FISIOLOGÍA CARDIOVASCULAR DEL RECIÉN NACIDO

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1 FISIOLOGÍA CARDIOVASCULAR DEL RECIÉN NACIDO Dr. Gabriel F. Díaz G.* Dra. Alicia Márquez G.** Introducción Indudablemente es muy difícil comprender el comportamiento del neonato ante situaciones patológicas y ante su exposición a determinados fármacos, si no conocemos los cambios funcionales, estructurales y metabólicos que ocurren normalmente en la vida fetal y postnatal inmediata. Es muy importante el conjunto de cambios que ocurren para pasar de la circulación fetal a la circulación tipo adulto y este conjunto de cambios constituyen la llamada circulación transicional, período de tiempo durante el cual el recién nacido es muy lábil hemodinámicamente y tiene características muy peculiares que lo hacen diferente, incluso del niño unos pocos meses mayor. 3,5 Características del lecho vascular pulmonar Para facilitar el análisis de los cambios que ocurren en las resistencias y presiones pulmonares, debemos com- prender que el lecho vascular pulmonar es inmaduro en el momento del nacimiento, aunque las arterías pulmonares empiezan a formarse tempranamente, pues en la semana 16 se hacen presentes las arteriolas preacinares. Desde este momento el desarrollo del lecho vascular pulmonar, sigue al desarrollo del patrón bronquial Por tanto, es importante tener en mente el desarrollo durante la vida intrauterina y esto es más notorio si tenemos en cuenta que la musculatura lisa del lecho arteriolar pulmonar y de la pared ductal se desarrolla principalmente en el 3er. trimestre del embarazo, razón por la cual desde ahora, tenemos que comprender que el recién nacido pretérmíno es muy diferente hemodinámicamente al recién nacido a término. Esto que se ha señalado con respecto al 3er. trimestre de embarazo, explica algunas de las características principales del lecho vascular pulmonar al término del embarazo que son; a. Mayor musculatura del lecho arteriolar que el niño mayor. " Cardiólogo Pediatra, Profesor Asociado del Depa Universidad Nacional de Colombia. ** Cardióloga Pediatra. Instituto Materno Infantil. mentó de Pediatría. 27

2 Díaz, G.F., Márquez, A. b. Relación: grosor de la pared/diámetro externo arteriolar mayor que la del adulto y del niño mayor. c. Por el grado de inmadurez arteriolar, existe un menor número de arteriolas pulmonares por unidad de área (Área de sección arteriolar disminuida) y d. Debido a varios factores las arteriolas pulmonares están "contraídas" o colapsadas. Todo esto se traduce en que al término del embarazo las resistencias pulmonares y presión pulmonar están elevadas e indudablemente en este aspecto el recién nacido a término es diferente al recién nacido pretérmino. Es importante señalar también, que las arteriolas pulmonares tienen tres porciones, una porción muscular, una porción parcialmente muscularizada y una no muscular. En la porción no muscular se encuentran los pericitos y en la porción parcialmente muscularizada se encuentran las células intermedias. Los Pericitos y las células s intermedias son precursores de células de músculo liso y se ha demostrado experimentalmente en ratas, que la hipoxia estimula el aumento de músculo liso a partir de estos precursores en forma tan rápida como 72 horas. Además de las características morfológicas mencionadas en relación con la musculatura lisa arteriolar, debemos agregar: a. Que existen diferencias individuales dadas por factores genéticos y esto influye no sólo en las peculiaridades del desarrollo del músculo liso, sino también en la reactividad del lecho arteriolar pulmonar. 6 y b. Que el comportamiento postnatal en relación a las presiones y resistencias pulmonares, es variable dependiendo de la altura sobre el nivel del mar en que se nazca, pues a grandes alturas es más lenta la disminución postnatal de las resistencias pulmonares que a nivel del mar. 7 8 Circulación pulmonar, cambios postnatales Luego de analizar el substrato morfológico en relación al lecho vascular pulmonar, es más sencillo analizar los cambios postnatales partiendo del hecho que en la vida prenatal (en las etapas finales del desarrollo intrauterino), las resistencias pulmonares están elevadas, la presión auricular derecha sobrepsa la presión auricular izquierda, y las resistencias sístémicas son bajas debido a que la aorta está conectada a una estructura de baja resistencia como es la placenta (Figura 1 A). Una vez establecida la respiración y seccionado el cordón umbilical, ocurren una serie de cambios que mencionaremos a continuación para finalmente establecerse la circulación definitiva o circulación tipo adulto. Al iniciarse la respiración, hay aumento súbito del 0 2, lo cual origina una dilatación arteriolar pulmonar al parecer por mediación de las bradiquininas lo que propicia que el flujo pulmonar aumente 4 ; igualmente ocurre una disminución de la musculatura lisa de las arteriolas pulmonares y esto junto con la dilatación arteriolar y el aumento del número de arteriolas, resulta en un aumento de la complianza arteriolar y por lo tanto en disminución de las resistencias pulmonares y de las presiones pulmonares. (1, 3, 5, 15). Esta disminución de las resistencias pulmonares es progresiva y variable, lo cual depende como ya se mencionó, de factores individuales y además de la altura sobre el nivel del mar en que se viva, teniendo en cuenta además que toda hipoxia retrasa la disminución normal de las resistencias pulmonares e incluso puede originar la persistencia 28

