PREGUNTA QUE ES? NO ES UNA UNICA ENFERMEDAD

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Rosa María Luna Martin
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2 PREGUNTA QUE ES? NO ES UNA UNICA ENFERMEDAD OBESIDAD ANOVULACION HIPERACTIVIDAD ADRENAL HIPERINSULINEMIA DEFECTO DE RECEPTOR DE HORMONAS SEXUALES PROCESO INFLAMATORIO ES UN SINDROME METABOLICO

3 Síndrome de Ovario Poliquistico El síndrome de ovario poliquistico (SOP) es la alteración endocrina más frecuente en la mujer. Se presenta entre el 4 % y el 8 % de las mujeres en etapa reproductiva, y se encuentra en más del 30 % de las mujeres con amenorrea secundaria, 75 % con oligomenorrea y 90 % de las mujeres con hirsutismo. Bates & Propst. Polycystic Ovarian Syndrome Management Obstet Gynecol Clin (2012)

4 Diagnóstico del Síndrome de Ovario Poliquistico Rotterdam Sociedad Europea de Reproducción Humana y Embriología (ESHRE) / Sociedad Americana de Medicina Reproductiva: Síndrome de Ovario Poliquístico es un síndrome de disfunción ovárica junto con las características cardinales de hiperandrogenismo y morfología de ovario poliquístico. Bates & Propst. Polycystic Ovarian Syndrome Management Obstet Gynecol Clin (2012)

5 Diagnóstico del Síndrome de Ovario Poliquistico El consenso de Rotterdam 2003 Hiperandrogenismo (Clínico y/o bioquímico) Oligo-ovulación o anovulación Ovarios con apariencia poliquistica en ultrasonido Exclusión de otras enfermedades (Cushing, hiperprolactinemia, hyperplasia adrenal, tiroides) (2 de 3 hace el diagnóstico)

6 SOP En la anovulación crónica, hiperandrogenismo, y recientemente se ha descrito resistencia a la insulina La resistencia a la insulina conlleva hiperinsulinemia compensatoria y dislipidemia A largo plazo pacientes con SOP tienen un incremento en la prevalencia de diabetes no-insulino dependiente o tipo 2 en comparación a pacientes control. 40% desarrolla intolerancia a glucosa o diabetes a los 40 años La evidencia actual indica que las pacientes con SOP tienen alta incidencia de hipertensión y enfermedad cardiovascular

7 SOP La resistencia a la insulina en pacientes con SOP se puede deber a causas naturales (defectos genéticos) o adquiridas (obesidad). Los adipositos son las células blanco de la insulina, y en pacientes con SOP tienen una deficiencia del trasportador de glucosa GLUT 4 el cuál es esencial para el paso de la glucosa a la célula y determina la sensibilidad a la insulina La hiperinsulinemia por si sola no afecta la esteroidogénesis de manera obvia, pero permite a mujeres con predisposición al SOP a desenmascarar anormalidades latentes en la esteroidogénesis

8 SOP NUEVA TEORIA INFLAMACIÓN CRÓNICA LA GLUCOSA ES CAPAZ DE INCITAR A ESTRÉS OXIDATIVO Y UNA RESPUESTA INFLAMATORIA DE CÉLULAS MONONUCLEARES (MNC) INCLUSO EN PACIENTES CON PESO NORMAL. ESTIMULA LA LIBERACIÓN DE TNF-α E IL-1 QUE SON CITOQUINAS QUE SE PRESENTAN EN LA FASE AGUDA DE LA REACCIÓN INFLAMATORIA. ESTOS ESTAN CORRELACIONADOS CON ALTOS NIVELES CIRCULANTES DE ANDRÓGENOS Gonzales F. Inflammation in Polycystic Ovary Syndrome: Underpinning of insulin resistance and ovarian dysfunction. Steroids 77 (2012)

9 SOP NUEVA TEORIA TNF-α ( factor de necrosis tumoral )es un mediador conocido de resistencia a la insulina que causa aumento en la la fosforilación del sustrato serina del receptor de insulina-1 (IRS-1) en los tejidos sensibles a la insulina. Esto conduce a una disminución expresión de glutation 4 transferasa, que es el transportador de glucosa sensible a la insulina. Independientemente de la Obesidad. IL-1 (interleuquina 1) es inducida localmente en el ovario y en el testículo y sus efectos sistémicos y paracrinos suprimen la síntesis y secreción de hormonas esteroideas. Gonzales F. Inflammation in Polycystic Ovary Syndrome: Underpinning of insulin resistance and ovarian dysfunction. Steroids 77 (2012)

10 SOP NUEVA TEORIA EL RECLUTAMIENTO DE MONOCITOS EN EL TEJIDO OVÁRICO ( MEDIADOS POR LA INFLAMACION ) CAUSA UNA RESPUESTA INFLAMATORIA LOCAL QUE ESTIMULA LA PRODUCCIÓN DE ANDRÓGENOS EN MUJERES CON SOP Gonzales F. Inflammation in Polycystic Ovary Syndrome: Underpinning of insulin resistance and ovarian dysfunction. Steroids 77 (2012)

En la resistencia a la insulina existe un defecto en el gen (s) del receptor: Hiperglicemia La Glucosa (azúcar) no entra a las células Glucos a (azúcar ) Insulina La Célula Resistencia a la Insulina

11 En la resistencia a la insulina existe un defecto en el gen (s) del receptor: Hiperglicemia La Glucosa (azúcar) no entra a las células Glucos a (azúcar ) Insulina La Célula Resistencia a la Insulina La resistencia a la Insulina es la inhabilidad de la insulina para transportar glucosa dentro de las células del músculo esquelético y tejido adiposo. Se acumula en higado como glucogeno (higado graso)

