a drogas 173 Cuando una nueva pista aparece... hay que estar atento! 175 Hipotensión arterial y hemiparesia izquierda en un código ictus alerta! 179 Un síndrome lacunar no tan típico 182 Moya-Moya, el deterioro silente 184 Varón joven con infarto cerebral y antecedentes de vigorexia 186 Síndrome Foix-Chavany-Marie: a propósito de un caso 188 Síndrome de Horner por infarto de la arteria tuberotalámica: un signo inusual de un infarto de localización poco frecuente 191 Trombosis venosa cerebral recurrente de etiología no filiada en un paciente VIH 193 Síndrome antifosfolípido como causa de ictus juvenil

8 Ictus lacunares de repetición: análisis de un caso de enfermedad de CADASIL 199 Disección carotídea en un paciente con hiperlaxitud articular 202 Ictus como debut de una neoplasia diseminada 205 Complicación neurológica en el puerperio. Doctor, no veo a mi bebé! 208 Hemorragia craneal múltiple con numerosas complicaciones, entre ellas, trombosis venosa profunda. Un caso candidato para el rivaroxabán 211 Ictus asociado a vasculitis sistémica de mediano vaso y síndrome antifosfolípido en un paciente con lupus eritematoso sistémico 213 Ictus de repetición en un varón de 60 años: la importancia de considerar ciertos datos clínicos en la orientación diagnóstica 216 Ictus isquémico en territorio basilar en un paciente con carcinoma embrionario de testículo y tratamiento quimioterápico 218 Ictus bilateral de la arteria cerebral anterior 222 Top de la arteria basilar en una paciente con múltiples comorbilidades 225 Del iris a la carótida 228 Una orejuela dura de cerrar : Cuando los recursos terapéuticos son limitados 231 Ictus isquémico de etiología inhabitual: más allá de la ateromatosis y la cardioembolia 233 El microbleed que no quería pasar desapercibido 235 Ictus como primera manifestación de cáncer pancreático 238 Una variante inédita del síndrome de mano ajena: dispraxia diagonística y hemi-despersonalización evocada por la estimulación táctil en una lesión callosa aislada 241 Ictus isquémico agudo en un paciente con fibrilación auricular no anticoagulado: aplicaciones de TC perfusión y estratificación de riesgo de ictus según la escala CHAD-VASC2 244 Open your mind 247 El hombre que no podía recordar nombres 250 Mareo en un paciente con enfermedad de Fabry 252 Fenómeno de limb-shaking como manifestación de ataque isquémico transitorio en un paciente con estenosis crítica carotídea bilateral 255 Ictus embólico secundario a un hemangioma cardíaco. Una asociación muy infrecuente 258 Síndrome antifosfolípido como causa de ictus isquémico 261 Mutismo acinético por ictus isquémico en el segmento A1 derecho que silencia un infarto agudo de miocardio

9 Disección carotídea y síndrome de desconexión interhemisférica: una aproximación semiológica y terapéutica 265 Aneurisma fusiforme de la arteria basilar. Complicaciones isquémicas y hemorrágicas 268 Quien la sigue, la consigue 271 Doctor, cuál es la causa de mi ictus? 274 Abulia aguda 276 Apraxia como síntoma guía de lesión isquémica 278 Fallo terapéutico del cierre percutáneo de la aurícula izquierda para la prevención de ictus isquémico en un paciente con hematomas subdurales y fibrilación auricular: oportunidad para el rivaroxabán 280 Un caso trágico de trombosis basilar 282 Ictus isquémico recidivante resistente, in vivo e in vitro, a los antiagregantes clopidogrel y ácido acetilsalicílico 284 Mujer de 62 años con cefalea y déficit neurológico 286 Ictus isquémico secundario a anemia ferropénica: reporte de un caso 288 Coxiella burnetii e ictus? 290 Metamorfopsia invertida, un síntoma infrecuente de un infarto cerebeloso de origen criptogénico 293 El tiempo dirá 296 La fibrinólisis mueve montañas. Recanalización precoz de la oclusión de la arteria cerebral media por un émbolo cálcico: una situación excepcional 298 Un caso donde los últimos fueron los primeros, historia de una disección 301 El síndrome antifosfolípido como causa de enfermedad vascular cerebral en gente joven 303 Anticoagular o no anticoagular después de un segundo tratamiento intraarterial 306 Moving dot sign 308 Vasculopatía secundaria a radioterapia holocraneal 310 El pan nuestro de cada día 312 Lo que el ictus esconde 314 Ictus isquémico en una paciente joven con defecto del septum interauricular 316 Síndrome de Balint en un paciente con lesiones isquémicas bihemisféricas

