Insuficiencia cardiaca. Actividad acreditada con 9,8 créditos (número de expediente )

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1 08 Insuficiencia cardiaca Actividad acreditada con 9,8 créditos (número de expediente )

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3 08 Insuficiencia cardiaca Coordinador del curso: Autora: D. Alfonso Perote Alejandre Director de Proyectos del Instituto Tomás Pascual Sanz. Dra. Ana María de Santiago Nocito Médico de Familia, EAP Cogolludo. Guadalajara. Actividad acreditada con 9,8 créditos (número de expediente )

4 Fundación Tomás Pascual y Pilar Gómez-Cuétara INSTITUTO TOMÁS PASCUAL SANZ Dirección postal y correspondencia: Paseo de la Castellana, 178, 3.º derecha. Madrid Domicilio fiscal: c/ Orense, 70. Madrid Tel.: Fax: webmasterinstituto@institutotomaspascual.es Coordinación editorial: Alberto Alcocer, 13, 1.º D Madrid Tel.: Fax: imc@imc-sa.es Ni el propietario del copyright, ni el coordinador editorial, ni los patrocinadores, ni las entidades que avalan esta obra, pueden ser considerados legalmente responsables de la aparición de información inexacta, errónea o difamatoria, siendo los autores los responsables de la misma. Reservados todos los derechos. Ninguna parte de esta publicación puede ser reproducida, transmitida en ninguna forma o medio alguno, electrónico o mecánico, incluyendo las fotocopias, grabaciones o cualquier sistema de recuperación de almacenaje de información, sin permiso escrito del titular del copyright y de los autores. ISBN:

5 CAPÍTULO 8 Insuficiencia cardiaca Dra. Ana María de Santiago Nocito Médico de Familia, EAP Cogolludo. Guadalajara. Concepto de insuficiencia cardiaca 5 Tipos de insuficiencia cardiaca 6 Manifestaciones clínicas 6 Causas de insuficiencia cardiaca 8 Factores de riesgo de la insuficiencia cardiaca 8 Historia natural. Desencadenantes 8 Tratamiento farmacológico 9 Recomendaciones higiénico-dietéticas 12 Bibliografía recomendada 12

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7 Concepto de insuficiencia cardiaca La insuficiencia cardiaca (IC) es una situación clínica grave que se produce por un aumento de la presión por encima de los límites normales en la aurícula izquierda, derecha o ambas. Ese aumento de presión se produce por un mecanismo de compensación de un corazón disfuncionante con el que trata de mantener el gasto cardiaco normal. Cuando este proceso no es suficiente, se llega además a una reducción del gasto cardiaco. Figura 1. Las causas generales de IC son tres: Obstrucción al flujo: estenosis valvulares, tumores. Mala contractilidad ventricular: disfunción sistólica. Alteración en el llenado ventricular: disfunción diastólica. El aumento de la presión en la aurícula se transmite a las venas pulmonares (lado izquierdo) o a las cavas (lado derecho), originando congestión del territorio afectado, con disnea y edemas como síntomas principales. La reducción del gasto cardiaco origina síntomas de hipoperfusión, sistémica o pulmonar.

