MENINGITIS POR STREPTOCOCCUS SUIS. CASO 625

Transcripción

1 MENINGITIS POR STREPTOCOCCUS SUIS. CASO 625 Un varón de 53 años de edad, esplenectomizado tras un accidente de tráfico 35 años antes, acude al Servicio de Urgencias por un cuadro de cefalea, fiebre, escalofríos, odinofagia, dolores osteomusculares, hipoacusia bilateral e inestabilidad para la deambulación de 36 horas de evolución. En la exploración inicial destaca una presión arterial de 162/83 mmhg, temperatura de 39,2 C, signos meníngeos claramente positivos y el resto normal. En la analítica sanguínea tan sólo se observa leucocitosis ( células/µl) con neutrofilia (96,3%) y una PCR de 500 mg/l. El resto de los parámetros se encuentra dentro de la normalidad. Se realiza TAC craneal, que resulta normal, sin signos de hemorragia intracraneal ni lesiones focales intraparenquimatosas. Se extraen hemocultivos y se realiza una punción lumbar, obteniéndose un líquido cefalorraquídeo (LCR) de aspecto turbio y con presión elevada, con leucocitos/µl (85% polimorfonucleares), proteínas 278 mg/dl y glucosa 9 mg/dl. En la tinción de Gram del LCR se observan abundantes leucocitos y cocos grampositivos en cadenas y en parejas, con aglutinación de antígenos capsulares bacterianos negativa. Ingresa en la Unidad de Cuidados Intensivos por deterioro del nivel de conciencia. Con el diagnóstico de meningitis bacteriana se instaura tratamiento empírico con ceftriaxona iv, 2 g/12 h, y vancomicina iv, 1 g/12 h, junto con dexametasona iv, 10 mg/6 h. Tras 24 horas de incubación, los hemocultivos y el cultivo del LCR mostraron el crecimiento de cocos grampositivos, que formaban colonias grises y lisas, alfa-hemolíticas, de 0,5-1 mm de diámetro, catalasa negativas, que aglutinaban con el grupo D de Lancefield, e identificadas como Streptococcus suis tipo II por el sistema VITEK2 (biomérieux). No se realizó serotipificación de la cepa. La cepa resultó sensible a penicilina, ampicilina, cefotaxima, ceftriaxona, vancomicina, levofloxacino, eritromicina y clindamicina, por lo que se suspende la vancomicina, manteniéndose la ceftriaxona durante 21 días. La evolución clínica fue muy favorable, con rápida desaparición de la fiebre y de los signos meníngeos en pocas horas. No obstante, permanece con hipoacusia bilateral grave y pérdida de visión. Al interrogar al paciente, refiere contacto con cerdos y haberse hecho una herida en el dedo medio de la mano derecha mientras manipulaba los animales. A las tres semanas del ingreso recibe el alta hospitalaria y se le prescribe tratamiento con cefuroxima oral, 500 mg/12 h, durante una semana más. Un mes después, es valorado por el servicio de Otorrinolaringología por su sordera, observándose una hipoacusia neurosensorial con pérdida media de 90 dbs en todas las frecuencias en el oído derecho, y ausencia total de audición para todas las frecuencias en el oído izquierdo. Así mismo, en la valoración del paciente por el servicio de Oftalmología, se objetivó al realizar el campo visual una acentuada pérdida de sensibilidad generalizada, más acusada en el ojo izquierdo, de carácter irreversible y permanente.