10 Autores Abdelnour Ruiz, C. S. Abraira del Fresno, L. Abril Jaramillo, F. J. Acosta Chacin, A. Adarmes Gómez, A. D. Aícua Rapún, I. Alba Suárez, E. M. Almansa Castillo, R. Alonso Jiménez, A. Altuna Azkargorta, M. Álvarez Fernández, L. Álvarez Noval, A. Andrés Pérez, B. Arenaza Basterrechea, N. Auzmendi Pinedo, L. Avellón Liaño, H. Aznar Gómez, P. Báez Martínez, M. Barragán Martínez, D. Barragán Prieto, A. Barriobero Alonso, N. Bas Abad, M. Beltrán Revollo, C. Betancourt Gómez, L. B. Blanco Cantó, M. E. Bragado Trigo, I. Bravo Gómez, J. J. Cabezas Rodríguez, J. A. Calle de Miguel, C. A, Camacho Velásquez, J. L. Castellanos Pardo, D. Castillo Álvarez, F. Ceberino Muñoz, D. J Cerdá Fuertes, N. A. Cerdán Esparcia, A. Colina Lizuaín, S. Conde Blanco, E. Constantino Silva, A. B. Crespo Cuevas, A. M. Da Silva Franca, C. F. De Aragão Homem, C. De Fuenmayor Fernández de la Hoz, C. P. De la Cruz Rodríguez, C. De Lera Alfonso, M. C. De Torres Chacón, M. R. Delgado Gil, V. Delis Gómez, S. Díaz de Terán Velasco, F. J. Díaz Díaz, A. Díaz Pertuz, E. D. Doménech Pérez, C. Domínguez Mayoral, A. Domínguez Vivero, C. Erdocia Goñi, A. Escobar Villalba, A. Espinosa Oltra, T. Fáñez Kertelj, M. Fernández Lebrero, A. Fernández Valiente, M. Figueroa Arenas, A. Flórez Pico, S. M. García Santiago, R. García Vasco, L. García-Cabo Fernández, C. Garrido Fernández, A. Gata Maya, D. Giménez Martínez, J. M. Giraldo Restrepo, N. Giralt Steinhauer, E. Gómez Caravaca, M. T. Gómez Cibeira, E. Gómez Estévez, I. Gómez González, A. Gómez-Porro Sánchez, P. González Nafría, N. González Sánchez, M. Guanyabens Buscá, N. Guerrero Molina, M. P. Gutiérrez Zúñiga, R. Guzmán Martín, A. Hernández Martínez, J. J. Hernando Asensio, A. Idro Montes, J. L. Illán Gala, I. Iridoy Zulet, M. James Sosa, M. E. Juega Mariño, J. M. Lara Lezama, L. B. Lara Sarabia, O. Layos Romero, A

11 Lebrato Hernández, L. León Ruiz, M. Llamas Osorio, Y. Llamas Velasco, S. Llorente Ayuso, L. López Blanco, R. López Bravo, A. López Dequidt, I. López García, A. Lorenzo García, A. M. Madrid Navarro, C. J. Mangas Guijarro, M. Á. Máñez Miró, J. U. Martí Andrés, G. Martínez Acevedo, M. Martínez Ramos, J. C. Martínez Rodríguez, L. Martínez Tomás, C. Martínez Ulloa, P. L. Martínez Velasco, E. Mauri Fábrega, L. Mejía Chew, C. Méndez del Barrio, C. Miñano Guillamón, E. Miranda Bacallado, Y. Molina Sánchez, M. Mollá Insa, B. Monreal Laguillo, E. Monteagudo Gómez, M. Morales Casado, M. I. Morel Silva, E. G. Moreno Arjona, M. P. Muñoz García, A. Muñoz Novillo, J. Muñoz Ruiz, T. Muñoz Vega, P. J. Murillo Espejo, E. Nogueira Fernández, V. Ochoa De Castro, A. I. Olaskoaga Caballer, A. Oropesa Ruiz, J. M. Ortega Hernández, Ó. D. Padilla Martínez, J. Palazón García, E. Parralo López, A. Pérez Álvarez, Á. I. Pérez Hernández, P. Pérez Lorenzo, G. Pérez Lucas, J. Pérez Noguera, R. Pérez Torre, P. Porqueres Bosch, E. Portela Sánchez, A. Presas Rodríguez, S. Prieto León, M. Puig Pijoan, A. Pulido Valdeolivas, I. Ramos Araque, M. E. Ramos Rodríguez, D. Redondo Peñas, I. Reyes Bueno, J. A. Rioboo de Larriva, F. Rivero Sanz, E. Rodríguez Campello, A. Rodríguez Castro, E. Rodríguez Esparragoza, L. A. Rodríguez Pardo de Donlebún, J. Rodríguez Peguero, F. J. Rojas Bartolomé, L. Romaskevych Kryvulya, O. Rubiera Fueyo, M. Rubio Baines, I. Ruiz Piñero, M. Saavedra Piñeiro, M. Sabin Muñoz, J. Salais López, L. Sanabria Sanchinel, A. A. Sánchez García, J. A. Sánchez Larsen, Á. Sánchez Lozano, P. Sánchez Villalobos, J. M. Suller Marti, A. Torres San Narciso, E. M. Treviño Peinado, C. Usero Ruiz, M. Valencia Guadalajara, M. C. Vera Monge, V. A. Vila Bedmar, S. Villarreal Vitorica, E. Vinueza Buitrón, P. Vivas Díaz, E. Yanguas Ramírez, M. P. Yerga Lorenzana, B. Zamora Pérez, D. A. Zapata Arriaza, E

12 Supervisores Alberte Woodward, M. Arias Rivas, S. Arnau Barrés, J. Aymerich Soler, N. Ayo Martín, Ó. Balboa Arregui, Ó. Bártulos Iglesias, M. Bernal Sánchez-Arjona, M. Bravo Anguiano, Y. Bustamante Toledo, R. Calleja Castaño, P. Calleja Puerta, S. Calleja Sanz, A. I. Carneado Ruiz, J. Carrasco García de León, S. Casado Menéndez, I. Corrales Arroyo, M. J. Cortijo García, E. Cruz Culebras, A. Cuadrado Godia, E. Díaz Guzmán, J. Escudero Martínez, I. M. Fernández Díaz, E. Fernández Pérez, M. D. Freijo Guerrero, M. M. Fuentes Gimeno, B. García Arguedas, C. García Bermejo, P. García García, J. García García, N. García Trujillo, L. Garnés Sánchez, C. M. González Hernández, A. González Marcos, J. R. González Santiago, R. Hernández Echebarría, L. Hernández González, A. Hernández Hortelano, E. Irimia Sieira, P. Jiménez Martínez, C. Larrosa Campo, D. López Ferreiro, A. López López, M. López Mesonero, L. López-Cancio Martínez, E. Martí Martínez, S. Martín Polo, J. Martínez Salio, A. Martínez Sánchez, P. Mayor Gómez, S. Molina Cateriano, C. Moniche Álvarez, F. Morán Sánchez, J. C. Muñoz Arrondo, R. Muñoz Escudero, F. Navarro Cantó, L. Ois Santiago, Á. Palomino García, A. Pérez Lázaro, C. Pérez Sánchez, S. Portilla Cuenca, J. C. Quesada García, M. Á. Ramírez Moreno, J. M. Renau Lagranja, J. Riveira Rodríguez, M. C. Ruiz Ares, G. Santamaría Cadavid, M. Segura Martín, T. Serrano Ponz, M. Tamayo Toledo, J. A. Tejero Juste, C. Temprano Fernández, M. T. Velázquez Benito, A. Vera Lechuga, R. Villarejo Galende, A