8 08 Insuficiencia cardiaca 6 Las guías de práctica clínica de la Sociedad Europea de Cardiología para la insuficiencia cardiaca definen esta por sus síntomas, signos y alteraciones estructurales, según refleja la tabla 1. Tabla 1. Definición de insuficiencia cardiaca. La insuficiencia cardiaca es un síndrome clínico en el que los pacientes presentan las siguientes características: Síntomas clínicos de insuficiencia cardiaca. Falta de aire en el reposo o durante el ejercicio, fatiga, + cansancio o inflamación de los tobillos. Signos típicos de insuficiencia cardiaca. Taquicardia, taquipnea (aumento de la frecuencia respiratoria), estertores pulmonares, derrame pleural, elevación de la + presión yugular venosa, edema periférico, hepatomegalia. Evidencia objetiva de una anomalía estructural o funcional del corazón en reposo. Cardiomegalia, tercer tono, soplos cardiacos, anomalías electrocardiográficas, concentraciones elevadas de péptidos natriuréticos. Tomado de la Guía de Práctica Clínica de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) para el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda y crónica (2008). Rev Esp Cardiol 2008; 61(12):1329.e e70. Tipos de insuficiencia cardiaca Desde el punto de vista fisiopatológico se consideran básicamente dos tipos, la disfunción ventricular sistólica y la disfunción ventricular diastólica. Hay que tener en cuenta que la disfunción sistólica suele ir acompañada de la diastólica, es decir, de alteración de la relajación cardiaca, pero no al revés. Desde otros puntos de vista, la insuficiencia cardiaca puede clasificarse como: Derecha o izquierda, o biventricular, según a qué lado del corazón afecte. Aguda, con manifestaciones clínicas de inicio brusco, generalmente de manejo en urgencias, o crónica, con manifestaciones larvadas y progresivas. Compensada, cuando con tratamiento los síntomas remiten; descompensada, cuando una vez controlada se pierde el control, o refractaria, cuando no es controlable pese al tratamiento. Con gasto reducido, las más frecuentes, o aumentado, más raras. Manifestaciones clínicas Signos y síntomas de la insuficiencia cardiaca izquierda Por reducción del gasto La IC produce activación del sistema simpático, con piel y sudor fríos, palidez y taquicardia. Se produce nicturia (los pacientes orinan varias veces por la noche). Al tumbarse aumenta el retorno venoso y el gasto cardiaco, de modo que aumenta la perfusión renal, el filtrado glomerular y la diuresis. Ojo, es preciso diferenciar la nicturia de la polaquiuria, que es orinar muchas veces de noche y de día, que sucede cuando la próstata obstruye el flujo. La isquemia cerebral produce reducción del nivel de conciencia, obnubilación y a veces presíncope.

9 7 La isquemia sistémica produce fatigabilidad. Grados extremos de reducción del gasto producen hepatitis isquémica, insuficiencia renal aguda (tanto por reducción de la presión de filtrado como por isquemia renal) y colitis isquémica. Esas situaciones se producen en el seno de reducción severa del gasto con hipotensión, denominada shock cardiogénico. En situaciones de hipoperfusión renal sostenida se produce oliguria (diuresis escasa) e incluso anuria (ausencia de diuresis) por falta de presión de perfusión renal. Por aumento de la presión auricular izquierda La IC produce congestión pulmonar, que es causa de disnea. La disnea por insuficiencia cardiaca puede ser: Disnea de esfuerzo, que se produce también en otros cuadros clínicos. Ortopnea, es decir, disnea en decúbito, al estar tumbado. Es mucho más típica de IC izquierda. Al estar de pie, la congestión se produce en las bases del pulmón, de modo que la superficie de intercambio gaseoso se reduce poco. Solo elevaciones muy marcadas de la presión en la aurícula vencerán a la fuerza de la gravedad y producirán congestión hasta los vértices, con disnea en reposo. Al tumbarse el paciente, la congestión afecta a una mayor superficie y se facilita la disnea. Los pacientes en IC izquierda tienen que dormir sentados, o con varias almohadas. Disnea paroxística nocturna. Los pacientes con IC izquierda presentan cuadros de disnea súbita por la noche que les obliga a levantarse y abrir las ventanas, a buscar aire. Asma cardial. La congestión peribronquial causa episodios de broncoconstricción, con disnea y sibilancias parecidas al asma. Tos no productiva, por dilatación auricular izquierda, que levanta el bronquio principal izquierdo y causa tos. Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA), usados para tratar la IC, causan una tos parecida. Esputo herrumbroso. El paso de hematíes a los alvéolos permite la tinción del esputo de un color rojo oscuro, típico de cuadros de IC severa crónica. Emisión de espuma rosada. Los cuadros de elevación aguda y severa de la presión capilar pulmonar producen extravasación de plasma y algo de sangre a los alvéolos, con emisión de espuma rosada por la boca. Es típico de la situación de edema agudo de pulmón, una situación crítica de ocupación de los alvéolos por líquido que produce insuficiencia respiratoria aguda y es potencialmente mortal. Hemoptisis. La congestión de las venas pulmonares puede producir dilatación de las venas peribronquiales y su ruptura al bronquio, con expectoración de sangre roja. Signos y síntomas de la insuficiencia cardiaca derecha El aumento de la presión en la cava inferior origina: Hepatomegalia. Edemas, blandos, con fóvea, bilaterales y en las zonas más bajas (es decir, si el paciente está tumbado, en el sacro y, si está sentado, en las piernas). Congestión visceral, con dispepsia y pesadez posprandial. La reducción del gasto derecho causa disnea y fatigabilidad al esfuerzo.