2 Cuáles son las características epidemiológicas de este microorganismo? S. suis se ha relacionado con una gran variedad de manifestaciones clínicas en cerdos, y puede encontrarse también en otros animales como jabalíes, caballos, perros, gatos y pájaros. En los cerdos, el hábitat natural de S. suis es el tracto respiratorio superior, especialmente las amígdalas y fosas nasales, el tracto genital y el tubo digestivo. El cerdo puede ser portador asintomático o padecer enfermedad. Los portadores asintomáticos representan una potencial fuente de infección tanto para la manada como para los humanos. Los factores predisponentes se dan en cerdos sometidos a condiciones subóptimas tanto higiénicas como nutricionales (suciedad, humedad, granjas poco ventiladas, y comida o bebida contaminadas) y pueden agravarse bajo condiciones que causan estrés y la consiguiente inmunosupresión. La infección en los hombres se debe principalmente a contacto con cerdos portadores, cerdos enfermos o carne porcina cruda contaminada, a través de heridas en la piel o bien mucosa oral y cavidad nasal. Además de la vía cutánea se han descrito las vías respiratoria y digestiva. De esta forma, la infección normalmente ocurre en personas cuyos trabajos están asociados a cerdos o sus productos cárnicos, como granjeros, criadores, personas que trabajan en mataderos o matarifes y veterinarios, considerándose en muchos países como una enfermedad ocupacional. Se han descritos casos puntuales de infección en personas en contacto con pollos o en cazadores en contacto con jabalíes. También se han descrito casos por ingerir carne de cerdo poco cocinada. Las personas inmunodeprimidas, especialmente aquellas esplenectomizadas, constituyen un grupo de riesgo importante. También se han descrito como factores de riesgo la diabetes mellitus, el alcoholismo y las neoplasias. Además, los pacientes con enfermedad cardiaca de base tienen una mayor predisposición a sufrir endocarditis por este microorganismo. Cuáles son las características microbiológicas de S. suis y sus factores de patogenicidad principales? S. suis es un coco grampositivo anaerobio facultativo perteneciente al grupo D de Lancefield, de forma esférica u ovoide y que se dispone en parejas o en cadenas cortas. Las colonias son pequeñas (0,5-1 mm), grises o transparentes y ligeramente mucosas; normalmente se muestran alfa-hemolíticas cuando crecen en agar sangre de cordero. Se han identificado 35 serotipos en base a los polisacáridos capsulares (tipos 1-34 y 1/2). El 2 es considerado el más virulento y el más frecuentemente aislado en todo el mundo. De forma puntual se han comunicado casos por otros serotipos, como el 1, 4, 14 y 16. Se han llevado a cabo numerosos estudios que revelan ciertos mecanismos de patogenicidad de esta bacteria, describiéndose multitud de factores de virulencia, entre los que destacan el polisacárido capsular (CPS), la proteína suilisina (hemolisina SLY), el factor extracelular EPF (extracellular protein factor), la proteína MRP (muramidase-released protein) y varias adhesinas.

3 Cuáles son las principales manifestaciones clínicas de la infección por este microorganismo? La infección más frecuente por S. suis en humanos es la meningitis purulenta (75-85% de los casos), pero se han descrito casos de endocarditis, neumonía, artritis, espondilodiscitis, absceso epidural, peritonitis, enteritis, endoftalmitis, uveítis, síndrome de shock tóxico estreptocócico (SSTS), septicemia con shock séptico y fallo multiorgánico. La presentación clínica de la meningitis por S. suis incluye fiebre alta, dolor de cabeza, escalofríos, náuseas, vómitos y vértigos, seguido de uno o más de los siguientes síntomas: pérdida de audición, ataxia, coma, rigidez de nuca, petequias, púrpura, equimosis, dolor articular, parálisis facial y periférica, mialgia severa, y rabdomiolisis. La meningitis por este microorganismo suele ir acompañada de bacteriemia, pudiendo dar lugar a complicaciones como insuficiencia renal aguda, síndrome de distrés respiratorio o coagulación intravascular diseminada. La mortalidad de esta meningitis es baja, 7-9%, comparada con otras meningitis bacterianas, pero suelen producirse secuelas auditivas en el 40-60% de los casos. La pérdida de audición es la secuela más importante, variando desde leve a moderada o grave, seguido de lesión vestibular (ataxia). Esta hipoacusia parece deberse a una laberintitis supurativa por invasión de S. suis a la perilinfa a través de la cóclea, donde liberaría ciertas exotoxinas. Otras secuelas neurológicas son excepcionales. Cómo se realiza el diagnóstico y su identificación? La identificación de S. suis se puede llevar a cabo mediante pruebas bioquímicas, como catalasa que es negativa, resistencia a optoquina, Voges-Proskauer que es negativo, fermentación de la salicina y la trehalosa que son positivas, y la ausencia de crecimiento en 6,5% de cloruro sódico. Existen sistemas comerciales para su identificación, como el API Strep y el VITEK2 (biomérieux). Sin embargo, las características bioquímicas son variables haciendo difícil su identificación, lo que puede requerir la confirmación del serotipo según el antígeno polisacárido capsular. También se puede identificar mediante técnicas moleculares como PCR y secuenciación del ARN ribosómico 16S, RFLP (Restriction Fragment Length Polymorphism), electroforesis en gel con campo pulsado y MLST (Multilocus Sequence Typing). Cuál es el perfil de sensibilidad de este microorganismo y cuál sería el tratamiento más adecuado para esta infección? S. suis en general es sensible a la mayoría de los antibióticos, incluidos penicilina, ampicilina, amoxicilina y ceftriaxona, aunque se han descrito cepas resistentes a penicilina G. Se ha documentado también la resistencia a ofloxacino y tetraciclinas, y se ha demostrado que la resistencia a macrólidos, lincosamidas