13 El lobo disfrazado de cordero: Oclusión de la arteria basilar que se manifiesta con un cuadro de disartria aislado. Revisión de la actitud terapéutica: Trombólisis, trombectomía mecánica o anticoagulación? Supervisión: S. Mayor Gómez Médico Adjunto M. Iridoy Zulet, P. Aznar Gómez, A. Olaskoaga Caballer, I. Rubio Baines Servicio de Neurología Hospital de Navarra. Pamplona/Iruña (Navarra) CASO CLÍNICO Anamnesis Varón de 57 años, sin factores de riesgo cardiovascular conocidos. Fue ingresado en el Servicio de Cirugía General por un adenocarcinoma de colon transverso intervenido mediante colectomía total laparoscópica hace 10 días. Durante su ingreso intrahospitalario presenta de forma brusca, estando en reposo, dificultad para la articulación del lenguaje, sin otra sintomatología asociada. Examen físico Presión arterial: 140/90 mmhg. Glucemia capilar: 122 mg/dl. Afebril. Neurológicamente consciente y orientado, disartria leve-moderada, campimetría normal, pupilas isocóricas y normorreactivas, movimientos oculares conservados, nistagmo horizonto-rotatorio no agotable en todas las posiciones de la mirada, parálisis facial central izquierda leve, resto de pares craneales normales, no déficit motor ni sensitivo, no dismetrías, marcha estable. Puntuación NIHSS (National Institute of Health Stroke Scale): 3. Pruebas complementarias Analítica sanguínea: normal. Electrocardiograma (ECG): ritmo sinusal. Radiografía de tórax: normal. Tomografía computarizada (TC) craneal: sin datos de patología aguda. Doppler transcraneal inicial: flujo basilar atenuado a partir de 90 mm de profundidad, con velocidad pico sistólica (VMS) de 20 cm/s. Datos de suplencia posterior por presencia de un flujo positivo en todo el eje basilar, con velocidad pico sistólico de 80 cm/s. Angio-TC cerebral: defecto de repleción focal en la parte distal de la arteria basilar. Ecografía Doppler del eje vertebro-basilar (segundo día postictus): atenuación de la velocidad de la arteria basilar, sin apreciarse alta pulsatilidad ni ausencia de flujo. Prominencia arterias cerebelosas superiores. Ecografía Doppler de los troncos supraaórticos: normal, Resonancia magnética (RM) craneal: lesión parcheada en el mesencéfalo bilateral, de predominio en el lado izquierdo, con restricción en la difusión, siendo compatible con infarto agudo. Holter ECG: ritmo sinusal. Ecocardiograma transtorácico: normal. Doppler transcraneal de control (cuarto día postictus): recanalización completa de la arteria basilar, persistiendo una aceleración focal en la porción distal de la basilar (a 90 mm, velocidad pico sistólica de 134 cm/s), sin datos postestenóticos. Todo ello compatible con estenosis residual inferior al 50%. Diagnóstico Ictus isquémico vertebro-basilar por oclusión aguda distal de la arteria basilar en probable relación con el estado protrombótico secundario al adenocarcinoma de colon. Tratamiento Heparina sódica por vía intravenosa durante 5 días. Acenocumarol por vía oral durante 3 meses. Evolución Se activa el código ictus intrahospitalario. El estudio neurosonológico realizado en fase aguda pone de mani

14 fiesto una atenuación de flujo a nivel distal en la arteria basilar, con VPS 20 cm/s a 90 mm de profundidad, y la presencia de un flujo positivo con VPS 80 cm/s en todo el recorrido de la misma. Estos hallazgos son sugestivos de una oclusión distal de la arteria basilar, con buena suplencia vascular colateral (Fig. 1A). Se realiza una angio- TC, que confirma la presencia de dicha oclusión vascular (Fig. 2A). Al encontrarnos en tiempo ventana, y estando la fibrinólisis intravenosa contraindicada por la presencia de una cirugía mayor en los 10 días previos (colectomía total), nos planteamos acudir a la terapia endovascular mediante trombectomía mecánica. Una vez sopesado detenidamente (teniendo en cuenta los riesgos frente a los beneficios de dicho procedimiento en el territorio vertebro-basilar, el resultado del estudio neurosonológico y la situación clínica del paciente), se desestima esta opción, al menos de forma inicial. Se traslada al paciente a la Unidad de Ictus con objeto de realizar una vigilancia estrecha clínica, hemodinámica y neurosonológica. Durante las 24 horas siguientes el paciente refiere un A episodio de diplopía binocular, objetivándose en la exploración física una oftalmoplejia internuclear derecha. No se consignan cambios hemodinámicos en la monitorización. La ecografía Doppler a nivel del eje vertebrobasilar demuestra en ese momento una discreta mejoría de la VPS, persistiendo atenuación, sin apreciarse alta pulsatilidad