3 R.N. Fisiología de resistencias pulmonares elevadas, como ocurre en la llamada hipertensión pulmonar persistente del Recién nacido. (6. 7, 8, 10, 12, 13). al del adulto aproximadamente en dos semanas, pero el máximo descenso ocurre durante los dos o tres primeros días de vida. (1) FIGURA 1A: Esquema que ilustra el patrón de circulación fetal. Se observa que la aorta (Ao), está conectada a la placenta (P) lo que origina su baja resistencia. El foramen oval (flecha), se abre ampliamente permitiendo el paso de la sangre de la aurícula derecha (Ad) a la aurícula Izquierda (Al) y el ductus (D) es amplia, H: hígado; VCS: Vena Cava Superior; Vd: Ventrículo derecho; Vi: Ventrículo izquierdo; P: Tronco Pulmonar; AU: Arteria Umbilical; VU: Vena Umbilical; VP: Venas Pulmonares. Foramen oval. Es bien conocido que el foramen oval es una estructura que permite que la mayor parte de la sangre oxigenada que viene por la vena cava inferior en la vida intrauterina, pase a través de él a las cavidades izquierdas por un mecanismo de válvula como se puede ver en la Figura 1 A, Sin embargo, al nacer el niño y seccionar cordón, disminuye el flujo de la vena cava inferior por lo que disminuye la presión auricular derecha, mientras que la presión auricular izquierda aumenta por el aumento del retorno venoso pulmonar después de la respiración y por el aumento de las resistencias sistémicas. Este gradiente de presión que se establece a favor de la aurícula izquierda, hace que funcione el mecanismo de válvula y se cierre funcionalmente el foramen oval.(3) Fig. 1 B. Hay que tener en cuenta que este gradiente no es muy marcado y es fácilmente reversible lo que se demuestra cuando llora un recién nacido y se pone cianótico ya que al hacer la maniobra de Valsalva aumenta la presión auricular derecha, se invierte el cortocircuito a nivel del foramen oval y se desaturan las cavidades izquierdas, originándose la cianosis. Por otra parte al seccionar la placenta, las resistencias sistémicas van aumentando progresiva y rápidamente, mientras que en esta época como se mencionó, las presiones pulmonares van disminuyendo progresivamente; sin embargo, en la primera hora de vida las presiones pulmonares y sistémicas son semejantes pero el gradiente de presión se va haciendo más significativo en las siguientes tres a cinco horas de vida. Se sabe que a nivel del mar las presiones pulmonares alcanzan un valor cercano Ductus Arteriosus. Al igual que mencionamos previamente en relación al lecho vascular pulmonar, no podemos desvincular los cambios del ductus en la vida postnatal, de las cracterísticas del ductus en la vida prenatal, pues sabemos que el ductus es una estructura necesaria en la vida intrauterina, que presenta unos cambios de "maduración" principalmente al final del embarazo, que lo hacen apto para que pueda ocurrir la transformación que lo lleva a su cierre, convirtiéndolo en un ligamento arterioso. (16) 29