10 08 Insuficiencia cardiaca 8 Causas de insuficiencia cardiaca La insuficiencia cardiaca es un síndrome clínico enormemente frecuente, con una prevalencia en Europa de entre un 0,4 y un 2%. Aumenta con la edad, de modo que por encima de los 65 años afecta hasta a un 10% de la población. Entre un 40 y un 50% de los casos se trata de disfunciones diastólicas sin alteración de la función sistólica. Supone de un 4 a un 8% de la mortalidad por todas las causas, y un 12-20% de la mortalidad cardiovascular. Como concepto, todo aquello que dañe al corazón puede potencialmente producir insuficiencia cardiaca. Por lo tanto, en su etiología incluiremos: Causas de daño del músculo cardiaco: las más frecuentes son la hipertensión arterial (primera causa) y la cardiopatía isquémica (el infarto, como segunda causa). Otras serían las enfermedades infiltrativas del miocardio (tumores y enfermedades de depósito), inflamación miocárdica (por gérmenes, reacciones autoinmunes y radiación), déficits nutricionales (selenio, tiamina), tóxicos (alcohol, antraciclinas, cobalto), genéticas (miocardiopatías hipertrófica y dilatada, miopatías). Lesiones valvulares e infiltración endocárdica. Enfermedades del pericardio. Malformaciones congénitas. Factores de riesgo de la insuficiencia cardiaca Existen unas condiciones clínicas que se asocian de forma estadísticamente independiente con el riesgo de desarrollar IC. A esas condiciones se les denomina factores de riesgo. Son: La hipertensión arterial (HTA), que daña el miocardio, produce hipertrofia y se asocia a su vez a la cardiopatía isquémica. La hipertrofia ventricular izquierda, con o sin HTA. El tabaquismo. La hipercolesterolemia. La diabetes. El envejecimiento. Todos estos factores de riesgo lo son a su vez de padecer cardiopatía isquémica. Historia natural. Desencadenantes Los pacientes con daño agudo al corazón (por ejemplo, tras un infarto) presentan un inicio abrupto de la clínica de IC. En aquellos con daño lentamente progresivo (en la miocardiopatía alcohólica, las valvulopatías crónicas, en el envejecimiento) es habitual que los mecanismos de compensación permitan mantener una actividad normal sin síntomas durante largo tiempo, de modo que los pacientes permanecen asintomáticos o con síntomas lentamente progresivos. En estos casos es posible la desestabilización abrupta de la situación

11 9 clínica por una condición nueva (sobrevenida) que demanda un trabajo al corazón que ya no es capaz de incrementar. Esos desencadenantes son, más frecuentemente: Falta de cumplimiento del tratamiento: dieta con sal o falta de fármacos. Hipertensión no controlada. Arritmias cardiacas, sobre todo fibrilación auricular. Infecciones intercurrentes, sobre todo respiratorias y urinarias. Infarto de miocardio. Hipertiroidismo. Sobreesfuerzo y exceso de tensión emocional. Todo esto puede hacer que un paciente hasta entonces oligo o asintomático sufra un cuadro de insuficiencia cardiaca aguda, y se puede identificar por la simple anamnesis. Esto obliga siempre a identificar en la insuficiencia cardiaca tres puntos principales: 1. La insuficiencia cardiaca como síndrome clínico (y distinguirla de otras causas de disnea, edemas o fatigabilidad). 2. La etiología de la insuficiencia cardiaca. Cuál es la enfermedad cardiaca subyacente? 3. El desencadenante del episodio actual. Sin identificar esos tres puntos no se puede hacer un tratamiento eficaz, y todo diagnóstico será incompleto. Tratamiento farmacológico Los objetivos en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca crónica y aguda son diferentes. En la insuficiencia cardiaca aguda existe un compromiso inmediato, y se trata de mantener la vida a corto plazo reduciendo la congestión pulmonar y mejorando el gasto. En la insuficiencia cardiaca crónica se pretende ante todo evitar el deterioro progresivo de la estructura y función cardiacas, muchas veces causado por la activación de los mecanismos de compensación. Esto hace que el manejo de ambas sea diferente. En cualquier caso, para el tratamiento es fundamental haber identificado las causas y los desencadenantes, y corregirlos cuando es posible. Insuficiencia cardiaca aguda Diuréticos. En la insuficiencia cardiaca aguda se prefiere el uso de diuréticos de asa a dosis elevadas, en embolada o en infusión intravenosa. Tanto la furosemida como la torasemida pueden utilizarse por su beneficio diurético y venodilatador, que reduce la precarga. Producen una diuresis en pocas horas que alivia la congestión pulmonar. Deben ser utilizados con suma prudencia en pacientes hipotensos. Los beneficios teóricos que presenta la torasemida (efecto antialdosteronémico, menos hipopotasemia) son de mayor interés para el uso crónico. La dosis debe adaptarse al grado de función renal. Dentro de los inotrópicos, la digital es un fármaco clásico en el manejo de la insuficiencia cardiaca por su efecto inotrópico positivo (aumento de la contractilidad) y su capacidad de reducir la frecuencia cardiaca en la fibrilación auricular. En la insuficiencia cardiaca aguda puede ser de utilidad en pacientes con fibrilación o flutter rápidos en los que no se considera adecuada la cardioversión eléctrica para revertir la arritmia.