4 y estreptogramina B (fenotipo MLSB) está mediada por metilación ribosómica codificada por el gen ermb. La base del tratamiento de la meningitis por S. suis es la misma que para otras meningitis bacterianas. La penicilina G es el tratamiento de elección y se ha utilizado por numerosos autores sola o acompañada de otros antibióticos, como ceftriaxona, gentamicina, cloranfenicol o ampicilina. El uso de dexametasona como tratamiento coadyuvante para reducir la mortalidad continúa siendo controvertido. No obstante, numerosos autores creen que los corticoides podrían reducir las secuelas neurológicas en las meningitis por S. suis, aunque no existen evidencias. Qué medidas de prevención y control se deberían tomar para evitar esta zoonosis? Debido a que la principal vía de transmisión a los hombres son los cerdos enfermos, la prevención depende de su control. Se han desarrollado varios tipos de vacunas para cerdos, que confieren diferentes grados de protección. La mejora en las condiciones higiénicas de los cerdos así como su vacunación son medidas efectivas para disminuir la infección por S. suis en cerdos, y, por consiguiente, en humanos. La educación y formación a aquellas personas que trabajan con cerdos o sus productos es fundamental. Deben usar guantes cuando manipulan estos animales o sus derivados, así como el lavado posterior de manos. Además, la carne de cerdo debe ser bien cocinada, alcanzando una temperatura interna mínima de 70ºC. Caso descrito y discutido por: Alicia Beteta López Sección de Microbiología Hospital Ntra. Sra. del Prado Talavera de la Reina. Toledo Correo electrónico: alicia.beteta@hotmail.com Palabras Clave: Meningitis, Streptococcus suis.