ni ausencia de flujo, junto con una prominencia de las arterias cerebelosas superiores (Fig. 1B). Se decide entonces iniciar anticoagulación con heparina sódica intravenosa. La RM craneal (Fig. 2B) muestra lesiones en difusión compatibles con un ictus isquémico mesencefálico bilateral, de predominio izquierdo. El estudio cardiológico descarta la presencia de fuentes embolígenas. Durante los siguientes días, el paciente presenta una mejoría clínica progresiva. El estudio Doppler realizado al cuarto día tras el ictus objetiva la presencia de una normalización proximal del flujo en la arteria basilar, junto con aceleración focal en la porción distal de la arteria basilar compatible con una estenosis residual inferior al 50%, frente al patrón de recanalización vascular. Se decide mantener la anticoagulación por vía oral con acenocumarol de 4 mg durante al menos 3 meses debido a la sospecha de un estado protrombótico del paciente. Al alta NIHSS: 2 y Rankin: 1 (mrs). Pendiente de ser valorado de forma ambulatoria en consulta de Patología Vascular. DISCUSIÓN B Los ictus del territorio vertebro-basilar suponen el 20% del total de la patología isquémica vascular cerebral, con un índice de mortalidad asociada del 3%. La oclusión de la arteria basilar representa el 14% de los ictus del territorio posterior, siendo su compromiso la forma de presentación más grave 1. Debido al mal pronóstico vital y funcional, su manejo terapéutico requiere unas consideraciones especiales que difieren del tratamiento A B Figura 1A. Doppler transcraneal: flujo basilar atenuado a 90 mm de profundidad, con velocidad pico sistólica de 20 cm/s. Datos de suplencia posterior por presencia de un flujo positivo, con velocidad pico sistólica de 80 cm/s. 1B. Dúplex transcraneal: flujo basilar atenuado. Figura 2A. Angio-TC cerebral: defecto de repleción focal en la parte distal de la arteria basilar. 2B. Resonancia magnética craneal: lesión parcheada en el mesencéfalo bilateral, de predominio en el lado izquierdo

15 de los ictus del territorio anterior. En este sentido, son diferentes los estudios publicados sobre la eficacia del tratamiento fibrinolítico en este tipo de ictus 2. En nuestro caso, el antecedente de una cirugía mayor en los 10 días previos al ictus contraindicaba esta posibilidad, siendo la terapia endovascular mediante trombectomía mecánica la opción más acertada. En la revisión realizada por Mattle et al. 3, se logran tasas de recanalización del 90% con dicha técnica, demostrando el beneficio de someter a una trombectomía mecánica a un paciente con un cuadro clínico grave por oclusión de la basilar. Sin embargo, estos datos no se correlacionan directamente con los resultados funcionales, teniendo en cuenta que el porcentaje que presenta un mrs menor de 3, a los 3 meses de la intervención, es del 45% y el de fallecidos es del 31%. Pero, cuál es el beneficio en los pacientes con sintomatología leve (NIHSS < 4) y buena suplencia vascular? Habría supuesto un beneficio para nuestro paciente el hecho de ser sometido a una trombectomía mecánica en fase aguda? Cómo podemos saber que dichas suplencias vasculares no van a claudicar? Existe algún parámetro que nos permita predecir esta cuestión de forma certera? Según el trabajo publicado por Buljan et al. 4, la ausencia de factores de riesgo cardiovascular, la ausencia de arterioesclerosis, la presentación a edad temprana, una sintomatología leve o fluctuante y la presencia de grandes vasos colaterales, son factores predictivos de buen pronóstico en pacientes tratados únicamente con anticoagulación. Por el contrario, el trabajo publicado por Lindsberg et al. 5 considera que el tratamiento en este tipo de oclusiones ha de ser invasivo. De cara al futuro, plantea como primera opción de tratamiento la trombectomía mecánica. Sin embargo, no disponemos de ningún ensayo clínico con adecuado poder estadístico que avale alguna de las dos opciones. Esto se debe a que la mayor parte de los estudios incluye únicamente pacientes con NIHSS > 4. Podemos concluir que, en el momento actual, debemos individualizar la decisión terapéutica en función de las características del paciente y del centro médico en el que nos encontremos. En todo caso, sea cual sea la opción terapéutica elegida, deberemos plantearnos el inicio de anticoagulación en el mismo momento en el que diagnostiquemos una oclusión aguda de la arteria basilar. BIBLIOGRAFÍA 1. Nouh A, Remke J, Ruland A. Ischemic posterior circulation stroke: A review of anatomy, clinical presentations, diagnosis, and current management. Front Neurol. 2014; 5: Schonewille WJ, Wijman CA, Michel P, Rueckert CM, Weimar C, Mattle HP, et al. Treatment and outcomes of acute basilar artery occlusion in the Basilar Artery International Cooperation Study (BASICS): a prospective registry study. Lancet Neurol. 2009; 8: Mattle HP, Arnold M, Lindsberg PJ. Basilar artery occlusion. Lancet Neurol. 2011; 10: Buljan K, Butković-Soldo S, Janculjak D, Gmajnić R, Poljaković Z, Candrlić M, et al. Basilar artery occlusion treated conventionally with good outcome. Med Glas. 2011; 8: Lindsberg PJ, Sairanen T, Strbian T. Current treatment of basilar artery occlusion. Ann N Y Acad Sci. 2012; 1268:

