Armisen Gil A, García Cores F, Esteve Sacristán M, Fouz López C, Panadero Carlavilla FJ.

Transcripción

1 SINDROMES VERTIGINOSOS. Armisen Gil A, García Cores F, Esteve Sacristán M, Fouz López C, Panadero Carlavilla FJ. Vértigo es la sensación subjetiva de rotación o de desplazamiento del entorno, o del propio cuerpo respecto a sí mismo. Se trata de un síntoma y no de una enfermedad, e indica un desequilibrio en el sistema vestibular, desde el oído hasta la corteza cerebral. De esta forma podemos hablar de vértigo de origen periférico cuando encontramos una lesión a nivel del laberinto o del nervio vestibular, y vértigo de origen central si se afectan los núcleos vestibulares del tronco cerebral o sus proyecciones al cerebelo o a la corteza cerebral. El vértigo es una causa frecuente de consulta médica, afecta al 1% de la población y supone más del 50% de los mareos. El 75% de los casos son de origen periférico y el 50% de ellos se clasifican como vértigo posicional benigno. El 20% de la población superior a 60 años ha padecido, en algún momento de su vida, un episodio vertiginoso. DIAGNÓSTICO: Para poder hacer un diagnóstico correcto debemos hacer una buena historia clínica y una exploración física detallada. En la anamnesis debemos averiguar: - A qué se refiere cuando el paciente consulta por vértigo o mareo (el paciente puede querer referirse a desequilibrio por déficit sensorial múltiple, a un desfallecimiento como en el presíncope, a sensación de cabeza hueca como en el vértigo psicógeno...). - La duración del cuadro(en forma de crisis como en el vértigo periférico o más duradero como en el vértigo central). - Si existen factores desencadenantes (cambios posturales de la cabeza, que pueden orientar hacia un vértigo posicional paroxístico benigno, el ejercicio para descartar causa cardiológica, los ambientes cerrados en el vértigo psicógeno...). - Los síntomas acompañantes: el cortejo vegetativo (nauseas, vómitos...), y los síntomas cocleares (hipoacusia y acúfenos) nos orientan hacia un vértigo periférico, mientras que los síntomas neurológicos nos hacen pensar más en un origen central. En la exploración general es importante hacer: - Una exploración general que incluya la coloración de piel y mucosas, TA en ambos brazos (en decúbito y en bipedestación), auscultación cardíaca para descartar arritmias y auscultación de los troncos supraórticos. - La exploración otológica debe incluir: otoscopia que permita descartar la presencia de tapones de cera, colesteatoma, otitis, perforación timpánica... Las pruebas de Rinne y de Weber nos van a permitir valorar una posible hipoacusia y determinar su origen (sordera de transmisión o sordera neurosensorial). En la prueba de Rinne comparamos con un diapasón la conducción ósea a través de la mastoides con la conducción aérea, y tanto en condiciones normales como en el caso de sordera neurosensorial la conducción es mejor por la vía aérea, es decir, la vibración del diapasón se oirá durante más tiempo cuando éste se acerca al pabellón auricular (conducción aérea), que cuando está apoyado sobre la mastoides (conducción ósea). Sólo en el caso de sordera de transmisión, la conducción será mejor a través de la mastoides, es decir se percibirá durante más tiempo la vibración del diapasón cuando éste se apoya en la mastoides que cuando se acerca al pabellón auricular (transmisión aérea). En la prueba de Weber colocamos el diapasón en el vértice del cráneo, de manera que si la audición es normal, el sonido, la vibración del diapasón, se oirá igual en ambos oídos. Si hay hipoacusia de transmisión el sonido así provocado se lateraliza