5 HERPES ZÓSTER EN LA RAMA OFTÁLMICA DEL NERVIO TRIGÉMINO DERECHO EN UNA NIÑA DE 7 AÑOS. CASO 624 Paciente de siete años sin patología previa reseñable, que acude a consulta por un cuadro de otalgia de 48 horas de evolución y que, desde el mismo día, refiere lesiones pruriginosas en la frente. No ha tenido fiebre, ni otra sintomatología asociada. Vacunada con una dosis de varicela a los quince meses de edad. No ha tenido nunca clínica de varicela. A la exploración física presenta buen estado general, afebril. Se aprecian lesiones cutáneas vesiculosas, arracimadas, en región frontal y ocular derecha, correspondiendo con la rama oftálmica del nervio trigémino derecho. Presentaba asimismo una zona eritematosa e inflamatoria en región mastoidea derecha y adenopatías levemente dolorosas en el ángulo mandibular derecho. Otoscopia bilateral normal. Faringe normal. Auscultación cardiopulmonar normal. El resto de la exploración sin hallazgos de interés. Ante la sospecha de herpes zóster de la rama oftálmica del trigémino y la presencia de dolor y eritema en la región mastoidea, se plantean los diagnósticos de: Herpes zóster oftálmico. Mastoiditis en fase inicial. Se inicia tratamiento con amoxicilina/ácido clavulanico a 50 mg/kg/día en tres dosis, aciclovir oral 400 mg/8 h y dexclorfenilamina oral a 0,2 mg/kg/día en tres dosis, para alivio del picor, así como analgesia si precisaba. Fue remitida a la consulta de Oftalmología para revisión corneal y uveal, sin encontrarse ninguna lesión ocular a pesar de la proximidad de las lesiones cutáneas al ojo derecho. Se pautó, no obstante, por parte de Oftalmología, colirio antibiótico. La evolución del cuadro fue favorable en todo momento con curación de la lesiones en el plazo de una semana, sin afectación ocular y con una buena tolerancia por parte de la niña, sin dolor intenso y con prurito bien controlado con la medicación. El dolor y la tumefacción en la región mastoidea desaparecieron tras 48 h de tratamiento.

6 Figura 1. Lesiones al diagnóstico.

7 Figura 2. Lesiones perioculares al diagnóstico.

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9 Figuras 3 y 4. Lesiones en fase de curación a la semana del diagnóstico. El diagnóstico de herpes zóster es frecuente en la edad pediátrica? Precisa diagnóstico serológico en atención primaria? El herpes zóster en niños es una patología relativamente frecuente y se relaciona con el padecimiento temprano de la primoinfección varicelosa. En el caso presentado se trata del debut de una infección clínica por el virus de la varicela-zóster (VVZ) en una paciente previamente vacunada de varicela con una única dosis y sin constancia de clínica de varicela a lo largo de la infancia. El diagnóstico ha de hacerse de acuerdo a los hallazgos clínicos y no precisa de diagnóstico serológico al tratarse de una reactivación de un virus previamente adquirido o inducido por la vacunación. En ocasiones, puede ser necesario realizar pruebas de laboratorio. Al inicio de la enfermedad puede encontrarse una leucopenia que va seguida de una linfocitosis, y en el líquido cefalorraquídeo puede presentarse una pleocitosis linfocitaria con proteinorraquia leve o moderada y glucorraquia normal. El VVZ puede identificarse rápidamente por reacción en cadena de la polimerasa (PCR) o mediante tinción inmunohistoquímica directa de las células extraídas de las lesiones cutáneas. Una prueba inespecífica con baja sensibilidad es la tinción de Tzanck, donde pueden demostrarse células gigantes multinucleadas. También se puede aislar el virus en cultivo celular y requiere normalmente entre 7 y 10

