de educación Pancreatitis aguda J. A. Pallas Regueira Servicio de Cirugía General y Digestiva. Hospital de Sagunto. Valencia.

Transcripción

1 Pancreatitis aguda Desde el punto de vista etiológico, fundamentalmente se asocia al paso de cálculos a la vía biliar principal, que se impactan en el sector distal de la misma, provocando el reflujo biliar al sistema ductal pancreático. El contenido biliar infectado, la hipertensión que produce activan dentro de la glándula las enzimas pancreáticas, lo que produce el brote de pancreatitis aguda. El barro biliar, que es una suspensión de cristales de monohidrato de colesterol y gránulos de bilirrubinato de calcio ha sido implicado como causa del 74% de las PA etiquetadas inicialmente como idiopáticas (Lee et al 1992). Las malformaciones del sistema ductal pancreático y el barro pancreático son responsables del 45% de las PA denominadas como idiopáticas. El diagnóstico se puede obtener mediante colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) (Cooperman et al 1981). Otras causas a tener en cuenta son los traumatismos quirúrgicos, que puede en el anciano llegar a ser la segunda causa en orden de importancia luego de la litiasis. Puede producirse yatrogenia en las intervenciones del hemiabdomen superior, sobre todo biliares y gástricas, o en cirugía retroperitoneal (aórtica) (Park et al 1986). El shock hipovolémico se asocia a un elevado porcentaje de casos de PA, así como el bypass cardiopulmonar. Se ha observado PA con relativa frecuenárea de educación J. A. Pallas Regueira Servicio de Cirugía General y Digestiva. Hospital de Sagunto. Valencia. Pallas Regueira JA. ACUTE PANCREATITIS. Rev Soc Valencia Patol Dig 2002;21(1):35-9. MESA REDONDA: LITIASIS BILIAR COMPLICADA. RESUMEN DE LA PONENCIA SOBRE PANCREATITIS AGUDA La pancreatitis aguda consiste en la inflamación aguda de la glándula pancreática, que resulta en edema de la glándula y efectos locales y sistémicos (Karne y Gorelick Se trata de una enfermedad autolimitada en el 90% de los casos, resolviéndose el cuadro de dolor abdominal e hiperamilasemia dentro de la primera semana (Traverso y Kozarek La pancreatitis aguda (PA) afecta al 0,5% de la población general en algún momento de su vida y comprende entre 5 y 10% de los cuadros de dolor abdominal agudo. Si bien la causa más frecuente es la de origen biliar existen múltiples patologías que la pueden ocasionar. La causa biliar es más frecuente en los pacientes ancianos, mientras que en los más jóvenes el origen alcohólico es más común. La edad media de presentación de la PA biliar es de 76 años, mientras que en la alcohólica la edad media se encuentra en torno a los 44 años. Ambos factores comprenden el 80% de los casos de PA ( Stelzner y Pellegrini La causa aislada más frecuente de PA es la litiasis biliar. Clínicamente se caracteriza por la presencia de dolor abdominal, que se puede acompañar de náuseas y vómitos, fiebre y elevación de las enzimas pancreáticas en sangre y orina, así como leucocitosis. En los casos severos se asocia: shock, insuficiencia renal, insuficiencia respiratoria. El diagnóstico clínico y analítico se puede confirmar por técnicas de imagen que muestran la desestructuración de la glándula pancreática. El curso clínico en general es benigno, sin embargo dado que 20% presentan complicaciones, el paso más importante en el manejo de estos pacientes es determinar la severidad del cuadro, por las implicancias terapéuticas. ETIOLOGÍA 49 Rev Soc Valencia Patol Dig 2002;21(1):

2 cia luego de cirugía de revascularización coronaria. En estos casos podría estar involucrada la embolización de material ateromatoso. La CPRE, que se asocia a elevación de amilasa con frecuencia, se acompaña de cuadro clínico de PA en menos del 5% de los casos (Lillemoe 1994). Las causas metabólicas: dislipemias, hipercalcemia, junto con las malformaciones que ocasionan obstrucción ductal: divertículos duodenales, estenosis papilar, páncreas divisum, completan la lista de factores etiológicos (Lillemoe 1994). La etiología farmacológica incluye una larga lista de medicamentos susceptibles de ocasionar PA, que han de tenerse en cuenta cuando nos enfrentamos a un paciente que desarrolla una PA (tabla 1) (Lillemoe 1994). ETIOPATOGENIA El mecanismo patogénico consiste en la activación enzimática prematura y la retención de dichas enzimas activadas dentro de las células acinares. Esto produce la liberación de citoquimas, como