16 Ataque isquémico transitorio en el territorio vertebrobasilar de etiología inhabitual Supervisión: P. Martínez Sánchez Facultativo Especialista de Área I. Illán Gala, F. J. Díaz de Terán Velasco, I. Pulido Valdeolivas, J. Rodríguez Pardo de Donlebún Servicio de Neurología Hospital Universitario La Paz. Madrid CASO CLÍNICO Pruebas complementarias Anamnesis Mujer de 60 años que es valorada en una clínica de ataque isquémico transitorio (AIT) por un episodio de inestabilidad de la marcha y diplopía binocular transitorias de inicio ictal mientras se encontraba en reposo. Estos síntomas duraron unos 30 minutos y se acompañaron de dificultad para la articulación del habla y disestesias en las cuatro extremidades. A su llegada se encontraba completamente asintomática y negaba episodios previos similares. En sus antecedentes médicos destacan: hipertensión arterial con buen control en tratamiento con amlodipino 5 mg, enalapril 10 mg e hidroclorotiazida 2,5 mg cada 24 horas, y diabetes mellitus tipo II tratada con metformina 850 mg vía oral tres veces al día, sin cardiopatía, nefropatía ni retinopatía conocidos. Recientemente había iniciado estudio ambulatorio por poliartritis indiferenciada (afectación transitoria de caderas, tobillos y codos sin erosión articular y resolución espontánea en un mes) con factor reumatoide positivo, una determinación aislada de crioglobulinas positiva, anticuerpos antipéptido citrulinado negativos y anemia de trastornos crónicos de causa no filiada. En la anamnesis por aparatos refirió astenia de 6 meses de evolución y fenómeno de Raynaud de larga evolución. Negaba hábitos tóxicos y era natural de República Dominicana, aunque residía en España desde hacía más de 20 años, trabajando como asistenta de hogar. Examen físico La paciente se encontraba afebril y hemodinámicamente estable. De la exploración general destacaba una leve acrocianosis en las manos, sin objetivarse livedo reticularis ni otras alteraciones cutáneas y, en la palpación, una pequeña masa laterocervical indolora izquierda y no adherida a planos profundos. La exploración neurológica no mostró alteraciones significativas. Entre los datos de laboratorio destacaba una anemia microcítica compatible con anemia de trastornos crónicos, ya conocida, con hemoglobina de 8,6 gl/dl, una PCR ligeramente elevada (43 mg/l) con una VSG de 20 mm/h y una elevación de la LDH de 410 UI/l. El electrocardiograma mostraba un ritmo sinusal a 90 latidos por minuto con un eje a 60º sin alteraciones de la repolarización. La radiografía de tórax no mostró adenopatías hilares ni infiltrados parenquimatosos y la TC cerebral urgente no mostró alteraciones. El estudio dúplex de troncos supraaórticos evidenció ateromatosis carotídea leve bilateral sin estenosis significativas, y en el estudio dúplex transcraneal (Fig. 1B) se observaron múltiples estenosis hemodinámicamente significativas en la arteria vertebral derecha distal, así como en la arteria basilar, la arteria cerebral media y la arteria cerebral anterior en sus porciones más proximales. En el estudio de las arterias temporales mediante dúplex se objetivó signo del halo compatible con vasculitis (Fig. 2B). El ecocardiograma transtorácico no mostró alteraciones. Entre las pruebas de laboratorio diferidas se solicitó un amplio estudio inmunológico (ANA, anti-dna, ANCA, ac. Anti-Sm, ac. Anti-Ro/LA, ac. Anti-RNP, Jo1, anticuerpos antifosfolípido), que resultó negativo, a excepción de unos niveles de complemento bajos (tanto C3 como C4) y un factor reumatoide persistentemente elevado. Se solicitó estudio de crioglobulinas, que resultó positivo en varias determinaciones para crioglobulinas policlonales tipo IgM e IgG. El proteinograma y el estudio de inmunoglobulinas fueron normales. No se evidenció alteración de la función renal, hepática, tiroidea ni niveles anormales de marcadores tumorales. Las serologías en suero fueron negativas para VIH, LUES, VHC, Rickettsia, Borrelia, Brucella, Leishmania y