10 días. El diagnóstico serológico con determinación de inmunoglobulinas IgG especificas es siempre retrospectivo. Ha aumentado la incidencia del herpes zóster clínico en la edad pediátrica en los últimos años? Se debe a la vacunación en edades tempranas? La incidencia de herpes zóster en la edad pediátrica ha aumentado como consecuencia de la vacunación contra el virus de la varicela en edades tempranas. La vacunación masiva a los 15 meses de edad ha supuesto una disminución drástica de la incidencia de varicela. La varicela es, por regla general, una enfermedad banal en la infancia, con bajas tasas de complicación, cosa que cambia en edades posteriores. En nuestro entorno, desde hace un año, se ha variado el calendario vacunal para la varicela, posponiéndose su administración a los doce años, con el fin de evitar la varicela del adulto y del niño mayor y su mayor asociación a complicaciones. También se ha argumentado, como justificación a este cambio introducido en el calendario vacunal, el aumento de la incidencia de herpes zóster en edades tempranas coincidiendo con la vacunación del niño pequeño, según reflejan varios estudios. Cuál es el manejo del herpes zóster en Pediatría? La clínica y la evolución del herpes zóster en la edad pediátrica en pacientes inmunocompetentes es, por norma general, benigna. No se suele asociar a neuralgia, no suele presentar complicaciones y la evolución es a la curación espontánea y resolución de las lesiones en el plazo de una o dos semanas. En el caso presentado se optó por el tratamiento antiviral debido a la localización de las lesiones, aunque el tratamiento con aciclovir por vía sistémica sólo debería usarse en pacientes con algún factor de riesgo, como la inmunodeficiencia. La valoración por parte de Oftalmología es obligada, ante la posibilidad de complicaciones. Asimismo, debido al debut con dolor retroauricular, se asoció un antibiótico oral ante la sospecha de una mastoiditis, que posteriormente no se confirmó. La localización de la lesión herpética influye en el manejo y seguimiento de esta patología? El nervio trigémino (V par craneal) en un nervio de naturaleza sensorial que inerva toda la superficie facial. Desde su nacimiento en el tronco cerebral se divide, en el ganglio de Gasser, en tres ramas: la

11 oftálmica, la maxilar y la mandibular. El nervio oftálmico conduce información sensitiva del cuero cabelludo y la frente, los párpados superiores, la córnea, la nariz, la mucosa nasal, los senos frontales y partes de las meninges. Por este motivo, exige un seguimiento especial, sobre todo por la posible afectación corneal, que puede provocar una queratitis con un posible mal pronóstico y afectación con opacidad corneal. Se debe hacer, por tanto, una valoración por parte de Oftalmología para descartar o, en su caso, tratar esta posible afectación. Justifica el aumento de la incidencia de herpes zóster la no inclusión de la vacuna de la varicela en edades tempranas? Se debería vacunar de varicela en edades tempranas? La incidencia de varicela por el virus salvaje en poblaciones no vacunadas es muy alta, de manera que afecta al 90% de la población. Aunque es cierto que en la mayoría de los casos se trata de una enfermedad banal, autolimitada y con pocas complicaciones, también es cierto que supone, desde el punto de vista socio-sanitario, un enorme gasto en absentismo escolar y laboral por parte de los padres y/o cuidadores del niño enfermo. La incidencia de herpes zóster en niños pequeños, como reactivación del VVZ acantonado en los ganglios raquídeos, es algo mayor en poblaciones vacunadas. Pero no es comparable cuantitativamente con las pandemias de varicela que, más o menos bianualmente, solemos vivir en poblaciones sin vacunar. Creemos que la vacunación frente a la varicela está justificada en edades tempranas si atendemos a la relación coste/beneficio. La vacunación completa debería incluir dos dosis, la primera entre los 12 y 18 meses, y la segunda a partir del tercer año de vida. Bibliografía Kelly HA, Grant KA, Gidding H, et al. Decreased varicella and increased herpes zoster incidence at a sentinel medical deputising service in a setting of increasing varicella vaccine coverage in Victoria, Australia, 1998 to Eurosurveillance, 2014; 19. Guía-ABE. Infecciones en Pediatría. Varicela y herpes zóster (v.3.1/2014). Guía rápida para la selección del tratamiento antimicrobiano empírico. Jaime García Aguado. Centro de Salud Villablanca. Servicio Madrileño de Salud. Madrid. España. Caso descrito y discutido por: Ricardo Gómez Alonso y Carol Castellares González Pediatría. Centro de Salud Santa Mónica

