HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA (HSA) y MALFORMACIONES VASCULARES

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1 HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA (HSA) y MALFORMACIONES VASCULARES CONCEPTO DE HSA: sangre debajo de la aracnoides ETIOLOGÍA Traumática No-traumática (espontánea) 50% aneurismas 15% hipertensión 6% MAV HSA ESPONTÁNEA Aneurismas cerebrales Malformaciones AV Otras causas menos frecuentes: Neoplasias MAV durales Angiomas venosos Infecciones Perimesencefálica Vasculitis Causas hematológicas: CID, púrpura trombótica tromb, hemofilia Extensión de hemorragia intracerebral Disección arterial EPIDEMIOLGÍA 5% de todos los strokes Menos de 1% de todas las cefaleas 50% mortalidad si no se diagnostica 1-2% de la población portadora de aneurismas no rotos Todos pueden romperse pero estadísticamente la probabilidad es mayor en los de diámetros de 7-10 mm Mujeres mayor que en hombres, aumenta linealmente con la edad 10-15% pacientes con HSA tienen aneurismas múltiples HSA PERIMESENCEFÁLICA Cerca del 5% de todas las HSA Distinta etiología e historia natural Buena evolución Riesgo mínimo de resangrado Pretroncal o alrededor de cisternas cuadrigeminales Pacientes más jovenes Ligero predominio masculino No hipertensos Sintomatología similar FACTORES DE RIESGO DE HSA

2 MODIFICABLES HTA COCAINA: más jóvenes y menor diámetro de aneurismas = la cocaína acelera la patología preexistente TABACO: riesgo aumentado veces. Los fumadores pasivos también aumentarían riesgo de HSA Bajo índice de masa corporal NO MODIFICABLES Historia personal de HSA Historia familiar Historia personal o familiar de poliquistosis renal o enfermedad del tejido conectivo (síndrome de Ehlers-Danlos, S. de Marfan, pseudoxantoma elasticum) PRESENTACIÓN CLÍNICA Comienzo súbito de una cefalea explosiva muy severa Rigidez de nuca (horas en aparecer) Signos y síntomas clásicos pueden estar ausentes en los ancianos Se la confunde con migraña en estallido Serias consecuencias por el mal diagnóstico conclusiones TODA CEFALEA EN LA URGENCIA ES UNA HSA HASTA QUE SE DEMUESTRE LO CONTRARIO PARA DESCARTAR HSA HAY QUE PENSAR EN LA HSA ESCALA DE HUNT Y HESS Grado y condición clínica 0 Intactos I Asintomático o mínima cefalea, leve rigidez de nuca II Cefalea Moderada/severa, rigidez de nuca, no déficit neurológico excepto parálisis nervio craneal III confusión, déficit neurológico leve IV Estupor, hemiparesia moderada/severa, rigidez de descerebración temprana V Coma profundo, rigidez de descerebración Escala de Hunt y Hess y mortalidad a 6 meses H-H I/II: 70-90% Buena recuperación 5-15% Mortalidad o estado Vegetativo H-H III : 55-75% Buena recuperación 15-30% Mortalidad o estado Vegetativo H-H IV: 30-50% Buena recuperación 30-45% Mortalidad o estado Vegetativo

3 H-H V: 5-15% Buena recuperación 75-90% Mortalidad o estado Vegetativo ESCALA DE FISCHER Descripción de la sangre en la TC 1 No se detecta sangre 2 Difusa o líneas verticales de sangre < 1 mm espesor, sin coágulos 3 Coágulo localizado y/o capas verticales de sangre > 1 mm espesor 4 Coágulos intracerebrales o intraventriculares con sangre difusa o sin sangre ANEURISMA INTRACRANEANOS Pequeñas dilataciones patológicas de la pared arterial. Prevalencia en población adulta del 1 al 5 % 50 al 80 % de todos los aneurismas no se rompen ANEURISMAS CEREBRALES Y ENFERMEDADES ASOCIADAS Riñón poliquístico Displasia fibromuscular Síndrome de Marfan Síndrome Ehlers Danlos tipo IV HISTORIA NATURAL La mayor mortalidad ocurre inmediatamente después de la hemorragia y luego decrece El resangrado se estima en un 50% de los aneurismas rotos dentro de los 6 meses de la primera hemorragia, luego en un 3% anual % de los pacientes se muere por el resangrado y el 25% quedan con incapacidad ANEURISMAS: EPIDEMIOLOGÍA O,2 a 7,9%, 2% niñez Más frecuente en la mujer Pico de incidencia: 55 a 60 años Mortalidad a 30 días: 45 % 30% de sobrevivientes con discapacidad de moderada a severa CLASIFICACIÓN SEGÚN SU FORMA: SACULARES: bifurcación, circ. carotídea a. cerebral ant: 30% a. com. posterior: 25% a. cerebral media: 20% Circ. posterior: 5-15%