2 hacia el lado enfermo, mientras que si el paciente presenta una hipoacusia neurosensorial el sonido se va a oír mejor en el lado sano. Con la audiometría podemos determinar el umbral auditivo. La impedanciometría nos permite diferenciar entre sordera de transmisión o de percepción. - En la exploración neurológica debemos comprobar: los pares craneales, el nivel de conciencia, la fuerza y sensibilidad de las extremidades y las pruebas de coordinación cerebelosa (dedo-nariz, palma-dorso). - En la exploración vestibular debemos explorar el nistagmo y los test posicionales: - Nistagmo: oscilación involuntaria, rítmica y conjugada de los globos oculares. Se explora fijando la mirada a unos 50 cm. de su cara, posteriormente tendrá que mirar al frente, arriba, abajo, a la derecha y a la izquierda. Tiene una fase lenta y otra rápida. El nistagmo se define por el sentido de la sacudida rápida y por su dirección (horizontal, vertical o rotatorio). La desviación de la mirada hacia el componente rápido aumenta su frecuencia y amplitud. En el vértigo de origen periférico el nistagmo es unidireccional (horizontal u horizonto-rotatorio), el componente rápido se dirige hacia el lado sano. En el vértigo de origen central el nistagmo es vertical, horizontal puro o rotatorio puro. - Test posicionales o vestibulares: - Test de Dix-Hallpike: es positivo cuando se desencadena el vértigo y el nistagmo al colocar al paciente en decúbito supino, con la cabeza colgando unos 30 grados por debajo el plano de la camilla, y a continuación se le pasa de forma brusca a la posición de sentado con la cabeza girada hacia el lado afectado. Esta maniobra es diagnóstica de vértigo posicional benigno, en el individuo sano no ocurre nada. - Test de los índices de Barany: el explorador se sitúa delante del paciente con los brazos extendidos y los dedos índices en dirección al paciente, éste debe hacer coincidir sus índices con los del examinador. Si al cerrar los ojos sus dedos se desvían hacia un lado, indica afectación laberíntica de ese lado. En el vértigo central pueden desviarse, elevarse o separarse solo un dedo. - Reflejo vestíbulo-ocular: se da al paciente un texto para leer al mismo tiempo que se le hace girar la cabeza rítmicamente de un lado a otro. Si existe afectación vestibular no podrá hacerlo. - Prueba de Romberg: el paciente debe estar en bipedestación con los talones juntos y los ojos cerrados durante 30 segundos. Esta prueba se considera positiva cuando el paciente se cae al cerrar los ojos, de forma que si se afecta el sistema propioceptivo el sujeto se caerá al cerrar los ojos, sin clara lateralización; si hay patología vestibular el sujeto se lateraliza hacia el lado afectado, y si la patología es cerebelosa el paciente se caerá igual con los ojos abiertos o cerrados (sin hacerlo claramente hacia un lado en concreto). - Prueba de Uterberger: el paciente se coloca de pie, con los ojos cerrados y se limita a marcar el paso, pero sin moverse del sitio. Se considerará positiva cuando el paciente se adelanta más de 50 cm, o se gira más de 30 grados, y sólo nos informa de una alteración en el equilibrio, pero no de la localización de ésta. - Prueba de la marcha en estrella o de Babinski-Weill: el paciente se coloca de pie con los ojos cerrados, deberá dar 3 pasos hacia adelante seguidos de otros 3 pasos hacia atrás. Durante la marcha hacia adelante se desplazan en el sentido de la lesión, mientras que durante la marcha hacia atrás lo hacen en sentido contrario al lado lesionado.

3 Otras pruebas diagnósticas que podemos solicitar : - Estudio analítico: pruebas tiroideas, factor reumatoide, anticuerpos antinucleares, serología de sífilis y analítica básica. - Fondo de ojo. - Pruebas de imagen: TAC, resonancia magnética, arteriografía... La exploración física debe ayudarnos a diferenciar entre el vértigo de origen central y el de origen periférico. De esta forma el vértigo periférico se caracteriza por tener un inicio brusco, en forma de crisis de síntomas vegetativos como náuseas y vómitos, síntomas cocleares como hipoacusia y acúfenos y un síndrome vestibular completo con nistagmus (fase rápida hacia lado sano), Romberg, desviación de dedos índices y marcha en estrella (en estos tres casos la desviación es hacia el lado lesionado). Es un cuadro intenso de duración limitada y por lo general recurrente. Sin embargo el vértigo central se caracteriza por tener un inicio progresivo, más solapado, en el que no encontramos tantos síntomas vegetativos ni cocleares, pero sí más síntomas neurológicos, y además en la exploración podemos encontrar un síndrome vestibular incompleto, es decir donde faltan alguno de los siguientes signos: