SESIÓN DE RESIDENTES. Dra. Elisa Aracil R4, Anatomia Patológica Hospital Universitario Joan XXIII
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- Juan Juan José Pérez Toro
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1 SESIÓN DE RESIDENTES Dra. Elisa Aracil R4, Anatomia Patológica Hospital Universitario Joan XXIII
2 CASO CLÍNICO Mujer de 70 años. Antecedentes patológicos: Enfermedad de Alzheimer. Hipotiroidismo. DM insulinodependiente. HTA y miocardiopatía hipertensiva (FE 41%). IRC en hemodiálisis. FA paroxística. Tratamiento habitual: Zemplar, Renvela, Ebixa, Aricept Flas, Somazina, Besitran, Atarax, Ezetrol, Eutirox,Sintrom, Omeprazol, Insulina, Amiodarona.
3 CASO CLÍNICO Ingreso hospitalario por isquemia crónica en EID. Cuadro clínico: inicio de cuadro de disnea aguda progresiva y tos no productiva que requiere de ingreso en UCI con ventilación mecánica. Rx tórax:
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5 CASO CLÍNICO Ingreso hospitalario por isquemia crónica en EID. Cuadro clínico: inicio de cuadro de disnea aguda progresiva y tos no productiva que requiere de ingreso en UCI con ventilación mecánica. Rx tórax JC: Insuficiencia respiratoria aguda por EAP de origen cardiogénico. TAC torax con contraste:
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7 CASO CLÍNICO Ingreso hospitalario por isquemia crónica en EID. Cuadro clínico: inicio de cuadro de disnea aguda progresiva y tos no productiva que requiere de ingreso en UCI con ventilación mecánica. Rx tórax JC: Insuficiencia respiratoria aguda: EAP de origen cardiogénico. TAC torax con contraste. JC: Insuficiencia respiratoria aguda mixta: EAP, neumopatía intersticial a estudio. Fibrobroncoscopia, BAL.
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14 DIAGNÓSTICO LAVADO BRONCOALVEOLAR (BAL): Inflamatorio agudo de moderada-severa intensidad. Presencia de numerosos macrófagos espumosos con vacuolas lipídicas intracitoplasmáticas.
15 MACRÓFAGOS ESPUMOSOS CON VACUOLAS LIPÍDICAS INTRACITOPLASMÁTICAS. ORIGEN EXÓGENO ORIGEN ENDÓGENO Broncoaspiración o inhalación: Accidental. Dietas de alto contenido graso. Medicamentos. Productos industriales Obstrucción bronquial : neoplasia o infección pulmonar crónica. Enfermedades hereditarias de almacenamiento lipídico. Embolia grasa. Toxicidad Pulmonar Inducida por Amiodarona
16 DIAGNÓSTICO LAVADO BRONCOALVEOLAR (BAL): Inflamatorio agudo de moderada-severa intensidad. Presencia de numerosos macrófagos espumosos cargados de vacuolas lipídicas Nota: la presencia de macrófagos espumosos intraalveolares, cargados de vacuolas lipídicas, sugiere el diagnóstico de Toxicidad Pulmonar Inducida por Amiodarona.
17 AMIODARONA Antiarrítmico Liposoluble. Vida media larga ( dias). Múltiples efectos adversos, entre ellos, toxicidad pulmonar (prevalencia 5% casos). Kapatou E., Skyrlas A., Agelaki M.G., et. al Amiodarone attenuates apoptosis, but induces phospholipidosis in rat alveolar epithelial cells. Journal of physiology and pharmacology 2010, 61,6,
18 TOXICIDAD PULMONAR INDUCIDA POR AMIODARONA Descrita por Rotmensch et al. en Etiopatogenia: Amiodarona es un inhibidor de la fosfolipasa lisosomal dando lugar a la acumulación de complejos amiodaronafosfolípidos en los macrófagos alveolares. Efecto citotóxico directo, mecanismo inmuno-alérgico.