4 FUSIFORMES: circ. vertebrobasilar SEGÚN EL TAMAÑO: Pequeño: menor de 6 mm Mediano: 6-15 mm Grande: mm Gigante: > 25 mm ETIOLOGÍA Congénitos Ateroscleróticos Micóticos Traumáticos FISIOPATOLOGÍA Defectos en la túnica media de las arterias asociados a factores hemodinámicos ANEURISMAS INTACTOS (INCIDENTALES) SINTOMAS POR EFECTO DE MASA (compresión de tronco o de pares craneanos) Paralisis del III par (ptosis mas pupila dilatada): aneurisma de codo posterior PRESENTACIÓN CLÍNICA La peor cefalea de su historia Acompañada de un período de inconciencia 10% no llega a la consulta médica Rigidez de nuca, fotofobia, cefalea Fondo de ojo: hemorragia subhialoidea o vítrea DIAGNÓSTICO Cefalea centinela 30-50% Puede ocurrir horas a pocos meses antes de la ruptura- promedio 2 semanas antes El diagnóstico precoz previo a ruptura mejora la evolución Otros síntomas Convulsiones Náuseas y vómitos Excitación psicomotriz Cambios visuales SÍNTOMAS Y SIGNOS Ausencia de Signos meníngeos. Hasta el 30% de los pacientes con HSA no tienen signos meníngeos en el momento de la consulta Compresión de nervios craneanos

5 OTROS SIGNOS Parálisis del Oculomotor (aneurisma de la arteria comunicante posterior) con midriasis ipsilateral Parálisis del VI par Pérdida de visión monocular (aneurisma arteria oftálmica carótida) 50% presentan HTA leve a moderada Fiebre: común luego del 4 día por degradación de la sangre Taquicardia Cambios ECG y elevación de enzimas cardíacas asocoada a disfunción ventricular izquierda por liberación de catecolaminas MÉTODOS DIAGNÓSTICOS TAC RNM Punción lumbar Angiografía-AngioRNM-AngioTAC TC CEREBRO Estudio de elección, sin contraste TAC es 100% sensible dentro de las primeras 24 horas, 80% a 3 días y 50% a la semana. Diagnostica el efecto de masa, hidrocefalia y hematoma intracerebral Puede dar falso negativo TC de ENCEFALO Hemorragia intraparenquimatosa: a. cerebral media y com. posterior Hemorragias interhemisféricas e intraventriculares: a. com. anterior Peor pronóstico en pacientes con coágulos extensos en cisternas basales DIAGNÓSTICO DEFINITIVO Angiografía define el origen del sangrado Si hay a. múltiples muestra el que sangró Ayuda a planificar cirugía Puede ser negativa en 10-20% Si es negativa, se sugiere repetir al mes Actualmente se realiza a rotacional tridimensional, evalúa aneurismas y vasos vecinos en 3 dimensiones. ANGIOGRAFÍA DIGITAL Método invasivo De elección en aneurismas que sangraron En aneurismas intactos: RNM O ANGIOTAC

