UNIVERSIDAD NACIONAL FEDERICO VILLARREAL

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1 UNIVERSIDAD NACIONAL FEDERICO VILLARREAL FACULTAD DE TECNOLOGÍA MÉDICA ESCUELA PROFESIONAL DE LABORATORIO Y ANATOMÍA PATOLÓGICA CURSO: INTERPRETACIÓN DEL LABORATORIO TEMA: PRUEBAS DE LABORATORIO QUE EVALÚAN LA FUNCIÓN HEPÁTICA PRUEBAS DE FUNCIÓN PANCREÁTICA PERFIL LIPÍDICO PROF. WILMER WILLIAM CÁRDENAS MENDOZA JULIO,2017

2 BILIRRUBINAS Es el principal predominante en la bilis y es el principal producto del catabolismo de la hemoglobina. Se produce en el hígado. Se utiliza para evaluar la función del hígado, ayuda a identificar las causas de la anemia hemolítica y la ictericia en el recién nacido. V.R: Adultos y niños: Bilirrubina total: mg/dl, Bilirrubina Indirecta: mg/dl, Bilirrubina directa: mg/dl Recién nacidos: Bilirrubina total mg/dl Bilirrubina indirecta o no conjugada circula unida a la albumina. Al pasar al interior del hepatocito la bilirrubina se conjuga con ácido glucurónico transformándose en bilirrubina "conjugada" o directa por acción de la enzima UDP-GT.

3 BILIRRUBINAS Nivel alto Bilirrubina directa: Cálculos biliares, obstrucción del conducto hepático (cálculos biliares, inflamación, trauma quirúrgico) metástasis hepática, síndrome de Dubin. Nivel alto de Bilirrubina indirecta: Eritroblastosis fetal, reacción de transfusión, anemia hemolítica, anemia perniciosa, cirrosis, hiperbilirrubinemia fetal, sepsis, cuadros de hepatitis, síndrome de Gilbert.

4 TRANSAMINASAS Apartatoaminotransferasa (AST) o transaminasa glutámico oxalacética (TGO) VR: H (8-46 UL) M (7-34U/L) Alaninoaminotransferasa (ALT) o transaminasa glutámico pirúvica (TGP) VR adultos y niños: 5-35 IU/L Las transaminasas son indicadores sensibles de citólisis o daño celular hepático. La AST es una enzima citoplasmática y mitocondrial presente en los hepatocitos, pero también en células de otros tejidos (corazón, músculo esquelético y riñón) La ALT es exclusivamente citoplasmática y es más específica de la existencia de daño hepático o renal, ya que su concentración en el músculo miocárdico o esquelético es menor. Las concentraciones normales en plasma traducen la normal destrucción de las células que la contienen.

5 TRANSAMINASAS La vida media de la AST es de 17 h y la de la ALT de 47 h. Además de las enfermedades hepáticas, las transaminasas pueden aumentar en otras situaciones. Aumentan en un 40 50% en personas obesas. Con e ejercicio físico o el daño muscular, la AST aumenta de forma significativa y la ALT se eleva menos. No varían con las comidas Pueden aumentar cuando existen hemólisis, aunque menos que la deshidrogenasa láctica (LDH); la elevación de AST en esta situación es mayor que la ALT. En hepatitis crónicas el cociente AST/ALT es menor de 1 (excepto en la enfermedad alcohólica) En cirrosis el cociente AST/ALT es mayor a 1, por una menor producción de ALT por el hígado enfermo (especificidad %)

6 TRANSAMINASAS Hepatitis agudas: elevación ALT es mayor que la AST (excepto hepatitis alcohólica). Hepatitis viral >1000 U/L Hepatitis por otros agentes infecciosos: <300 U/L Hepatitis alcohólica <500 U/L, aumento mayor de la AST que la ALT. Hepatitis crónicas VHB, VHC, <300 U/L Cirrosis hepática <300 U/L Colestasis <500 U/L, FAL x 3 veces su valor. Pancreatitis aguda: ALT >250 U/L pronóstico de gravedad IMA: solo se eleva la AST, a las 8 horas de iniciado el infarto y presenta un pico máximo a las 36 h y vuelve a la normalidad a los 3-4 días. Hígado de Shock ( U/L) retorna a la normalidad en una semana.

