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1 HOMOCISTEÍNA SIGNIFICACION CLINICA DE LA HIPERHOMOCISTEINEMIA

2 Implicaciones clínicas de la hiperhomocisteinemia 1. Enfermedad aterotrombótica 2. Enfermedad tromboembólica venosa 3. Deterioro cognitivo

3 Etiología de la hiperhomocisteinemia Defectos genéticos enzimáticos. Deficiencias nutricionales. Enfermedades crónicas. Fármacos: fibratos, ácido nicotínico. Hábito tabáquico.

4 Deficiencia vitamínica La elevación plasmática de homocisteina se relaciona con un incremento del riesgo cardiovascular. El déficit de B12 y fólico son fuertes determinantes para dichas elevaciones plasmáticas. Más débil lo es el déficit de B6. Niveles bajos de folato y B6 en plasma se asocian a un incremento del riesgo de enfermedad coronaria. En otros estudios se observa una relación inversa entre la ingesta de folato y B12 y el riesgo de ictus. Circulation 1998; 97:437. JAMA 1998; 279:359.

5 Deficiencia Vitamínica No se ha observado una relación entre la B12 de la dieta y la enfermedad coronaria. Bajos niveles de B6 pueden ser un FR independiente para la enfermedad coronaria. Stroke 2004; 35:169. Circulation 2001; 103:2674 y 1998; 98:204.

6 Propiedades aterotrombóticas de la homocisteina. Induce secreción de IL-8 y factor quimiotáctico de monocitos favoreciendo el reclutamiento de leucocitos. La tiolactona, un metabolito de la homocisteína, puede combinarse con LDL-colesterol y producir agregados que son captados por los macrófagos de la íntima arterial, induciendo el desarrollo de placas ateroscleróticas. Incrementa la proliferación de las células musculares lisas.

7 Propiedades aterotrombóticas de la homocisteina. Promueve efectos protrombóticos por interacción con múltiples factores de la coagulación. Induce la formación de radicales libres durante su metabolismo. Facilita la agregación plaquetaria. Provoca disfunción endotelial (óxido nítrico).

8 VALORES SÉRICOS Rango normal: 5-15 umol/l. Hiperhomocisteinemia: 1. Moderada: umol/l. 2. Intermedia: umol/l. 3. Severa: > 100 umol/l. Elevaciones moderadas de la concentración plasmática de homocisteína son comunes en la población general (5-7%).

9 1. Enfermedad aterotrombótica (FRCV) Pacientes con hiperhomocisteinemia grave por defectos genéticos (homocistinuria) presentan enfermedad aterotrombótica precoz en todos los territorios vasculares: coronario, cerebral y periférico. En pacientes < 40 años con enfermedad cardiovascular la medida de la concentración plasmática de homocisteina puede ayudar al diagnóstico de homocistinuria. En casos con alto riesgo vascular o enfermedad cardiovascular establecida la homocisteinemia podría ser un predictor de mortalidad o aparición de nuevos eventos.

10 Enfermedad aterotrombótica (FRCV) Parece clara la relación existente entre niveles altos de homocisteína en plasma e incremento del riesgo cardiovascular, si bien no parece un FR tan importante como DL, tabaco, DM y HTA.

11 Enfermedad aterotrombótica e insuficiencia renal En los pacientes con IRC la concentración de homocisteína en sangre está aumentada entre 2 y 4 veces. En pacientes con IRC las concentraciones plasmáticas de homocisteína > 30 umol/l podrían ser usadas como factor pronóstico de mortalidad y desarrollo de eventos cardiovasculares. En estos pacientes la respuesta al tratamiento polivitamínico es menos satisfactoria en cuanto a la reducción de los niveles de homocisteína plasmática. (1) Med Clin (Barc). 2005; 124(14):544-53

12 EVENTOS VASCULARES ASOCIADOS A HIPERHOMOCISTEINEMIA IAM, otros SCA y eventos coronarios recurrentes. Enfermedad coronaria prematura. Mortalidad total y cardiovascular. Evolución desfavorable tras ACTP. Estenosis carotídea. Ictus, ictus de repetición e infarto cerebral silente. Insuficiencia cardíaca.

13 HOMOCISTEINA Y ESTENOSIS CAROTÍDEA

14 2. Enfermedad tromboembólica venosa (ETV) Hay cada vez más evidencia de que la hiperhomocisteinemia es un factor de riesgo independiente para la ETV (TEP/TVP) Los pacientes con un único episodio de TVP que tras el tratamiento con ACO presentan niveles elevados de homocisteína (15 30 umol/l) tienen más riesgo de desarrollar recurrencia de la ETV. N Engl J Med 1996; 334:759. Arch Intern Med 1998; 158:2101.

15 3. Deterioro cognitivo Se ha relacionado la enfermedad de Alzheimer y otras formas de demencia (vascular) con un aumento de la Hcy plasmática ( > 14 umol/l).

16 SCREENING No se recomienda la determinación rutinaria de homocisteína plasmática en la población general como método de información pronóstica para el riesgo cardiovascular. Actualmente sólo se recomienda su determinación en pacientes con ETV no explicada y enfermedad coronaria precoz.

17 Prevención primaria No existe una clara evidencia para el tratamiento de pacientes no diagnosticados de homocistinuria en ausencia de enfermedad trombótica. En cualquier caso el tratamiento consiste, en los casos que esté indicado, en la administración de fólico, B12 y B6. Una dieta rica en frutas, vegetales, el consumo diario de productos no grasos y bajos en grasas saturadas favorece la normalización del metabolismo de la Hcy.

18 Prevención secundaria No se recomienda el uso de suplementos vitamínicos para descender los niveles de homocisteina plasmática en pacientes con ECV incluyendo los pacientes que han sido sometidos a ACTP. Aparte de los casos de homocistinuria, se aconseja el tratamiento en pacientes con hiperhomocisteinemia y ETV.

19 Suplementos vitamínicos - Fólico: 1 mg/día. - Fólico 5 mg/día para conseguir Hcy < 15 umol/l; dosis de inicio en IRC o Hcy > 30 umol/l - B6: 10 mg/día. - B12: 0,4 mg/día. El descenso de los niveles ocurre a las 2 6 semanas.

20 CONCLUSIONES No está claro que la homocisteinemia añada información pronóstica a la determinación de los FRCV reconocidos respecto a la enfermedad coronaria. Parece existir una asociación entre la homocisteinemia y el riesgo de accidente cerebrovascular y ETV. En el momento actual sólo está indicado la determinación de homocisteina en los pacientes con enfermedad coronaria precoz y ETV idiopática.

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