17 toxoplasmosis. Se obtuvieron IgG positivas con IgM negativas para VHS 1 y 2, varicela, VHS-6, CMV y virus de Esptein-Barr. Las serologías para VHB mostraban anti- HBcore y anti-hbs positivo con HBsAH negativo, y el estudio de VHC fue negativo. El estudio de hipercoagulabilidad no mostró alteraciones. La angio-tc cerebral confirmó las estenosis intracraneales observadas en el estudio ultrasonográfico, que presentaban un patrón arrosariado, así como patrón en ojal en la arteria cerebral anterior (Fig. 1A). La RM cerebral no mostró ni lesiones isquémicas ni otras alteraciones. El estudio anatomopatológico de la masa laterocervical reveló la presencia de un linfoma no Hodgkin B centrofolicular grado I-II, mientras que las biopsias del nervio auricular, arteria temporal y piel abdominal no mostraron alteraciones. Se realizó un estudio de extensión con PET, que mostró captaciones patológicas en el ganglio paracervical izquierdo y supraclavicular derecho, así como en el bazo. Diagnóstico Ataque isquémico transitorio en el territorio vertebrobasilar de etiología inhabitual por vasculitis crioglobulinémica secundaria a linfoma no Hodgkin tipo B folicular. Tratamiento Ante la sospecha inicial de arteritis de la arteria temporal, se inició tratamiento con metilprednisolona a dosis de 1 mg/kg. La paciente recibió cuidados habituales en la Unidad de Ictus (UI) y se inició antiagregación con ácido acetilsalicílico 300 mg. Evolución La paciente se trasladó desde la clínica de AIT a la UI para monitorización, tratamiento y diagnóstico, donde permaneció 48 horas asintomática. Mientras se completaba el estudio diagnóstico presentó un episodio de afasia motora autolimitada de inicio ictal y un episodio de dolor torácico con elevación de las enzimas cardiacas, que se orientó como síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST, tras su valoración por Cardiología. Diez días después del ingreso presentó un episodio de dolor abdominal intenso por el que se realizó una angio-tc abdominal, que mostró estenosis de la arteria mesentérica superior. Tras la confirmación anatomopatológica del diagnóstico se inició tratamiento con rituximab, manteniendo pauta oral de corticoides e iniciando quimioterapia según criterio del Servicio de Hematología. Tras un mes asintomática, reingresó en Hematología por exacerbación clínica en forma de necrosis digital distal en el primer y tercer dedos de su mano derecha, por lo que se inició tratamiento con cuatro ciclos de plasmaféresis. No ha presentado nuevos episodios de focalidad neurológica. DISCUSIÓN Entre las causas inhabituales de ataque isquémico transitorio vertebro-basilar se encuentran las vasculitis como las infecciosas, las secundarias a enfermedades del tejido conectivo, la púrpura de Schonlein Henoch, las ANCA positivas y la vasculitis crioglobulinémica. Las crioglobulinas son inmunoglobulinas que precipitan, formando agregados y consumiendo complemento, de forma reversible a temperaturas inferiores a 37 ºC. Pueden encontrarse transitoriamente en individuos sa- Figura 1A. Angio-TC cerebral del polígono de Willis (visión posterior anterior): se aprecia estenosis a nivel de M1 izquierda con patrón arrosariado (*) y estenosis a nivel de la arteria vertebral derecha (flecha). 1B. Dúplex transcraneal: se aprecia aceleración significativa en la arteria vertebral derecha en la unión con la arteria basilar, así como en la región proximal de esta (flecha punteada). AV: arteria vertebral. Figura 2. Fisiopatología de la vasculitis crioglobulinémica. 2B. Dúplex de la arteria temporal derecha en el que se aprecia el signo del halo hipodenso en la pared arterial de la rama parietal izquierda (A)

18 nos, sin embargo, su presencia de forma persistente y a títulos elevados es necesaria para el desarrollo de la vasculitis crioglobulinémica que afecta a vasos de pequeño y mediano tamaño (Fig. 2A). Las manifestaciones clínicas son variables (astenia, púrpura cutánea, isquemia arterial, síndrome de hiperviscosidad, etc.) y la asociación más frecuente es con la infección crónica por el VHC, pudiendo observarse en el contexto de cuadros linfoproliferativos, como en este caso. La afectación cutánea es típica, siendo la afectación del sistema nervioso central rara, menos del 6% de los pacientes. Las crioglobulinas son determinantes para el diagnóstico y deben buscarse en pacientes con ictus e historia de artritis no erosiva, síndrome constitucional, acrocianosis, púrpura cutánea y niveles bajos de complemento. Es importante el reconocimiento precoz de esta causa rara de ictus, puesto que el tratamiento específico (corticoterapia, rituximab y plasmaféresis en casos refractarios), así como el de la causa subyacente, son claves para mejorar el pronóstico. BIBLIOGRAFÍA 1. Fervenza FC, Leise MD, Roccatello D, Kyle RA. Treatment of the mixed cryoglobulinemia syndrome. UpToDate; 2014 [Consultado el 11 de mayo de 2014]. Disponible en: 2. Fervenza FC, Sethi S, Kyle RA, Flamm S. Clinical manifestations and diagnosis of the mixed cryoglobulinemia syndrome. UpToDate; 2014 [Consultado el 11 de mayo de 2014]. Disponible en: 3. Markus HS, van der Worp HB, Rothwell PM. Posterior circulation ischaemic stroke and transient ischaemic attack: diagnosis, investigation, and secondary prevention. Lancet Neurol. 2013; 12: Peng SL, Schur PH. Overview of cryoglobulins and cryoglobulinemia. UpToDate; 2014 [Consultado el 11 de mayo de 2014]. Disponible en: 5. Ramos-Casals M, Stone JH, Cid MC, Bosch X. The cryoglobulinaemias. Lancet. 2012; 12:

19 Supervisión: A. Villarejo Galende Médico Adjunto y Tutor de Residentes Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Lo que la verdad oculta en su imagen especular M. León Ruiz, R. López Blanco, C. S. Abdelnour Ruiz, M. Molina Sánchez Servicio de Neurología Hospital Universitario Príncipe de Asturias. Alcalá de Henares (Madrid) CASO CLÍNICO Anamnesis Se trataba de un varón de 42 años, natural de Ecuador, trabajador eventual en la construcción, con buena situación basal, no fumador, abstemio y sin antecedentes personales ni familiares relevantes, que acudió a consultas de Urgencias por un cuadro clínico afebril y fluctuante, iniciado 3 días antes (mientras practicaba voleibol), consistente en cefalea holocraneal, de intensidad moderada (6-7/10 de la escala analógica visual), sin ninguna otra semiología sobreañadida, que se autolimitó inicialmente en 5 horas durante su estancia en Urgencias, tras la administración de analgesia. Fue dado de alta con el diagnóstico de crisis de cefalea tensional y el siguiente tratamiento sintomático: omeprazol 20 mg ( ) vía oral (VO), dexketoprofeno 25 mg ( ) VO, metamizol 575 mg ( ) VO (si dolor refractario) y reposo relativo. A posteriori, el paciente volvió a Urgencias tras la reaparición y exacerbación de la clínica, en esta ocasión iniciada con sensación presincopal, sin pérdida del nivel de consciencia, con caída al suelo desde su altura y traumatismo craneoencefálico frontal leve (sin producción de heridas cutáneas), con rigidez nucal, náuseas y vómitos de contenido alimentario; y por último una cefalalgia holocraneal, de una intensidad descrita por él como la peor de su vida (10/10 de la escala analógica visual) y con la percepción subjetiva de una especie de estallido dentro de su cabeza. Ante la sospecha de hemorragia subaracnoidea aneurismática (HSAa), se pasó al paciente a una cama móvil y se solicitaron con carácter urgente: analítica general, electrocardiograma (ECG), radiografía de tórax y tomografía computarizada (TC) craneal simple (± angio-tc). Examen físico Constantes: temperatura 36,4 ºC. Tensión arterial 119/80 mmhg. Frecuencia cardíaca 68 lpm. Frecuencia respiratoria 14 rpm. Glucemia capilar (DXT): 104 mg/dl. Sat O 2 basal: 98%. Exploración sistémica: buen estado general. Bien hidratado, nutrido y perfundido. Normocoloración de piel y mucosas. Carótidas rítmicas y simétricas, sin soplos, ni bocio ni adenopatías. Tórax simétrico y normoexpansible. Ruidos cardíacos rítmicos y regulares, sin auscultar soplos audibles. Murmullo vesicular conservado, sin ruidos patológicos. Abdomen blando, depresible, no doloroso, ni masas ni megalias a la palpación, ruidos hidroaéreos presentes, sin signos de peritonismo. Pulsos periféricos presentes y simétricos, sin evidenciar signos de trombosis venosa profunda (TVP). Exploración neurológica: consciente, atento, alerta, orientado en tiempo, persona y espacio. Escala de coma de Glasgow: 15 (04/V5/M6). Lenguaje fluido y coherente, bien articulado, sin componentes disfásicos. Buena asociación de ideas, capacidad de abstracción y raciocinio sin alteraciones. No apraxias ni agnosias groseras. Fondo de ojo (pulso venoso conservado sin objetivar papiledema ni hemorragias subhialoideas), campimetría por confrontación conservada, isocoria normorreactiva a la fotoestimulación/acomodación, sin restricciones en la motilidad ocular extrínseca, pares craneales V (motor + sensitivo), VII, VIII, IX, X, XI y XII normales. Sin claudicación en maniobras antigravitatorias de Barré y Mingazzini, balance muscular 5/5 global y simétrico en las cuatro extremidades. Reflejos miotáticos 2/4. Reflejo cutáneo-plantar indiferente bilateral. Signos de Hoffmann y Trömner negativos. Sin amiotrofias ni fasciculaciones, ni dismetría (en las pruebas dedonariz y talón-rodilla), ni disdiadococinesia. Sin alteraciones objetivas en la sensibilidad superficial y profunda. Ausencia de signos meníngeos. Romberg, marcha y estática no explorados (por precaución ante la alta sospecha clínica de la entidad nosológica que podía padecer el paciente). Pruebas complementarias Analítica general (sangre y orina, incluyendo tóxicos): sin hallazgos de interés