7 FOSFATASA ALCALINA (FAL) Y GAMMAGLUTAMILTRANSPEPTIDASA(GGTP) FAL: Es una enzima implicada en el transporte de metabolitos a través d las membranas. Está presente (en orden decreciente) en placenta, mucosa ileal, riñon, hueso e hígado. VR: U/L. Junto a la GGTP confirman origen hepático. Elevación fisiológica de la FAL se da en embarazo, en niños por el crecimiento. Elevación patológica de origen hepático: la colestasis, a mayor grado de colestasis mayor aumento de FAL. Cirrosis biliar, tumores primitivos metástasis, tumores óseos hiperparatiroidismo, etc. GGTP: Es una enzima microsomal presente (en orden decreciente) en el túbulo proximal de los riñones, hígado, páncreas e intestino. VR: Hombres hasta 40 U/L y en la mujer hasta 28 U/L. Tiene una vida media de 10 días en las personas normales y de 28 días en las hepatopatías alcohólicas) Es un indicador sensible al alcoholismo (3.5 veces el valor máximo de normalidad). También aumenta en hepatitis agudas, con el consumo de alcohol, con fármacos(carbamazepina, metrotexato, anticonceptivos orales, etc), en tabaquismo, obesidad, diabetes, hipertiroidimo, ect. Puede disminuir en las primeras fases de embarazo.

8 ALBUMINA La albumina es una proteína de síntesis hepática, con una vida media de 19 a 21 días. Su producción depende de la función hepatocelular y de otros factores como adecuado aporte de aminoácidos, la presión oncótica plasmática y los valores de algunas citocinas( como la interleucina 6, que inhibe su síntesis). VR: 3,4 a 5,4 g/dl La hipoalbuminemia puede deberse a disminución de síntesis (insuficiencia hepatocelular);pérdida de proteínas (síndrome nefrótico, quemaduras, enteropatía pierde-proteínas) o aumento del catabolismo proteico. En hepatitis agudas, no suele disminuir por su gran vida media; sin embargo; en la hepatopatías crónicas va disminuyendo con la progresión de la cirrosis (marcador pronóstico)

9 PRUEBAS PANCREÁTICAS AMILASA La amilasa es una enzima que se origina en el páncreas, las glándulas salivales y en menor medida, en las trompas de Falopio, el músculo esquelético, el intestino, la próstata y el ovario. Se elimina por la orina y su valor normal sérico es de U/L, aunque varía según el método empleado. Hiperamilasemia: ocurre en: Pancreatitis aguda (se eleva a las 2 o 3 horas de iniciado el proceso); y permanece elevada durante 3 a 4 días en los casos no complicados, sin que exista correlación fiable entre la cifra de amilasemia y la gravedad del cuadro. Generalmente se eleva por encima de seis veces el valor normal. Sin embargo alrededor del 10% de casos de pancreatitis no hay elevación de amilasa especialmente en casos mas graves(pancreatitis necrotizantes). Pancreatitis inducida por fármacos, exacerbación aguda de una pancreatitis crónica, con pancreatitis con complicación de seudoquiste, abcsesos, ascitis,parotiditis etc.