el factor activador plaquetario (PAF), el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α), las interleuquinas (IL) y la activación del sistema del complemento. Esto conduce al secuestro de células inflamatorias, con liberación local y sistémica de mediadores inflamatorios, lo que conduce finalmente a la apoptosis (Toh y Johnson 1998). FACTORES PRONÓSTICOS La mortalidad global de la PA es de 5%. El 75% de los casos son PA edematosas, autolimitadas, que remiten espontáneamente en 48 a 72 horas. La mayor parte de la morbimortalidad ocurre en un reducido número de pacientes afectados por formas severas de pancreatitis necrótico-hemorrágica. Uno de los aspectos más importantes del manejo de la PA es la identificación de este grupo de pacientes, candidatos a complicaciones severas y que se pueden beneficiar TABLA 1 FÁRMACOS IMPLICADOS EN LA ETIOLOGÍA DE PANCREATITIS AGUDA (LILLEMOE, 1994) * Tiazidas, furosemida, ácido etacrínico. * Azatioprina, L-asparaginasa, 6-mercaptopurina. * Sulfonamidas, tetraciclinas, metronidazol. * Estrógenos, esteroides. * Metildopa, ácido valproico, procainamida. de un tratamiento precoz en una unidad de cuidados intensivos. Para ello se ha intentado establecer sistemas de estadificación de la enfermedad o detectar factores pronósticos, ya sean clínicos o de laboratorio. En el momento actual el predictor ideal no existe (Toh y Johnson 1998). Se ha visto que la sensibilidad de los criterios clínicos para predecir la evolución tórpida de la enfermedad ronda el 44% (entre 34 y 64%). Por lo tanto los criterios subjetivos son pobres para predecir la evolución (Toh y Johnson 1998). Ranson en 1976 estableció los criterios de evaluación mediante índices clínicos, bioquímicos y hematimétricos, que permiten predecir la probable mala evolución, empleando criterios analíticos (Ranson et al 1976). Lo mismo ocurre con la escala de Glasgow, una modificación de los anteriores y con el sistema APACHE. El sistema APA- CHE-II es un sistema multivariante que tiene en cuenta la edad y el estado previo del paciente. Se basa en signos vitales y analíticos y puede realizarse al ingreso y de manera secuencial, lo que proporciona un pronóstico actualizado (Bradley 1993). Recientemente se ha observado que la obesidad se asocia con un peor pronóstico en la pancreatitis aguda y se ha añadido el rango del índice de masa corporal al sistema APACHE-II, configurando lo que se ha dado en llamar el índice APACHE-O, habiéndose publicado que mejora el poder predictivo del APACHE-II aislado (Toh y Johnson 1998). Otros indicadores con poder predictivo son: la proteína C reactiva (PCR), la elastasa polimorfonuclear (EPMN), el péptido de activación del pepsinógeno (PAP) y las interlequinas, fundamentalmente la IL-6, pero también la IL-8 y la IL-10. También participa el factor de necrosis tumoral alfa (TNF- α)(toh y Johnson 1998) (tabla 2). TRATAMIENTO El tratamiento médico de la PA consiste en el reposo digestivo, para lo cual según la clínica del pa- TABLA 2 SELECCIÓN DE FACTORES PRONÓSTICOS DE ACUERDO CON EL INTERVALO DESDE EL INICIO DE LOS SÍNTOMAS (TOH Y JOHNSON, 1998) 6 horas: péptidos de activación (PAP), elastasa polimorfonuclear (EPMN), (IL-10). 12 horas: PAP, EPMN (IL-10), IL horas: IL-6, APACHE-II (APACHE-O). 48 horas: PCR, APACHE-II (APACHE-O). 36 Rev Soc Valencia Patol Dig 2002;21(1):

3 ciente puede requerirse la colocación de una sonda nasogástrica, pero en todos los casos al ingresar el paciente debe indicarse la dieta absoluta. Ello conlleva la reposición hidroelectrolítica, que también debe adecuarse a las necesidades del paciente y la severidad del cuadro, pudiendo incluir un acceso venoso central para control de la presión venosa central (PVC) y el control estricto de la diuresis. En los casos severos puede requirir el ingreso en una unidad de cuidados intensivos, con soporte respiratorio y hemodinámico así como nutrición parenteral o bien enteral si hay un acceso distal adecuado. Los analgésicos suelen ser necesarios, teniendo en cuenta que los opiáceos siempre se han limitado en esta entidad, por la posibilidad de que ocasiones un espasmo del esfínter de Oddi que agrave el cuadro. Deben añadirse antiácidos y antisecretores gástricos, así como antibióticos que prevengan la sobreinfección pancreática, para lo cual están indicados aquellos que se ha comprobado que atraviesan la denominada barrera hematopancreática como los compuestos derivados del carbapenem