12 08 Insuficiencia cardiaca 10 La dobutamina es el agente inotrópico de uso más habitual. Es una catecolamina sintética que aumenta la contractilidad de los miocitos, mejora el gasto cardiaco y la perfusión de los tejidos. En infusión intravenosa produce una mejoría de la presión capilar pulmonar y reduce la congestión. Sin embargo, el aumento de la contractilidad y la frecuencia puede agravar la isquemia cuando la hay, puede originar arritmias y, en uso crónico, que se intentó en reservorios subcutáneos, incrementa la mortalidad. La dopamina, que podría usarse como agente inotrópico, se suele usar a dosis bajas, dopaminérgicas, asociada muchas veces a la dobutamina, para mejorar la perfusión renal. Los inconvenientes de las catecolaminas llevaron al desarrollo de los inhibidores de la fosfodiesterasa, como la milrinona, que también incrementa el consumo de oxígeno, aunque sin el mismo riesgo de arritmias. Más recientemente se han introducido los sensibilizadores del calcio, como el levosimendán, que incrementa la contractilidad aumentando la afinidad de las miofibrillas por el calcio, sin efecto arritmogénico ni incremento del consumo de oxígeno. La morfina es de gran utilidad en el manejo del edema de pulmón por su capacidad dilatadora venosa y arteriolar, y su efecto de reducción de permeabilidad del intersticio alveolar, de modo que aminora la congestión pulmonar. Si la perfusión periférica está comprometida, es mejor intravenosa que subcutánea, ya que la isquemia cutánea puede causar una absorción errática. Debe disponerse de su antídoto específico, la naloxona, para tratar casos de depresión respiratoria por sobredosis. Puede causar hipotensión. La nitroglicerina, tanto intravenosa como sublingual, produce una reducción de pre y poscarga y puede mejorar la isquemia cuando interviene como causa de la insuficiencia cardiaca. Sus limitaciones principales, además de la cefalea, son la taquifilaxia, que reduce su efecto en uso continuo durante más de horas, y la hipotensión. La forma sublingual es un tratamiento de emergencia del edema de pulmón muy útil cuando no se dispone de mejores medios. En pacientes hipotensos no puede utilizarse. El péptido natriurético (nesiritide) puede utilizarse en el tratamiento intravenoso de la insuficiencia cardiaca aguda, por su efecto venodilatador y diurético, con ventajas sobre el uso de la nitroglicerina. Insuficiencia cardiaca crónica No existen estudios que hayan demostrado que ningún tratamiento de los que se utilizan para la insuficiencia cardiaca por disfunción diastólica mejore la supervivencia de estos pacientes, de modo que su tratamiento se basa en el control de los síntomas congestivos, de la frecuencia cardiaca y de los factores de riesgo, fundamentalmente la hipertensión arterial. Sin embargo, la evidencia en cuanto a la disfunción sistólica es muy amplia, y se pueden definir dos categorías de fármacos: aquellos que aumentan la supervivencia, de uso casi obligado, y los que solo mejoran los síntomas. Se considera que los inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina (IECA), como grupo, tienen un efecto beneficioso en todos los grados de insuficiencia cardiaca, incluso asintomática, tanto en cuanto a supervivencia como a mejoría de calidad de vida. Su efecto se basa en su capacidad vasodilatadora y en modificaciones beneficiosas sobre el remodelado, la hipertrofia y la modulación neurohormonal. Todo paciente con disfunción sistólica debe ser tratado con un IECA, si lo tolera. Las limitaciones fundamentales para su uso son la hipotensión, la tos y la insuficiencia renal. No es imprescindible la estabilización completa del paciente para iniciar el tratamiento, y se debe intentar alcanzar las dosis máximas toleradas de forma progresiva bajo control de tensión, función renal e iones. También debe considerarse en tratamiento beta-bloqueante en todos los pacientes con disfunción sistólica crónica no reagudizada, sintomática o no, por mejorar la supervivencia y la calidad de vida. No puede considerarse un efecto de grupo. Solamente carvedilol, bisoprolol y metoprolol tienen demostrados esos efectos. Los niveles de catecolaminas plasmáticas están relacionados con peor pronóstico en la insuficiencia cardiaca, así como la