nistagmo, Romberg, desviación de los índices o marcha en estrella. Además es disarmónico, no sigue la regla descrita para el vértigo periférico en el cual la dirección del nistagmo es diferente a la del Romberg, índices y marcha en estrella. Tabla I. (Vértigo central / periférico) Tabla I: DIFERENCIAS ENTRE VÉrTIGO CENTRAL Y PERIFÉRICO VÉRTIGO PERIFÉRICO VÉRTIGO CENTRAL Inicio Brusco Progresivo Intensidad del cuadro Leve Elevada Curso Tormentoso Solapado Tipo de vértigo Rotatorio Mareo mal definido (inestabilidad) Cuadro vegetativo Intenso No Síntomas neurológicos No Sí Lateropulsión (prueba de los índices y Romberg) Hacia el lado afecto Cambiante Nistagmo Unidireccional, horizonto-rotatorio, con la fase lenta en dirección al lado lesionado Compensación Rápida Lenta Duración Minutos o días y recurrente Crónica CLASIFICACIÓN DE LOS SÍNDROMES VERTIGINOSOS: Puramente vertical, horizontal o rotatorio. A veces mixto VERTIGOS PERIFÉRICOS: Los vamos a clasificar según tengan o no síntomas cocleares. Tabla II. Clasificación de los síndromes vertiginosos PERIFÉRICOS Sin síntomas cocleares Vértigo posicional paroxístico benigno Neuronitis vestibular Con síntomas cocleares Enfermedad de Ménière Laberintitis aguda Fístula perilinfática Neurinoma del acústico Vértigo postraumático Fármacos CENTRALES Infartos cerebrales Tumores Esclerosis múltiple Migraña basilar Epilepsia del lóbulo temporal VÉRTIGO POSICIONAL PAROXÍSTICO BENIGNO: Es el síndrome vestibular más frecuente. Se caracteriza por episodios de vértigo de segundos de duración desencadenados con movimientos de la cabeza (generalmente al girarse en la cama), que se acompañan de náuseas, vómitos y nistagmo horizonto-rotatorio. Es más frecuente en mujeres. Su etiología puede ser postraumática, postviral e idiopática. A la exploración destaca: una prueba de Hallpike positiva, un nistagmo horizontal. Existe

4 periodo de latencia, y el nistagmo y el vértigo son concomitantes y fatigables, es decir, se agotan si se mantiene la exploración durante unos segundos. La exploración neurológica y auditiva es normal. NEURONITIS VESTIBULAR: Consiste en la pérdida brusca y unilateral de la función vestibular. El paciente, que suele ser un individuo joven y sano, presenta un vértigo intenso, con síntomas vegetativos, sin afectación coclear (no tiene acúfenos ni hipoacusia) ni síntomas neurológicos, y generalmente precedido de una infección vírica de vías respiratorias altas. Cursa en forma de crisis de horas de evolución, autolimitadas, decrecientes en intensidad, durante 1 a 7 días. Exploración: nistagmo hacia el lado sano, Romberg y desviación corporal hacia el lado afectado. La audiometría es normal. ENFERMEDAD DE MÉNIÈRE: Afecta al 10% de los pacientes con vértigo, y se caracteriza por: episodios bruscos de vértigo intenso pero breve, acompañados de hipoacusia neurosensorial (que se recupera cuando la crisis termina) con reclutamiento (el oído afectado recibe sonidos con mayor intensidad que el sano), y acúfenos. Suelen acompañarse de náuseas, vómitos, sensación de presión en el oído, y de cierta inestabilidad residual cuando cede la crisis. En el 30-50% de los casos la afectación es bilateral. La etiología de la enfermedad se basa en un hidrops endolinfático: dilatación del laberinto membranoso debido al aumento del volumen de la endolinfa con respecto a la perilinfa. Hay varias teorías que justificarían, aunque sólo parcialmente, esta situación: hipersecreción de la estría vascular, disminución de la absorción de la endolinfa por alteración del saco endolinfático, alteraciones inmunológicas, enfermedades endocrinas, enfermedades infecciosas... LABERINTITIS AGUDA: Cuadro de similares características a la neuronitis vestibular, al que hay que añadir hipoacusia neurosensorial, que puede ser importante en el lado afectado, y suele tener un carácter temporal. Tiene también relación con enfermedad vírica sistémica previa. A la exploración destaca la presencia de un nistagmo irritativo hacia el lado de la lesión. Puede ser serosa (por irritación del laberinto membranoso por productos de deshecho de infecciones del oído medio) o supurada (afectación del oído interno tras una