por que la respuesta hormonal decrece de forma gradual, se asocia a recuperación de la situación y de las heridas.

Transcripción

1 1. Generalidades El soporte nutricional es una parte fundamental en el tratamiento del paciente postquirúrgico, malnutrido, grave o crítico que no puede ingerir alimentos por vía oral. De hecho esta función tan cotidiana para todos nosotros, constituye en el enfermo sometido a gran estrés un hándicap, debido al hipermetabolismo que acompaña a su situación fisiopatológica y, que les conduce en breve espacio de tiempo a un estado de desnutrición aguda. Dicho estado de desnutrición y la falta de aporte nutricional se asocia a un peor pronóstico clínico. La mayoría de los pacientes ingresados en UCI y en muchos otros servicios del hospital, alcanzan el grado suficiente de gravedad para sufrir síndrome de reacción inflamatoria sistémica y, esto va asociado a una serie de aspectos metabólicos y nutricionales que deben ser tenidos en cuenta a la hora de prescribir un tratamiento terapéutico adecuado. Porque una vez iniciada la respuesta inflamatoria, se ponen en funcionamiento una serie de mecanismos metabólicos interrelacionados para intentar controlar el proceso desencadenante y evitar caer en el fracaso multiorgánico. Clásicamente la respuesta a la agresión se ha dividido en dos fases ( ebb y flow ). La fase ebb se caracteriza por una situación de shock consistente en hipoperfusión tisular, disminución de la tensión arterial, de la temperatura y del VO 2. La fase flow a su vez se subdivide, en una fase aguda, en la que predomina el catabolismo y que cursa con aumento de los glucocorticoides, del glucagón, de las catecolaminas, de la liberación de citocinas, de la producción de proteínas de fase aguda, de la excreción de nitrógeno y del VO 2, así como aumento de la velocidad metabólica con alteración del uso de nutrientes. La segunda fase del periodo flow consiste en una adaptación a la situación y se caracteriza 9

2 Soporte nutricional hospitalario por que la respuesta hormonal decrece de forma gradual, se asocia a recuperación de la situación y de las heridas. La hiperglucemia, la lipólisis y el hipercatabolismo constituyen las alteraciones metabólicas más frecuentes. Durante la fase de estrés hay un aumento de la glucogenólisis y de la neoglucogénesis, siendo los aminoácidos, el ácido pirúvico y el ácido láctico sus principales sustratos. ALTERACIONES METABÓLICAS EN LAS SITUACIONES DE EXTREMA GRAVEDAD Grosso modo, la hiperglucemia, la lipólisis y el hipercatabolismo constituyen las alteraciones metabólicas más frecuentes. Las alteraciones que se dan en estos casos son cambios endocrinos, paracrinos y autocrinos, que llevan consigo una situación de hipercatabolismo con: Incremento de la proteólisis. Aumento de la síntesis de proteínas reactantes de la fase aguda. Descenso de la síntesis hepática de proteínas. Intolerancia al aporte de glucosa. Alteraciones del metabolismo lipídico con hipocolesterolemia e hipertrigliceridemia. Hidratos de carbono: Durante la fase de estrés hay un aumento de la glucogenólisis y de la neoglucogénesis, siendo los aminoácidos, el ácido pirúvico y el ácido láctico sus principales sustratos. Se estima que el hígado aumenta la producción de glucosa en las fases más graves de la enfermedad en un 50-60%. Esta hiperglucemia coexiste con un aumento de los niveles de insulina que alcanzan cifras que oscilan entre 2 y 4 veces superiores a las normales. Esto, es en parte debido a la existencia de una situación de mala utilización periférica de la glucosa, sobre todo en el músculo y en el tejido adiposo, a la que contribuye la resistencia a la insulina en las situaciones de gravedad hay una pérdida reversible y relativa de la sensibilidad a la insulina. Esta resistencia se debe al fracaso de la captación periférica de glucosa dependiente de la insulina y, se corresponde a un fallo post-receptor, que incluye alteraciones en el movimiento intracelular del Glut-4 (proteína trasportadora de la glucosa regulada por la insulina), parece ser que la citocina responsable de su mal funcionamiento es el factor de necrosis tisular. Esta hiperglucemia denominada también hiperglucemia de estrés se caracteriza, entre otras cosas por ser independiente de la existencia previa de diabetes mellitus. El grado de hiperglucemia se relaciona con la intensidad de la agresión, por lo cual es un parámetro junto con las pérdidas nitrogenadas, el nivel de láctico, el consumo de oxígeno, la resistencia de la insulina y la 3-metil histidina, para valorar la intensidad de la agresión. Muchos estudios sitúan a la hiperglucemia como un 10