13 11 taquicardia. La vasoconstricción periférica, el riesgo de arritmias y la apoptosis son algunos de los efectos que se evitarían con el bloqueo beta. En el caso del carvedilol debe añadirse un efecto vasodilatador periférico por bloqueo alfa-adrenérgico. Es además el único con beneficio dosis-dependiente. Los otros dos solo han demostrado beneficio a dosis elevadas fijas y en el estudio COMET parece indicar que carvedilol es preferible a metoprolol. Para el uso de estos fármacos es necesario que el paciente esté estabilizado y en su peso seco antes de iniciarle a dosis muy bajas y progresivas. La bradicardia y la hipotensión limitan su uso. De los antagonistas de receptores de la angiotensina II (ARA-II), valsartán y candesartán, y tal vez losartán, han demostrado que pueden sustituir el tratamiento con IECA o beta-bloqueantes en aquellos pacientes sintomáticos en los que, estando indicados, no pueden usarse. Esa sustitución permite mantener el beneficio de supervivencia que hubieran dado IECA o beta-bloqueantes. Candesartán, añadido a IECA y beta-bloqueantes en pacientes sintomáticos, mejora aún más la supervivencia (estudio CHARM), mientras que, así añadido, valsartán solamente ha demostrado reducir los ingresos por insuficiencia cardiaca (estudio VAL-Heft). El fundamento de estos beneficios es el bloqueo completo del receptor de la angiotensina II, de modo que se evita el efecto de la síntesis de angiotensina II por vías no dependientes de la ECA. El uso de estos fármacos está limitado por la hipotensión, particularmente en aquellos ya tratados a dosis adecuadas de IECA y beta-bloqueantes. De los diuréticos, solo la espironolactona ha demostrado que mejore la supervivencia, y únicamente se ha estudiado en pacientes en clase funcional III y IV (estudio RALES), lo que impide extender los resultados a otros grupos. Como debe usarse asociada a IECA o a ARA-II, deben pautarse dosis bajas (menos de 50 mg/día) y bajo control estricto del potasio, sin que pueda usarse con creatinina mayor de 2,5 mg/dl. El resto de los diuréticos tienen un beneficio estrictamente sintomático, por lo que deben utilizarse a las dosis menores necesarias para evitar la sobrecarga de volumen y siempre con control de la función renal y los iones plasmáticos. La depleción excesiva de volumen agrava la insuficiencia cardiaca y reduce el gasto, a la vez que activa el sistema simpático y el sistema renina-angiotensina. La depleción de iones puede ser causa de arritmias y muerte súbita. Tal vez la torasemida pueda tener efectos particularmente beneficiosos por su efecto antialdosterónico y su ahorro de potasio, pero no están demostrados de forma consistente (estudio TORIC). La digital es un fármaco con efecto inotrópico positivo que no ha demostrado efectos beneficiosos sobre la supervivencia, pero que reduce la morbilidad de los enfermos con disfunción sistólica sintomática, incluso en ritmo sinusal. Su retirada empeora la calidad de vida. Debe usarse con precaución en pacientes con insuficiencia renal, evitando en todos la depleción de potasio, que aumenta el riesgo de toxicidad. Los nitratos solos no tienen uso demostrado, aunque probablemente no son perjudiciales, y pueden usarse si hay cardiopatía isquémica asociada. Asociados a hidralazina aumentan la supervivencia. Sin embargo, su beneficio es superado por los IECA (estudio V-Heft) y no se suele manejar la asociación. Ningún antagonista de calcio está indicado en la insuficiencia cardiaca por disfunción sistólica, aunque, si por otra causa fueran necesarios, puede usarse con seguridad amlodipino, que ha demostrado no aumentar la mortalidad de estos enfermos. El uso de aspirina podría reducir el efecto beneficioso de los IECA por modificación en las prostaglandinas renales, los beneficios de la aspirina en los pacientes con disfunción sistólica y cardiopatía isquémica superan con mucho los riesgos de la asociación, y se recomienda su uso. Los pacientes con disfunción ventricular muy severa, con fracción de eyección menor de 30%, y particularmente aquellos con infarto previo, se pueden beneficiar del implante de desfibriladores automáticos, que evitan la muerte súbita por arritmias ventriculares malignas. Los pacientes con disfunción ventricular y bloqueo de rama, particularmente aquellos sin infarto previo, pueden beneficiarse del tratamiento con marcapasos tricamerales, que resincronizan y ordenan la contracción del ventrículo, y con ello mejoran la clase funcional y probablemente la supervivencia.