12 Rivas. Madrid Correo electrónico: Palabras Clave: Virus varicela-zóster, Herpes zóster. URETRITIS Y CONJUNTIVITIS EN UN VARÓN CON PIURIA ESTÉRIL. CASO 623. Varón de 30 años que, en noviembre de 2014, acudió al médico por disuria de una semana de evolución. El urocultivo fue negativo, aunque por citometría se detectó una discreta leucocituria (19 leucocitos/µl). Siguiendo el protocolo de nuestro Servicio para varones con piuria estéril, se avisó a su médico de familia para derivar al paciente a Microbiología y descartar una uretritis. Acudió al día siguiente refiriendo escozor en el meato urinario, sin secreción uretral. No se palparon adenopatías inguinales y no había signos de meatitis, ni exudado tras expresión de la uretra. Además, desde el principio presentaba molestias en el ojo derecho que atribuía a su trabajo con pinturas en aerosol, observándose hiperemia conjuntival derecha. Tenía relaciones estables (sexo oral y vaginal sin protección) desde hacía un año con su pareja, asintomática, y negaba otros contactos. Se recogió muestra uretral, conjuntival, faríngea, primera fracción de la micción y orina de micción media para cultivo, y se extrajo sangre para serología de infecciones de transmisión sexual (ITS). En el sedimento de la primera parte de la micción se observaron abundantes leucocitos con predominio linfocitario (en la orina recogida para urocultivo y en el exudado uretral no había leucocitos). Se decidió esperar sin prescribir el tratamiento empírico habitual por la sospecha diagnóstica y porque el paciente toleraba bien el proceso y no había tenido relaciones sexuales de riesgo. Tras las pruebas realizadas para descartar los microorganismos más frecuentes se detectó el agente causal, lo que hizo innecesario el uso de antibióticos. Los cultivos para bacterias, hongos y Trichomonas vaginalis, y la detección de Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae, ureaplasmas, micoplasmas y virus del herpes simple (VHS) fueron negativos. El cuadro clínico se resolvió espontáneamente en unos días. Cuál es el diagnóstico más probable? Qué características pueden orientar el diagnóstico? La presencia simultánea de conjuntivitis y uretritis hace pensar en primer lugar en una infección por C. trachomatis, la ITS más frecuente en nuestro medio. En nuestro Servicio, desde 2008, se han

13 diagnosticado 12 conjuntivitis por C. trachomatis en adultos, no siempre asociadas a uretritis simultánea. Otro microorganismo causante de este binomio sintomático, mucho menos referido en la literatura, pero probablemente infradiagnosticado, es el adenovirus (AdV). En nuestro paciente, tras descartar N. gonorrhoeae y C. trachomatis, se detectó AdV en la muestra uretral por PCR no comercial. El mismo virus fue detectado en la orina enviada previamente para urocultivo y en el frotis conjuntival. El genotipado se realizó por secuenciación parcial del gen hexón del AdV (genotipo 53/37). El predominio linfocitario en el exudado uretral o en la primera fracción de la micción, como en nuestro paciente, hace pensar en un virus como agente causal. Las escasas molestias y la ausencia de lesiones mucocutáneas en el área genital no sugieren la participación del VHS, el virus más frecuentemente implicado en ITS. La estacionalidad de los AdV es también una ayuda para elevar el índice de sospecha, ya que las infecciones por AdV son raras en los meses más cálidos. Son también comunes los antecedentes de sexo oro-genital e infección respiratoria u ocular reciente en la pareja. En las uretritis relacionadas con virus es frecuente que haya poco o nulo exudado uretral, aunque sí es característica la observación de meatitis, con eritema e inflamación de los labios del meato uretral. En nuestro caso no se observaron estos signos. Con qué frecuencia se detectan uretritis en varones jóvenes con piuria estéril? Clásicamente la piuria estéril se ha relacionado con la tuberculosis, aunque actualmente, en nuestro medio, la causa infecciosa más frecuente de leucocituria con urocultivo negativo en varones jóvenes es la uretritis, especialmente la producida por C. trachomatis. Hay diferentes trabajos que refieren entre un 5% y un 86% de resultados positivos a C. trachomatis en pacientes con piuria estéril, según la población estudiada. En nuestro Servicio hemos protocolizado desde 2012 el despistaje de uretritis en todos los varones de 15 a 59 años, procedentes de Atención Primaria, con leucocituria y urocultivo negativo y que no tengan otros motivos que justifiquen la piuria. Con el citómetro (UF-1000i-Sysmex) el punto de corte que utilizamos para considerar leucocituria en varones es de 14 leucocitos/µl. En una evaluación realizada recientemente, el grupo de varones entre 18 y 40 años que acudieron a Microbiología (147 pacientes), el de mayor rentabilidad diagnóstica, encontramos un 72% de positivos a microorganismos causantes de uretritis, fundamentalmente C. trachomatis (45%), aunque también se detectaron Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma genitalium, N. gonorrhoeae y otros microorganismos como AdV y VHS.