3 Generalidades buen marcador pronóstico en términos de morbilidad y mortalidad, debido principalmente a su asociación con un aumento de las complicaciones infecciosas. Proteínas: La respuesta metabólica a la agresión se caracteriza principalmente por un aumento de la secreción de hormonas catabolizantes (catecolaminas, glucagón y cortisol) y, en menor intensidad, de hormonas anabolizantes (insulina, andrógenos, hormonas de crecimiento). Esta circunstancia se traduce en un aumento del turnover proteico y del hipermetabolismo. Por otra parte, la depleción del glucógeno debido a la liberación de glucagón en las fases más tempranas de la agresión sistémica, convierte a las proteínas endógenas en un sustrato energético fundamental. Incrementándose, al mismo tiempo, los requerimientos proteicos por incremento de la formación de proteínas de fase aguda. Existiendo una correlación directa entre la severidad de la agresión y el grado de movilización de sustratos proteicos. Este hipercatabolismo proteico se manifiesta por un incremento de la excreción urinaria de nitrógeno (tanto más elevada cuanto más grave es la agresión). En situaciones de estrés, la excreción nitrogenada urinaria aumenta llegando a alcanzar valores de 50 gramos de nitrógeno urinario/día en caso de politraumatizados o quemados. En este contexto, la captación de aminoácidos por el músculo queda inhibida y se incrementa la captación de los mismos por el hígado para la fabricación de glucosa (neoglucogénesis) y para la producción de reactantes de fase aguda hepáticos y reparación de las heridas. Los sistemas suministradores de aminoácidos para la labor del hígado son principalmente los músculos, pero no hay que olvidar tampoco el tejido conectivo y el intestino. Los principales aminoácidos suministrados por el músculo son la glutamina y la alanina y, para soportar las necesidades continuamente elevadas de glutamina se precisa la participación de aminoácidos de cadena ramificada que se convierten en glutamina. Mientras que la alanina se va a convertir en el hepatocito en glucosa-6-p, la glutamina va a usarse como sustrato energético para las células de intestino delgado y grueso, preservando así la integridad de la pared y evitando la translocación bacteriana, así como para las células del riñón y pulmón. Además la glutamina es fundamental en el contexto de la sepsis para el adecuado funcionamiento de las células del sistema inmune. Aunque últimamente parece estar cuestionándose el uso de la glutamina e incluso algún multicéntrico apunta a que aumenta la En situaciones de estrés, la excreción nitrogenada urinaria aumenta llegando a alcanzar valores de 50 gramos de nitrógeno urinario/día en caso de politraumatizados o quemados. 11