y las quinolonas. Finalmente la heparina a dosis profilácticas está indicada en estos pacientes en los que hay que contrapesar el riesgo de complicaciones hemorrágicas frecuentes durante la evolución del cuadro (Ranson 1997). El lavado peritoneal podría tener un papel importante al eliminar de la cavidad peritoneal los mediadores inflamatorios que serían los responsables de las complicaciones sistémicas de la enfermedad (Ranson 1997). Se ha demostrado su efecto beneficioso realizado mediante punción con anestesia local o mediante tubos de lavados colocados durante la laparotomía en los pacientes intervenidos (Ranson 1997). La CPRE tiene función diagnóstica y terapéutica. Muestra coledocolitiasis en 2/3 de los pacientes con PA severa. Permite tratar el mecanismo fisiopatológico del cuadro de acuerdo con la teoría de Opie (1901), eliminando la obstrucción y la litiasis desencadenante del episodio. En casos de estenosis ductales permite el emplazamiento de tubos tutores (stents). Participa junto con la radiología intervencionista y la cirugía del abordaje multidisciplinario de la PA severa y sus complicaciones. La endoterapia mediante CPRE permite: descomprimir el sistema ductal pancreático, resolver obstrucciones al tránsito intestinal y tratar mediante drenaje colecciones peripancreáticas ya sea estos conseguido por vía: transpapilar, transgástrica o transduodenal (Traverso y Kozarek Sin embargo se ha comprobado que no todos los pacientes con PA se benefician de una CPRE, ya que es un procedimiento con morbi-mortalidad escasa pero existente que puede complicar el curso de una PA benigna. Se ha comprobado que existe beneficio de realizar una CPRE en los casos en que se asocia ictericia o colangitis, cuando se demuestra la existencia de una coledocolitiasis mediante las técnicas de imagen, en las PA severas o recidivantes y en el paciente colecistectomizado. La indicación urgente se reserva para los pacientes con PA severas y en los que se asocian a colangitis. La eficacia de la CPRE oscila entre 95 y 100% en muchos centros (Traverso y Kozarek 1999, Stelzner y Pellegrini La CPRE con esfinterotomía también es una alternativa en los pacientes de elevado riesgo quirúrgico, dejando la vesícula in situ (Stelzner y Pellegrini La colecistectomía se debe realizar en el mismo ingreso de ser posible, una vez haya remitido el episodio agudo, realizando colangiografía para descartar la persistencia de cálculos en la vía biliar principal (Stelzner y Pellegrini Esto evita la PA recurrente y reduce la hospitalización y los costes del procedimiento (Stelzner y Pellegrini 1999) Esto es válido para las PA autolimitadas. En las formas moderadas, la incidencia de coledocolitiasis en el momento de la CPRE es de 20%. Si durante la colecistectomía laparoscópica, la colangiografía peroperatoria demuestra la existencia de coledocolitiasis caben 3 posibilidades: a) extracción por vía laparoscópica lo que requiere experiencia, ya que se trata de un procedimiento de cirugía laparoscópica avanzada; b) conversión a cirugía abierta, y c) finalización de la colecistectomía con posterior realización de una CPRE y esfinterotomía endoscópica para extracción de la coledocolitiasis (Stelzner y Pellegrini Los pacientes que persisten con cifras elevadas de amilasas o presentan episodios repetidos de PA pueden ser sometidos a CPRE preoperatoria, dejando de ese modo evaluada y expedita la vía biliar principal, lo que simplifica el procedimiento quirúrgico, realizándose la colecistectomía laparoscópica dentro de las 24 ó 48 horas siguientes (Stelzner y Pellegrini En los casos de PA severa o cuando el estado del paciente se deteriora debe realizarse un estudio mediante TAC. Si se comprueba la existencia de una necrosis, confirmando que se encuentra infectada mediante punción guiada por TAC o por la evolución clínica del paciente está indicada la laparotomía exploradora. Se realiza desbridamiento de la necrosis pancreática, drenaje de las colecciones, colecistectomia si no plantea problemas técnicos y drenaje de la celda pancreática mediante técnica cerrada o abierta (laparostomía). Es estos pacientes es importante el control de la presión intraabdominal mediante medición indirecta a través de una sonda vesical, para descartar un 51 Rev Soc Valencia Patol Dig 2002;21(1):