20 Radiografía de tórax portátil (anteroposterior): índice cardiotorácico conservado. Senos costofrénicos libres. Sin otras alteraciones reseñables a nivel cardiopulmonar. ECG: ritmo sinusal con eje cardíaco normal a 72 lpm, sin trastornos de la repolarización ni de otra índole. TC craneal simple y angio-tc (de troncos supraaórticos y polígono de Willis): se pudo objetivar inicialmente una HSA con distribución aneurismática (Fig. 1A), hallando posteriormente (Fig. 1B) aneurismas especulares (AE), uno en cada arteria cerebral media (ACM). Arteriografía cerebral por sustracción digital (ACSD) (Fig. 2): se constató la presencia de AE, atribuyendo la fuente del sangrado al localizado en el segmento distal de M2 de la ACM izquierda. Diagnóstico HSAa (Hunt-Hess-I/WFNS-I/Fisher-III). Aneurismas en espejo en ambas ACM (segmento distal de M2). Cefalea atribuida a HSA no traumática (codificación de la Clasificación Internacional de las Cefaleas, 3.ª edición, versión beta). Tratamiento Tras los hallazgos revelados por neuroimagen, y teniendo en cuenta la clínica emética y que nos encontrábamos en período de ventana para iniciar profilaxis de vasoespasmo, se contactó con la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI), se dejó al paciente en reposo absoluto con el cabecero de la cama elevado a 30º (para favorecer el retorno venoso), con cuidados continuos de enfermería (control de temperatura, tensión arterial, DXT, balance hídrico estricto, monitorización ECG, analítica con hemograma, bioquímica, ionograma y gasometría venosa cada 12 horas), en dieta absoluta; se canalizó un acceso venoso central y se inició sueroterapia (3 l/24 h de SSF 0,9%; para evitar la hipovolemia, la deshidratación Figura 1A. TC craneal simple (corte axial): se visualizan focos de hemorragia subaracnoidea con patrón aneurismático, en las cisuras de Silvio (de mayor cuantía en el lado izquierdo). Asimismo, se aprecian áreas de aumento de densidad focal con morfología pseudonodular en el trayecto de las dos ACM, que podría ser componente hemorrágico o tratarse de aneurismas (puntas de flecha). La línea media permanece centrada. No existen otros signos de sangrado intra o extraaxial. El sistema ventricular es de tamaño normal, con adecuada delimitación de las cisternas de la base. 1B. Angio-TC intracraneal (polígono de Willis) (corte axial): se identifican dos AE saculares en las arterias cerebrales medias (puntas de flecha). En la ACM derecha (en la bifurcación del segmento M2), se objetiva un aneurisma de 11 x 9 mm con un cuello de 5 mm. En la ACM izquierda (también en la porción más distal del segmento M2), se observa un aneurisma de 8 x 4,5 mm con un cuello de entre 1 y 2 mm. A pesar de los logros obtenidos en el diagnóstico y el tratamiento de la HSA, esta sigue representando una entidad nosológica muy grave: el 10% de los pacientes fallece antes de llegar al hospital, el 25% lo hace en las primeras 24 horas tras el sangrado, el 45% en los 30 días siguientes, el 50% padecerá algún tipo de morbilidad secundaria y solo un 33% tendrá una buena evolución tras recibir tratamiento 1,2. Por ello, se erige como un elemento evaluador de gran utilidad, al encontrar HSA en la TC convencional, la realización de una angio-tc, ya que si el estado neurológico del paciente empeora antes de poder llevar a cabo la arteriografía cerebral, se dispone de un estudio aneurismático de elevada calidad, sobre su topografía y angioarquitectura 3. Figura 2A. ACSD (proyección anteroposterior) (inyección selectiva de contraste en la arteria carótida interna derecha): se confirma la presencia de un AE indemne en el segmento M2 de la ACM derecha (punta de flecha). 2B. ACSD (proyección anteroposterior) (inyección selectiva de contraste en la arteria carótida interna izquierda): destaca la presencia de un AE en el segmento M2 de la ACM izquierda (punta de flecha), con unos bordes lobulados e irregulares superficiales, compatibles con rotura del mismo y que orientarían hacia este aneurisma como el responsable del sangrado subaracnoideo. En lo concerniente a los AE, estos conforman un subtipo infrecuente de aneurismas múltiples. La teoría más plausible sobre su etiopatogenia se fundamenta en que el sistema vascular intracraneal se compone de múltiples segmentos diferentes. Cada segmento posee una identidad genética única, que confiere una vulnerabilidad selectiva para ciertos agentes (hipertensión arterial, tabaco, etc.). Durante la angiogénesis cefálica, se produciría un defecto en la migración celular que se transmitiría a la siguiente generación celular, produciéndose una distribución clonal defectuosa. De tal forma, que la concurrencia sincrónica de segmentos vasculares defectivos, daría lugar a la formación de AE

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