14 Qué otros procesos puede producir este microorganismo en el área genital? Qué otros microorganismos similares pueden causar uretritis sin lesiones visibles en piel o mucosas? AdV causa también úlceras genitales, tanto en varones como en mujeres, por lo que debe ser considerado también en el diagnóstico diferencial de las úlceras genitales. Otro cuadro producido por AdV es la cistitis hemorrágica, que afecta sobre todo a niños varones y que consiste en un cuadro autolimitado de hematuria y síndrome miccional. En nuestro Servicio, desde el primer caso de uretritis por AdV en octubre de 2012, se han diagnosticado 7 hasta diciembre de 2014, 4 con conjuntivitis simultánea. Cuatro de ellos se detectaron gracias al protocolo de detección de uretritis en varones con piuria estéril referido previamente. El VHS es otra causa de uretritis y, en la mayoría de las ocasiones, la presencia de una adenopatía inguinal dolorosa y las lesiones características en los genitales son las claves del diagnóstico. No es raro que en algunos casos haya solo uretritis sin lesiones visibles, generalmente con intensa disuria, probablemente por la existencia de lesiones herpéticas en el interior de la uretra. Suele haber también predominio linfocitario en el exudado uretral y la primera fracción de la micción. En los cuatro últimos años se han diagnosticado 8 casos de uretritis por VHS sin lesiones visibles en pacientes vistos en nuestro Servicio, 6 por VHS-1 y 2 por VHS-2. Qué tratamiento se recomienda en los casos de uretritis causada por estos microorganismos? En las uretritis causadas por AdV hasta el momento no hay posibilidad de utilizar ningún tratamiento específico, aunque en algún trabajo se ha descrito la utilidad de la estampidina para las infecciones oculogenitales por AdV. Su diagnóstico precoz permite evitar el uso de antibióticos y elimina la necesidad de realizar estudio de contactos y controles posteriores al paciente. En las uretritis por VHS el inicio precoz del tratamiento con fármacos de la familia del aciclovir es fundamental, sobre todo en la primoinfección, ya que disminuye la sintomatología y acorta la duración del proceso. El más utilizado es el valaciclovir por la comodidad de su posología. Las recaídas son relativamente frecuentes, especialmente en las causadas por VHS-2, sobre todo en los dos primeros años tras la primoinfección, por lo que conviene que el paciente disponga de la medicación específica para tomar en cuanto note los primeros síntomas. Bibliografía Liddle OL, Samuel MI, Sudhanva M, et al. Adenovirus urethritis and concurrent conjunctivitis: a case series and review of the literatura. Sex. Transm. Infect Nov 28.

15 Nassar FA, Abu-Elamreen FH, Shubair ME, et al. Detection of Chlamydia trachomatis and Mycoplasma hominis, genitalium and Ureaplasma urealyticum by polymerase chain reaction in patients with sterile pyuria. Adv. Med. Sci. 2008; 53: Caso escrito y discutido por: Pedro Idigoras Viedma, Milagrosa Montes Ros, María Gomariz Díaz y Esteban Sampedro Martínez 1 Servicio de Microbiología Hospital Universitario Donostia San Sebastián, Gipuzkoa 2 Centro de Salud Irún Centro Irún. Gipuzkoa Correo electrónico: PEDROMARIA.IDIGORASVIEDMA@osakidetza.net Palabras Clave: Adenovirus, Piuria estéril, Uretritis.