19 TOXICIDAD PULMONAR INDUCIDA POR AMIODARONA Los factores de riesgo: edad avanzada, enfermedad pulmonar preexistente, oxigenoterapia suplementaria a dosis altas, duración y dosis de tratamiento (> 2 meses, dosis > 400mg/ día) (artículos que describen toxicidad rápida tras 2 días de tratamiento con dosis de carga habituales). Clínica: disnea progresiva, tos no productiva, derrame pleural, pérdida de peso.
20 TOXICIDAD PULMONAR INDUCIDA POR AMIODARONA: DIAGNÓSTICO Diagnóstico de exclusión. Sospecha clínica. Datos radiológicos: TAC torácico. BAL: macrófagos espumosos con vacuolas lipídicas + infiltrado inflamatorio mixto (linfocitos, leucocitos PMN). Baja especificidad, alta sensibilidad. Biopsia: Neumonitis intersticial difusa, menos frecuentemente BONO y en casos severos, DAD (incidencia del 1%).
21 BIOPSIA PULMONAR Nacca N., Bhamidipati C.M., Yuhico L.S., et.al. Severe amiodarone induced pulmonary toxicity. J Thoracic Dis 2012;4(6):
22 TOXICIDAD PULMONAR INDUCIDA POR AMIODARONA: Pronóstico: o o Suele ser favorable ante un diagnóstico y tratamiento precoces. El índice de mortalidad es del 9%, pero puede alcanzar el 50% en los pacientes con DAD.
23 EVOLUCIÓN CLíNICA DE LA PACIENTE Se suspende tratamiento con amiodarona y se inicia tratamiento corticoideo. Tras 38 dias de ingreso en UCI y varias complicaciones posteriores, la paciente entra en estado de shock de origen séptico, se limita el esfuerzo terapéutico y es éxitus.
24 CONCLUSIONES La Toxicidad Pulmonar Inducida por Amiodarona es un diagnóstico de exclusión: sospecha clínica, datos radiológicos, BAL y biopsia transbronquial. La sintomatología pulmonar es inespecífica: disnea aguda progresiva, tos no productiva, pérdida de peso. La presencia en el BAL de macrófagos espumosos con vacuolas lipídicas es un dato inespecífico, pero altamente sensible. El índice de mortalidad es del 9%, pero puede alcanzar un 50%, en los pacientes con DAD. Ante la presencia de macrófagos espumosos cargados de vacuolas lipídicas en el BAL, debemos incluir la Toxicidad Pulmonar Inducida por Amiodarona en el diagnóstico diferencial.
25 Bibliografía Nacca N., Bhamidipati C.M., Yuhico L.S., et al. Severe amiodarone induced pulmonary toxicity Thoracic Dis 2012;4(6): Lee W., R.R. Dong, Han S-S, et.al. Very Early Onset of Amiodarone-Induced Pulmonary Toxicity. Korean Circ J 2013;43: Wolkove N., Baltzan M. Amiodarone pulmonary toxicity. Can Respir J. 2009;16(2): Sato N., Kojima K., Horio Y. et.al. Successful Treatment of Severe Amiodarone Pulmonary Toxicity With Polymyxin B-Immobilized Fiber Column Direct Hemoperfusion. CHEST 2013; 143(4): Diaz Guzman E., Mireles-Cabodevila E., Arrossi A., et. al. Amiodarone Pulmonary Toxicity After Lung Transplantation. J. Heart Lung Transplant 2008;27: Kapatou E., Skyrlas A., Agelaki M.G., et. al Amiodarone attenuates apoptosis, but induces phospholipidosis in rat alveolar epithelial cells. Journal of physiology and pharmacology 2010, 61,6, Betancourt S.L., Martínez-Jimenez S., Rossi S.E., et. al. Lipoid Pneumonia: Spectrum of Cinical and Radiologic Manifestations. AJR:194, January 2010
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