6 RMN La sensibilidad para detectar sangre se considera igual o inferior a la de la TAC. Más cara, menos accesible y mayor tiempo de duración del estudio Se la utiliza para diagnosticar posibles MAVs que no son visibles en angiografía Puede no mostrar pequeñas lesiones que no han sangrado La angiornm es menos sensible que la angiografía para detectar lesiones vasculares ANGIO TC Baja sensibilidad para aneurismas menores de 3 mm Se administra gran cantidad de contraste PUNCION LUMBAR Sospecha de HSA con TAC negativa Siempre posterior a TAC Puede ser negativa hasta 2 horas después del sangrado (más sensible luego de las 12 hs) Se mantiene recuento elevado de GR en LCR de 2 o más tubos consecutivos Xantocromía Con nuevos métodos diagnósticos desaparecerá su uso? TRATAMIENTO MÉDICO Bloqueantes de los canales de Ca como la Nimodipina 60mg c 6h x 24días. Reduce el déficit neurológico, el infarto cerebral y mortalidad El ratamiento médico se basa en: Nimodipina: 60 mg cada 4 horas Triple-H (hipertensión, hipervolemia, hemodilución) Presión venosa central: 8 a 12 mmhg profilaxis anticonvulsivante Analgesia O2 Cabecera a 30 ROTURA ANEURISMÁTICA: Complicaciones HIC - VASOESPASMO HIDROCEFALIA RESANGRADO HAS: Complicaciones Vasoespasmo, hidrocefalia, vasoespasmo Pico de intensidad e incidencia: 7 día post sangrado Causado por: retracción del coágulo deformación mecánica liberación de sustancias vasoactivas

7 TRATAMIENTO DEL VASOESPASMO Bloqueantes cálcicos Angioplastía transluminal con balón es el método de elección + Papaverina intraarterial para vasoespasmo de vasculatura distal Si no se trata: discapacidad grave o muerte ANEURISMAS TRATAMIENTO QUIRÚRGICO TRATAMIENTO ENDOVASCULAR TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Craneotomía y clipado COMPLICACIONES - oclusión incompleta (5%) - recurrencia (1.5 %) - hemorragia (0.26 %) CIRUGÍA PRECOZ vs. CIRUGÍA TARDÍA Precoz: 48 a 96 horas post-sangrado Tardía: >10 a 14 días post-sangrado Elementos a favor de cirugía precoz Elimina el riesgo de resangrado Favorece tto. de vasoespasmo Permite lavado de sangre Disminuye la tasa de mortalidad total TIMMING de la CIRUGÍA En contra de cirugía precoz el edema y la inflamación cerebral son mayores y complican cirugía presencia de coágulos sólidos el riesgo de ruptura intraoperatoria es mayor el vasoespasmo postoperatorio es mayor TRATAMIENTO ENDOVASCULAR COILS DE GUGLIELMI Llena el saco del aneurisma Induce la trombosis COMPLICACIONES disección arterial oclusión de arteria origen fenómenos tromboembolíticos

8 ruptura del aneurisma intraprocedimiento recanalización USO DE POLÍMEROS ENDOVASCULARES Llenan el saco aneurismático Inducen fibrosis Estimulan a las células endoteliales Menor posibilidad de recanalización COMPLICACIONES DE LA ROTURA ANEURISMÁTICA Hidrocefalia: precoz y tardía Resangrado: pico a las 24 horas, 20% de pacientes a las 2 semanas Vasoespasmo sintomático: 36% Déficits neurológicos por isquemia Disfunción hipotalámica ANEURISMAS GIGANTES 5-8% de aneurismas intracraneanos mayor morbilidad y mortalidad 25% debutan con HSA 70-75% efecto de masa: déficit visual, disfunción de nervios craneanos, hemiparesia, convulsiones o cefalea Presentam trombosis y stroke por formación de coágulos y embolización a distancia Ocurren: 60% carótida interna 10% a. comunicante anterior 10% cerebral media 15% tope de basilar 5% arteria vertebral MALFORMACIONES ARTERIOVENOSAS (MAV) Son errores congénitos en el desarrollo vascular originados por fallos o disfunción del proceso embrionario de maduración capilar, que resultan en la formación anormal de canales arteriales, venosos o capilares con o sin la presencia de comunicaciones arteriovenosas directas. MAV Representan entre el 1 y el 8% de las causas de los accidentes ACV Incidencia promedio: 1 caso nuevo por cada habitantes/año Riesgo de sangrado anual del 2 al 4% Edad de aparición mas temprana que los aneurismas Índice de incapacidad por sangrado está próximo al 50% Las pequeñas tienen mayor tendencia al sangrado debido a que puedan tener mayor presión Las grandes son más epileptógenas por la mayor participación cortical