4 Posteriormente se observa hiperhemia de los vasa vasorum de la pared del ductus y hay necrosis de la pared y proliferación de fibroblastos para convertirse en el ligamento arteriosus. (2,16). Es importante señalar que antes del cierre morfológico del ductus, existe un cierre funcional que índudablementees susceptible de reapertura ante determinados estímulos, siendo los más importantes la sobrecarga de líquidos y la hipoxia. El tiempo en que ocurre el cierre funcional es variable y se decía que a nivel del mar ocurría a las 8 horas; sin embargo, con estudios con Doppler se ha encontrado que el 42% se cierra a las 24 horas, el 78% a las 40 horas y prácticamente el 100% a las 96 horas. (16). Debe también señalarse que como el proceso de "maduración" de la pared del ductus ocurre principalmente al final del embarazo, es más frecuente la persistencia del ductus en el prematuro y más tardío su cierre y si el mayor estímulo para el cierre del ductus es el 0 2, podemos comprender fácilmente por qué la persistencia del ductus también es más frecuente a grandes alturas sobre el nivel del mar y es más tardío su cierre. (3) FIGURA 1B: Esquema que ilustra la circulación "Tipo Adulto". Obsérvese que se ha separado la placenta, el foramen oval se ha cerrado (flecha) y el ductus se ha convertido en un ligamento arterioso (LA). El principal estímulo para el cierre del ductus en la vida postnatal es el 0 2 y se sabe que en el momento del nacimiento se aumenta el 0 2 a nivel ductal más o menos de 20 a 40 mm de Hg, Este aumento del O 2 origina una contracción del ductus lo cual, parece que se debe a la acción de tromboxanos o probablemente de la Acetíl colina. Respecto a los aspectos morfológicos del ductus en el recién nacido, como se observa en la figura 2, tiene una orientación especial formando un ángulo agudo en su unión con la aorta y generalmente es del diámetro de ella. Su orientación explica por qué en el recién nacido con ductus, lo más frecuente es encontrar un soplo en el 1 /3 medio del borde esternal izquierdo. Miocardio del recién nacido En el análisis de la fisiología cardiovascular del recién nacido también es indispensable conocer las peculiaridades más importantes del músculo cardíaco a esta edad ya que son muy diferentes a las del niño mayor, pues el miocardio del recién nacido es inmadu- 30

5 R.N. Fisiología ro con menor cantidad de miocitos por unidad de área y una mayor proporción de elementos no contráctiles (como mitocondrias, etc.), en relación al número de miofibrillas. Por otro lado el miocardio del recién nacido contiene mayor cantidad de agua, lo que se traduce en una mayor "rigidez" de la pared miocárdica. (3, 11). por la cual el recién nacido prematuro tiene menos tolerancia a la digoxina, incluso que el recién nacido a término. Debemos agregar que el recién nacido en general tiene una frecuencia cardíaca mayor que a cualquier otra edad, y esto implica un mayor consumo de 0 2 y una mayor limitación del llenado diastólico ventricular y de la perfusión coronaria. Por otra parte hay inmadurez del sistema adrenérgico y del sistema de conducción, por lo cual no es raro para las personas que trabajan en una unidad de neonatología observar arritmias cardíacas generalmente de tipo supraventricular cuando el neonato se expone a hipoxia (Figura 3), FIGURA 2: Pieza anatómica que muestra la persistencia de un ductus amplio en el recién nacido. Obsérvese que el ductus (D) forma un ángulo agudo (asterisco! con la aorta (Ao). TP:Tronco Pulmonar: RPI: Rama Pulmonar Izquierda; TB: Tronco Braquíocefálico; C: Carótida Izquierda; S: Subclavia Izquierda; P: Pulmón, Las características mencionadas tienen sus implicaciones desde el punto de vista funcional que se traducen en que el recién nacido posee una reserva cardíaca limitada, razón por la cual el recién nacido tiene relativa intolerancia, por ejemplo a sobrecargas de líquido, que tolerarían muy bien el niño mayory el adulto. Por otra parte por tener menor cantidad de elementos contráctiles que el niño mayor, tiene menor tolerancia a determinados fármacos como la digoxina. Es de anotar que estas características de inmadurez son más notorias entre más prematurez haya y es la razón FIGURA 3: Electrocardiograma de un Recién Nacido que sufrió hipoxia neonatal. Obsérvese la arritmia que existe debido a la presencia de extrasístoles supraventriculares. Todo lo anterior nos permite comprender que el miocardio del recién nacido a término y más del pretérmino, está en "desventaja" en relación al del niño mayor y de ahí su marcada intolerancia, por ejemplo a la hipoxia y acido- 31