10 PRUEBAS PANCREÁTICAS LIPASA Es una enzima del grupo de las esterasas, producida por el páncreas, pero también en el intestino, la faringe, el riñón y el bazo, por los procesos patológicos localizados en estas estructuras pueden elevarlas. Sin embargo su elevación conjunta descarta que el origen sea salival o ginecológico y apoya el origen pancreático. Su valor de 3 a 19 U/dl, con variaciones en los laboratorios. Hiperlipasemia: se dan en: Pancreatitis aguda, se dan los máximos aumentos. Se mantiene elevada durante 2 a 3 semanas. Pancreatitis crónicas a diferencia de lo que ocurre con la amilasa Pancreatitis inducidas por fármacos, obstrucción del conducto pancreático, etc

11 PRUEBAS PANCREÁTICAS TRIPSINA La tripsina sérica, detecta y cuantificable por radioinmunoensayo, es una enzima específica del páncreas, por lo que es un marcador fidedigno de lesión pancreática. Solo la insuficiencia renal con aclaramiento de creatinina inferior a 50 ml/min puede provocar falsos positivos. Aumenta en: Pancreatitis aguda y brotes agudos de pancreatitis crónica, carcinoma del páncreas (50% de los casos), viriasis, fibrosis quística En los primeros años de la infancia Insuficiencia renal crónica moderada grave, cirrosis hepática.

12 PERFIL LIPÍDICO Algunos datos importantes: Triglicéridos: El 80% es transportado por las VLDL y e 15% por las LDL. Factor de riesgo cardiovascular. >5OO mg/l puede causar pancreatitis. LDL: Es la más aterogénica (se deposita en vasos sanguíneos, con la consiguiente formación de la placa de ateroma).transportan colesterol desde el hígado a las células. HDL: Transportan colesterol cedido por las células hasta el hígado (el cual puede eliminarlo a la bilis, convertirlo a sales biliares o reincorporarlo a las VLDL. Del 20-25% del colesterol está ligado a estas lipoproteínas. VLDL: transportan el 10% del colesterol, es ligeramente aterógenico.

13 APOLIPOPROTEÍNAS (APOPROTEÍNAS) Son parte del complejo de moléculas que transportan los lípidos, triglicéridos y colesterol (HDL, LDL, VLDL).La medición de las APOS se hace para estudiar los factores de riesgo cardiovascular con historia familiar, en individuos con LDL anormales y para confirmar sospechas de abetalipoproteinas o hipobetaliproteinemia.

14 PERFIL LIPÍDICO FÓRMULA DEL FRIEDEWALL Colesterol Total= Col-HDL+Col-LDL+Col-VLDL m/dl VLDL=Tg/5 No aplicar fórmula con cifras mayores a 400 mg/dl

15 PERFIL LIPÍDICO Triglicéridos: Normal: < a 150 mg/dl Limite alto: 150 a 199 mg/l Alto: 200 a 499 mg/dl Muy alto: > o = a 500 mg/dl Colesterol : Deseable: < de 200 mg/dl Limite alto: entre mg/dl Alto: mayor o igual a 240 mg/dl Colesterol HDL: Colesterol LDL: Óptimo: <100 mg/dl Cercano a óptimo: 100 a 129 mg/dl Limite alto: 130 a 159 mg/dl Alto: 160 a 189 mg/dl Muy alto: > 190 mg/dl Colesterol -VLDL VR: entre 2 a 30 mg/dl Bajo: < de 40 mg/dl Normal : mg/dl Deseable: > de 60 mg/dl

16 SÍNDROME METABÓLICO O SÍNDROME DE REAVEN, Es un conjunto de condiciones que le ponen en riesgo de desarrollar una enfermedad cardiaca (ataque cardiaco o enfermedad coronaria principalmente) y diabetes tipo 2: Hipertensión arterial (igual o mayor a 130 mm Hg o diastólica igual o mayor 85 mm Hg) Glucosa alta en sangre (mayor a 100) Niveles elevados de triglicéridos (iguales o mayores de 150 mg/dl) Bajos niveles de HDL (menor de 40 en hombre y menor de 50 mg/dl en mujeres Obesidad relación cintura/cadera mayor a 90 cm (en hombres) y mayor de 85 cm (en mujeres) o IMC mayor a 30 Kg/m2

17 GRACIAS