9 La mayoría de los pacientes presentan una hemorragia como primer síntoma. Es más frecuente entre los años de edad con un 10 % de mortalidad y un % de morbilidad El 82 % de los sangrados es intraparenquimatoso, seguido de la hemorragia subaracnoidea, intraventricular y subdural CLASIFICACIÓN MAV propiamente dichas Angiomas cavernosos Malformaciones venosas Telangiectasias capilares Las MAV propiamente dichas constituyen la segunda variedad más común y la mejor conocida, solo precedida en frecuencia por las malformaciones venosas. Afectan a vasos del espacio subaracnoideo que se extienden al parénquima encefálico, o pueden aparecer en el interior del mismo. Consisten en un grupo anómalo de vasos apretados y enredados en un nido, a través de los cuales las arterias cerebrales drenan directamente a vénulas o venas estando ausente el lecho capilar normal Microscópicamente se evidencia un conglomerado anormal de arterias y venas cuyas paredes contienen elastina y músculo liso, típicamente engrosados (arterias hipertrofiadas y venas arterializadas) con mínima intervención de tejido gliótico, no existiendo tejido nervioso viable dentro de los limites de la MAV. Existe además, evidencias de trombosis y sangrados antiguos con macrófagos cargados de hemosiderina, aracnoides engrosada e hialinizada y paredes vasculares calcificadas. LOCALIZACIONES MÁS FRECUENTES Hemisféricas: Parietal (27 %) Frontal (22%) Temporal (18%) Occipital (5%) Fosa posterior: Cerebelosas (5%) Tallo Cerebral (2%) Intraventriculares (18%) Otras (3%) ANEURISMAS Y MAV El incremento del flujo a través de MAV y los cambios patológicos en las arterias aferentes son los responsables de la presencia, en un 2.7 a un 23%, de aneurismas saculares. El 40 al 70% se encuentra en arterias relacionadas con el flujo a la MAV, ambas pueden ser la causa de sangrado Escala de Spetzler-Martin (1 5)

10 Hallazgos Puntos TAMAÑO Pequeño (< de 3 cm) 1 Mediano (3 a 6 cm) 2 Grande (> de 6 cm) 3 ELOCUENCIA No elocuente 0 Elocuente 1 DRENAJE VENOSO Sólo superficial 0 Profundo 1 TRATAMIENTO Técnicas microquirúrgicas Técnicas endovasculares Radiocirugía TÉCNICAS MICROQUIRÚRGICAS De elección Cruento, mayor riesgo y costo TÉCNICAS ENDOVASCULARES Facilita cirugía/radiocirugía Bajo porcentaje de oclusión completa Cambios hemodinámicos bruscos Varios procedimientos RADIOCIRUGÍA MAV Pequeñas y profundas (nido 2,5-3 cm), es ambulatorio, incruento, reducción gradual (oclusión 1-3 años) ANGIOMAS CAVERNOSOS (hemagiomas cavernomas) Angiográficamente ocultas, crípticas 5 al 13% de las MAS, 10-23% infratentoriales, esporáricas o hereditarios Convulsiones (60%), déficit neurol. prog. (50%) o hemorragia (20%) Sin parénquima interpuesto ni arterias aferentes, bajo flujo Intraparenquimatosos, 1 a 5 cm, 50% múltiples Presentan calcificación, hemorragia o trombosis TRATAMIENTO Accesible, déficit focal o hemorragia > CX

11 Menos accesible c/ sangrados reiterados y déficit progresivo: cirugía (resección ETX) ANGIOMAS VENOSOS (malformación venosa) Angiografía: forma de estrella (cabeza de medusa), penacho de venas que convergen en un tronco central de drenaje. Venas con escaso tejido muscular y elástico con tejido neural interpuesto Baja presión y flujo Frecuente en el territorio de la ACM y vena magna Ocasionalmente convulsiones o hemorragia Cirugía si sangro o convulsiones intratables TELANGIECTASIAS CAPILARES Angiográficamente ocultas Capilares ligeramente dilatados y flujo lento Generalmente asintomáticas Tejido neural interpuesto Frecuentemente únicos (múltiples S. Rendu-Osler-Weber, ataxia telangiectasia)