4 síndrome de hipertensión intraabdominal, que constituye por sí sólo indicación de laparotomía y descompresión (Stelzner y Pellegrini Algunos autores siguen siendo partidarios del abordaje quirúrgico tradicional, mediante colecistectomía abierta y exploración de la vía biliar principal, procediendo a su desobstrucción si está indicado, en lugar de la alterantiva solución mediante CPRE y colecistectomía laparoscópica ulterior (Soper et al 1994). La colangiopancreatoresonancia nuclear magnética (CPRMN) puede ser un procedimiento útil en la evaluación y selección del mejor tratamiento de estos pacientes (Stelzner y Pellegrini Las indicaciones quirúrgicas urgentes en la PA incluyen: el abdomen agudo persistente, la necrosis infectada, el absceso pancreático y la necrosis estéril cuando se acompaña de fracaso multiorgánico (FMO) y también las complicaciones locales: sangrado intraabdominal masivo, íleo persistente, perforación intestinal y trombosis venosa portal (Beger e Isenmann Las complicaciones más frecuentes son: las colecciones peripancreáticas (50%), pseudoquistes (entre 5 y 10%), ascitis pancreática, necrosis y absceso. La infección pancreática ocasiona el 80% de la mortalidad y puede adoptar tres formas: necrosis infectada, absceso pancreático y pseudoquiste infectado, siendo la primera de las formas la más grave. Los gérmenes más frecuentes son: escherichia coli, enterococo y Klebsiella. El porcentaje de pacientes con complicaciones infecciosas aumenta a medida que transcurre el tiempo luego del inicio del cuadro y se piensa que el mecanismo de infección más frecuente es la translocación bacteriana a punto de partida de la luz intestinal. Las complicaciones infecciosas son responsables del 80% de los casos de mortalidad y favorecen el desarrollo de FMO, por lo que condicionan el pronóstico. Las complicaciones infecciosas se pueden confirmar mediante punción guiada por ecografía o TAC y el tratamiento quirúrgico debe adecuarse a la situación clínica del paciente. La cirugía diferida permite delimitar la necrosis (Beger e Isenmann Los objetivos del tratamiento quirúrgico de la necrosis infectada son: resecar el tejido necrótico infectado y realizar desbridamiento amplio mediante disección roma. En los casos en que esté indicado se debe realizar laparostomía y drenaje con lavado peritoneal. Las reintervenciones planificadas (second look) son parte del manejo de este tipo de pacientes. En el grupo de pacientes con pancreatitis agudas graves, la mortalidad sigue estando en cifras en torno al 15 a 20% (Beger e Isenmann CONCLUSIONES Los pacientes con PA deben controlarse clínicamente y tener en cuenta los factores de riesgos entre los que hay que destacar: edad, obesidad. La PCR y el sistema APACHE-II o APACHE-O tienen valor en las primeras 24 a 48 horas. Debe combatirse la hipoxia y la hipovolemia como método para evitar complicaciones y fallos orgánicos. La antibióticoterapia y el manejo nutricional son importantes factores en este sentido, al no existir aún tratamiento específico de eficacia demostrada para evitar la evolución de la PA. El abordaje de los casos graves y las complicaciones es complejo y debe ser multidisciplinario y el juicio clínico es importante en la decisión del momento oportuno de abordaje de las complicaciones. La única predicción segura es que la estrecha colaboración entre cirujanos, gastroenterólogos y radiólogos será cada vez más importante en el manejo de los pacientes con PA. Correspondencia: José Antonio Pallas Regueira Servicio de Cirugía General y Digestiva Hospital de Sagunto Avda. Ramón y Cajal, s/n Puerto de Sagunto Valencia BIBLIOGRAFÍA Beger HG, Isenmann R. Surgical management of necrotizing pancreatitis. Surg Clin North Am 1999;79: Bradley III E. A clinically based classification system for actue pancreatitis: summary of the Atlante International Suymposium. Arch Surg 1993;128: Cooperman M Ferrara JJ, Carey LC, et al. Idiopathic acute pancreatitis: the value of endoscopic retrograde cholangiopancreatography. Surgery 1981;90:666. Johnson CD. Medical management of acute pancreatitis. Rec Adv Surg 1999;22: Karne S, Gorelick FS. Etiopathogenesis of acute pancreatitis. Surg Clin North Am 1999;79: Lee SP, Nicholls JF, Park HZ. Biliary Sludge as a cause of acute pancreatitis. N Engl J Med 1992;326: Lillemoe KD. Pancreatic disease in the elderly patient. Surg Clin North Am 1994;74: Opie E. The etiology of acute hemorrhagic pancreatitis. Johns Hopkins Hosp Bull 1901;121: Rev Soc Valencia Patol Dig 2002;21(1):

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