14 08 Insuficiencia cardiaca 12 Recomendaciones higiénico-dietéticas La educación para la salud dirigida al paciente y su familia, y encaminada a mejorar el conocimiento de la enfermedad y mejorar su estilo de vida contribuye a mantener la estabilidad y mejoría clínicas. En este sentido cabe destacar las siguientes medidas: Medidas sobre el conocimiento de la enfermedad: el conocimiento de los síntomas de la insuficiencia cardiaca mejora el control de la enfermedad y la adherencia del paciente al tratamiento. Es importante entrenar al paciente sobre el control diario de peso, la ingesta y la diuresis como método para valorar la estabilidad clínica. Los cambios bruscos en el peso pueden ser un signo de descompensación de la enfermedad (por ejemplo, más de 3 kg en 1 semana, acompañado de un aumento de síntomas). Ejercicio físico: se recomienda la realización de ejercicio físico en los pacientes con enfermedad estable. Los programas supervisados de ejercicio mejoran la evolución de la enfermedad. Solo se recomienda mantener reposo relativo durante los primeros días de una descompensación. Dieta: los pacientes con insuficiencia cardiaca han de seguir una dieta baja en sal, con escasas grasas saturadas y encaminada a reducir la obesidad. La restricción de líquidos solo se recomienda en pacientes con síntomas moderados y severos. No fumar ni beber alcohol. Actividad sexual: se debe de considerar la actividad sexual de la misma forma que un esfuerzo moderado. Por ello no debe de restringirse, excepto en situaciones de descompensación o muy mala tolerancia al esfuerzo. Vacunas: se aconseja vacunarse anualmente de la gripe y del neumococo. Viajes: los viajes largos en avión pueden estar limitados en pacientes con descompensaciones y estadios avanzados por aumento del riesgo de trombosis en miembros inferiores. Bibliografía recomendada De Santiago A, Lobos JM, V Palomo V, De Teresa E. Guía de buena práctica clínica en Insuficiencia cardiaca. Organización Médica Colegial y Ministerio de Sanidad. Madrid, García-Lledó JA, Balaguer J, Castro J, Novo E. Tratamiento farmacológico de la insuficiencia cardiaca. Medicine 2003; 8(119) Guía de Práctica Clínica de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) para el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda y crónica (2008). Versión corregida 03/03/2010. Rev Esp Cardiol 2008; 61(12):1329.e e70. Jain P, Massie BM, Gattis WA, Klein L, Gheorghiade M. Current medical treatment for the exacerbation of chronic heart failure resulting in hospitalization. Am Heart J 2003; 145:S3-17. Navarro-López F, De Teresa E, López-Sendón JL, et al. Guías prácticas de la Sociedad Española de Cardiología en insuficiencia cardiaca y shock cardiogénico. En Guías prácticas de la Sociedad Española de Cardiología. Marín E, Rodríguez-Padial L, Bosch X, Íñiguez A. Madrid: Sociedad Española de Cardiología, 2000, 1.ª ed También en

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