6 Díaz, G.F., Márquez, A. sis. Esta es la razón por la cual es relativamente frecuente que el recién nacido sometido a hipoxia presente cuadros de isquemia miocardia que afortunadamente la mayoría de las veces es transitoria y no deja secuelas como se puede ver en el ejemplo de las figuras 4A y 4B, Finalmente, vale la pena mencionar algo relacionado con las características de las cámaras ventriculares durante su funcionamiento pues en los primeros tres a cinco días y principalmente en el primer día de vida hay variación de la geometría de las cámaras ventriculares durante el ciclo cardíaco, lo cual es influenciado por las presiones pulmonares. Como se puede observar en la figura 5, en diástole el ventrículo izquierdo es una elipsoide; sin embargo, durante la sístole el septum interventrícular se "aplana" cambiándose la geometría del ventrículo izquierdo y cuando hay hipertensión pulmonar severa esta distorsión del tabique interventricular es aún más importante. Esto permite establecer, que el Modo M, en el ecocardiograma, no es un método fiel para valorar la función ventricular izquierda en esta época de la vida, por lo que en los primeros cinco días la valoración de la función del ventrículo izquierdo es recomendable hacerla por medio de la fracción de eyección calculada en base a la medida volumétrica del ventrículo izquierdo y no por medio del Modo M como es lo habitual desde el punto de vista ecoeardiografico.ni) Debe también señalarse que el índice cardíaco en el recién nacido es mayor que en el adulto. 9) Conclusiones 1. De los aspectos mencionados en una forma resumida podemos concluir que el recién nacido tiene una fisiología cardiovascular con unas características muy peculiares que constituyen una serie de cambios muy dinámicos en lo que se ha llamado la circulación transicional que son desencadenados por dos situaciones dramáticas: la respiración y la separación de la placenta. 2. La circulación transicional es muy lábil y puede ser fácilmente alterada principalmente por dos situaciones que debemos tener en cuenta siempre: la hipoxia y la sobrecarga de líquidos. 3. En el recién nacido todo el sistema cardiovascular está en proceso de maduración por lo cual debe propiciarse siempre una situación óptima para que este proceso se desarrolle normalmente y evitar todo factor que lo altere y quizás el más importante de estos es la hipoxia. 4. Debido a que el tercer trimestre de embarazo es una etapa muy importante en el proceso de maduración, el recién nacido pretórmino es muy diferente al recién nacido a término desde el punto de vista cardiovascular y podríamos decir que posee un aparato cardiovascular más "deficiente" por su grado de inmadurez. 5. Debido a que el 0 2 es esencial para que ocurran adecuadamente los FIGURA 5: Esquema que lustra la función ventricular izquierda en el Recién Nacido, En A se observa que en la diástole el ventrículo izq. (VI) es una elipsoide, mientras que en B, se observa que en la sístole el septum se aploma por la presión ventricular derecha aumentada, alterándose la geometría del VI. VD: Ventrículo Derecho.

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9 R.N, Fisiología cambios en la vida postnatal, toda hipoxia perinatal es funesta para el recién nacido y ello mismo permite establecer que estos cambios hemodinámicos son diferentes en los niños que nacen a grandes alturas sobre el nivel del mar retrasándose la disminución de las resistencias pulmonares y explicándose la mayor persistencia del ductus, BIBLIOGRAFÍA 1 Emmanouilides G., Moss A, et al. Pulmonary Arterial pressureehangesfrorn birth tothree days of life. J. Pediat, 65: 327, Moss A. Emmanonilides G. et al. Response of Ductus Arteriosus and pulmonary and Systemic Arterial Pressures to changes in Oxigen envíronment in newborn infants. Pediatrics 33: 93?, Rudolph A. The changes in the circulation after birth. Their importance in congenital Heart Disease. Circulation XLI, , Campbell A. et al. The reléase of a bradikininelike pulmonary Vasodilator Substance ín foetal and newborn lambs. J. Physiol (London) 195,83, Rudolph P. et al. Pulmonary Vascular adjustments in the neonatal penod-pediatrics. 28, 28, Grover et al. Pulmonary Hypertension: Individual and Species variations relatíve to vascular reactivity. amer H.J. 66.1, Arias-Stella J Saldaña M.The muscular Pulmonary arteries in people native to high altitude. Med thorac. 19: 292, Sime F. et al. Pulmonary Hypertension ín childrenbornand livingal high altitude. Amer J. Cardiol. 11, 143, Walter F. et al. Determinaciones con Doppler pulsátil del gasto cardíaco en los recién nacidos: patrones normales para uso clínico. Pediatrics (ed. esp.) 20 (5), , Hayworth S. Effect of Hypoxia on adaptation of the pulmonary circulation to extrauterine life in the pig. Cardíovaso Research. XVI (6) , A-Zaria J. et al. Left ventrícular mechannics in the normal newborn. Circulation: 76 (5) , Raymond K. et al. Control de la resistencia vascular pulmonar en el feto y el neonato. En Hypertension Pulmonar del Neonato. Clínicas de Perinatologia. Vol , Geggel R. y Reid L. Bases estructurales de la Hipertensión Pulmonar del Neonato. Clínicas de Perinatologia. Vol. 3., , Long W. Developmental Pulmonary Circulatory Physiology. In fetal and Neonatal Cardiology. Edlt by Walker Long. Saunders Company. Pags , Hayworth S. Pulmonary Vascular Development, In fetal and Neonatal Cardiology. Edit by Walker Long. Saunders Company. Pags , Clyman R. Developmental Physiology of the Ductus Arteriosus. In Fetal and Neonatal Cardiology. Edit by Walker Long. Saunders Company. Pags ,