4 Soporte nutricional hospitalario En situaciones de gravedad y especialmente cuando ésta se debe a una sepsis, se presenta un patrón típico de elevación de los triglicéridos, con descenso del colesterol total y HDL-colesterol y apolipoproteínas A y B. mortalidad, lo cierto es que en situaciones de extrema gravedad hay muchos órganos y células ávidos de este aminoácido como son: el hígado, los linfocitos y macrófagos y las células de división rápida (como por ejemplo, el enterocito). Sumado a ello no debemos obviar que se calculan descensos de los niveles de glutamina en situaciones de gravedad que oscilan entre el 50 y el 80%. En este contexto, hay órganos que deben dar glutamina para que otros la reciban, como es el caso del riñón que se convierte en un dador mientras que el pulmón, sobre todo en situaciones de distres respiratorio, se convierte en un receptor. La leucina y la arginina son otros aminoácidos que adquieren un especial protagonismo durante la agresión. La leucina es el más importante desde el punto de vista metabólico y la arginina en el paciente crítico se convierte en indispensable. Su actividad como factor acelerador de la cicatrización de las heridas y en el control de la excreción nitrogenada así como su mediación en la liberación de insulina, catecolaminas y somatostatina es conocida. Además la arginina es el sustrato fundamental para la formación de óxido nítrico en el endotelio vascular, las células nerviosas y los leucocitos. El óxido nítrico sólo se puede formar a partir de la L-arginina y sus niveles de producción dependen de la concentración de la misma, siendo modulada esta producción por la arginina metilada como antagonista y por la inducción de la sintetasa del óxido nítrico mediada por el factor de necrosis tisular y por la interleucina1 y 6. El óxido nítrico tiene importantes funciones como: Inhibir la agregación plaquetaria. Regular la termogénesis. Producir vasodilatación. Constituirse como un agente citostático para células tumorales y citotóxico para diversos gérmenes. Lípidos: En situaciones de gravedad y especialmente cuando ésta se debe a una sepsis, se presenta un patrón típico de elevación de los triglicéridos, con descenso del colesterol total y HDL-colesterol y apolipoproteínas A y B, que tienden a volver a sus valores normales una vez ha desaparecido el desencadenante. Los cambios en los niveles de HDL-colesterol y apoproteínas se correlacionan con las variaciones de los niveles de albúmina. El factor de necrosis tisular bloquea la lipoproteín lipasa del adipocito, así como la acetil-coa carboxilasa y la sintetasa de ácidos grasos y estimula la lipogénesis hepática. Todos estos fenómenos contribuyen a la aparición de una hipertrigliceridemia, 12

5 Generalidades que es más importante cuanto más severo es el cuadro que presenta el paciente. El colesterol HDL se comporta como un reactante de fase aguda negativo y tiene valor pronóstico en pacientes sépticos y politraumatizados. Es un buen marcador negativo de inflamación, no obstante la presencia de hipercolesterolemia previa o patología tiroidea previa, pueden modificar sus valores. En cuanto a los niveles de colesterol, especialmente la hipocolesterolemia puede ser indicativa de malnutrición en el enfermo grave y se correlaciona con el aumento de la mortalidad, al contrario que el aumento del colesterol HDL, pero a diferencia de este último parámetro no se considera un parámetro para valorar el grado de agresión. Gasto energético: Se estima un aumento medio del gasto energético entre un 20 y un 50% sobre el gasto energético basal, en situaciones de estrés grave o severo. Este porcentaje alcanza niveles del % cuando hablamos del paciente crítico quemado. Una buena manera de valorar realmente el gasto energético en el paciente crítico sería mediante el uso de calorimetría indirecta ventilatoria. En lo que respecta al patrón de la oxidación de los substratos nutricionales, éste difiere según la patología: En los pacientes sépticos la oxidación entre lípidos e hidratos de carbono está en equilibrio. En los pacientes politraumatizados la oxidación de grasas es preferencial sobre la de hidratos de carbono. El colesterol HDL se comporta como un reactante de fase aguda negativo y tiene valor pronóstico en pacientes sépticos y politraumatizados. Se estima un aumento medio del gasto energético entre un 20 y un 50% sobre el gasto energético basal, en situaciones de estrés grave o severo. Clasificación de los grados de estrés metabólico Grado de estrés Nitrógeno urinario (g/dl) > 15 Glucemia (mg/dl) 110+/ / / 30 Índice VO 2 (ml/min/m 2 ) 130+/ / / 10 Estado clínico Cirugía compleja Sepsis Trauma y quemados En el caso de la glucemia no se utilizará para la clasificación de los grados de estrés en caso de diabetes, pancreatitis o tratamiento con corticoides. 13