12 Resistencia a la insulina e hiperinsulinemia Hiperinsulinemia Producción SHBG** Producción Andrógeno Ovárico Anormalidades LH/FSH Hiperandrogenismo Anovulación **SHBG= Globulina ligadora de hormonas sexuales SOP

13 Razones para usar sensibilizadores a la insulina en SOP Mejoría en los niveles de Andrógenos Normalización de las menstruaciones Incremento en la ovulación espontánea Mejor respuesta a la inducción de la ovulación Mejoría en los parámetros metabólicos y lípidos

14 Metformina La metformina reduce el nivel de glucosa sin causar una reducción de los niveles de glucosa en sujetos normoglucémicos. Potencialización de los efectos metabólicos de la insulina en los tejidos periféricos. Esto resulta de un transporte incrementado de glucosa en el interior de la célula, un aumento de la oxidación de glucosa y a un incremento en la incorporación a glucógeno. En el hígado, la metformina inhibe la gluco neogénesis Reducción en la oxidación de los acidos grasos

15 Metformina Hay un incremento en la sensibilidad a la insulina. Agregado a su efecto antihiperglucémico, la metformina tiene efectos favorables sobre el metabolismo de grasas. Los niveles de triglicéridos y colesterol se reducen con el tratamiento en pacientes diabéticas. La actividad anoréxica de la metformina favorece la pérdida de peso y, por lo tanto, da soporte a las medidas de reducción y/o conservación de peso.

16 Opciones Terapéuticas para mejorar el SOP y la Sensibilidad a la Insulina Perdida de peso Dieta sin azucares refinados) Ejercicio Cirugía Terminar el Fumar Ácidos Grasos Omega 3 Ácido Fólico Aspirina Control de la Hiperinsulinemia: - Metformina Control de la Hipertensión: Medicamentos para mejorar proceso inflamatorio l - Traumel Si se desea embarazo: - Citrato de Clomiféno

17 SOP Y ULTRASONIDO Criterios

18 SOP Y ULTRASONIDO Rotterdam Sociedad Europea de Reproducción Humana y Embriología Sociedad Americana de Medicina Reproductiva: Síndrome de Ovario Poliquístico es un síndrome de disfunción ovárica junto con las características cardinales de hiperandrogenismo y morfología de ovario poliquístico.

19 SOP Y ULTRASONIDO Criterios Diagnósticos de Rotterdam 1. Ovulación irregular o ausente: con 8 o menos ciclos menstruales por año 2. Clínica (hirsutismo) o signos bioquímicos del exceso de andrógenos (aumento niveles séricos de testosterona) 3. Apariencia de ovarios poliquísticos con 12 o más folículos antrales que varían de tamaño desde 2 mm a 9 mm e incrementa volumen ovárico de al menos 10 ml 4. Exclusión de otras causas incluyendo: hiperplasia adrenal congénita, tumores que secretan andrógenos y Síndrome de Cushing.

20 SOP Y ULTRASONIDO

21 SOP Y ULTRASONIDO Moghetti et al. J Clin Endocrinol Metab. 2000; 85:139. Diamanti-Kandarakis et al.eur J Endocrinol. 1998; 138:269.

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23 SOP Y ULTRASONIDO

24 SOP Y ULTRASONIDO

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26 Bibliografia Inflamación Crónica de bajo grado se ha convertido en un factor clave en la patogénesis de Ovario Poliquístico Síndrome (PCOS). Un disparador dietético tal como la glucosa es capaz de incitar a estrés oxidativo y una respuesta inflamatoria de células mononucleares (MNC) incluso en pacientes con peso normal. La glucosa estimula la liberación de TNF-α (marcador de resistencia a la insulina). Marcadores de estrés oxidativo e inflamacion son altamente correlacionados con altos niveles circulantes de andrógenos. Gonzales F. Inflammation in Polycystic Ovary Syndrome: Underpinning of insulin resistance and ovarian dysfunction. Steroids 77 (2012)

27 Bibliografia Gonzales F. Inflammation in Polycystic Ovary Syndrome: Underpinning of insulin resistance and ovarian dysfunction. Steroids 77 (2012)

28 Bibliografia TNF-α ( factor de necrosis tumoral )es un mediador conocido de la resistencia a la insulina que causa aumento en la la fosforilación del sustrato serina del receptor de insulina- 1 (IRS-1) en los tejidos sensibles a la insulina. Esto conduce a una disminución expresión de GLUT 4, el transportador de glucosa sensible a la insulina. Independientemente de la Obesidad. IL-1 (interleuquina 1) es inducida localmente en el ovario y en el testículo y sus efectos sistémicos y paracrinos suprimen la síntesis y secreción de hormonas esteroideas. Gonzales F. Inflammation in Polycystic Ovary Syndrome: Underpinning of insulin resistance and ovarian dysfunction. Steroids 77 (2012) Rivest S, Rivier C. The role of corticotropin-releasing factor and interleukin-1 in the regulation of neurons controlling reproductive functions. Endocr Rev 1995; 16:

29 Bibliografia Gonzales F. Inflammation in Polycystic Ovary Syndrome: Underpinning of insulin resistance and ovarian dysfunction. Steroids 77 (2012) Rivest S, Rivier C. The role of corticotropin-releasing factor and interleukin-1 in the regulation of neurons controlling reproductive functions. Endocr Rev 1995; 16:

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