infección bacteriana del oído medio). En los casos de infección purulenta habrá que emplear antibióticos sistémicos. FÍSTULA PERILINFÁTICA: Defecto anatómico en el laberinto óseo o en las ventanas oval y redonda, que pone en conexión el oído interno y el oído medio, y que provoca en el paciente que lo padece hipoacusia, vértigo y acúfenos. Es diagnóstico encontrar una prueba de la fístula positiva, en la que el paciente desarrolla vértigo e incluso nistagmo al introducir aire en el conducto auditivo externo. En estos casos es obligado hacer una exploración quirúrgica del laberinto. NEURINOMA DEL ACÚSTICO: Tumor benigno de la rama vestibular del VIII par craneal a su paso por el conducto auditivo interno. Puede provocar un vértigo poco intenso, de inicio insidioso, acompañado de hipoacusia, acúfenos y además pueden aparecer síntomas neurológicos por afectación de V y VII pares craneales (parálisis facial, paresia del motor ocular externo, anestesia corneal...), incluso ataxia si se afecta el ángulo pontocerebeloso. En su exploración hay que destacar una hipoacusia neurosensorial sin reclutamiento, que la diferencia de la enfermedad de Ménière. VÉRTIGO POSTRAUMÁTICO: Podemos distinguir dos casos:

5 - Fractura del temporal: en la que además del vértigo habrá una pérdida completa de la audición acompañada de otros síntomas neurológicos. - Conmoción laberíntica: síndrome vestibular periférico autolimitado. FÁRMACOS: - Antibióticos aminoglucósidos: Pueden producir una afectación coclear con hipoacusia neurosensorial bilateral, simétrica e irreversible, cuando la afectación es vestibular provocan una sensación de inestabilidad en el paciente. Entre los aminoglucósidos destacar que la gentamicina tiene toxicidad selectiva sobre el vestíbulo, mientras que la amikacina y kanamicina afectan más a la cóclea. - Diuréticos: pueden provocar hipoacusia por toxicidad coclear. Los más ototóxicos son la furosemida y el ácido etacrínico. - Salicilatos: producen hipoacusia neurosensorial, acúfenos e inestabilidad, que ceden al suspender el fármaco. - Antineoplásicos: El cisplatino es tóxico para la cóclea y el vestíbulo. - Fenitoína: Ataxia y nistagmo con dosis superiores a las terapéuticas. VÉRTIGOS DE ORIGEN CENTRAL: PATOLOGÍA VASCULAR: Suele afectar a personas mayores de 50 años. La estenosis de los troncos arteriales de cuello y cabeza, puede provocar disminución del aporte sanguíneo al tronco encefálico y núcleo vestibular y provocar el vértigo. Podemos diferenciar varios cuadros: - Insuficiencia vértebro-basilar: síntomas bruscos, con vértigo o sensación de inestabilidad con los movimientos de la cabeza. Se debe a arteriosclerosis vascular. - Infartos: - Síndrome de Wallemberg: obstrucción de la arteria cerebelosa postero-inferior. Sólo se afectan los núcleos vestibulares. Se caracteriza por vértigo y nistagmo en dirección opuesta a la lesión. - nfarto protuberancial bilateral: obstrucción de la arteria cerebelosa antero-inferior. Se caracteriza por vértigo, náuseas, vómitos, inestabilidad e hipoacusia. - Infarto cerebeloso: cursa con vértigo, inestabilidad, ataxia y un cuadro vegetativo llamativo. - Migraña de la fosa posterior: isquemia transitoria en el territorio de la arteria basilar y clínicamente se caracteriza por cefalea acompañada de náuseas y vómitos. TUMORES: Los tumores del ángulo ponto-cerebeloso son los que con mayor frecuencia pueden presentar un cuadro vertiginoso, y de ellos el neurinoma del acústico es el de presentación más habitual. Cursa con hipoacusia unilateral progresiva, vértigo, síntomas por afectación de pares craneales: parálisis facial, diplopia, ataxia, y disminución del reflejo corneal. Su tratamiento es quirúrgico. Otros tumores que pueden provocar estos síntomas són: los tumores del tronco encefálico (hay una mayor afectación vestibular que coclear), los tumores cerebelosos: primarios o metastásicos, el tumor glómico: desde el agujero rasgado posterior o el oído medio crecen lentamente hacia el ángulo ponto-cerebeloso. El paciente suele referir un acúfeno pulsátil e hipoacusia de conducción. ESCLEROSIS MÚLTIPLE: Placas desmielinizantes que suelen situarse en el tronco cerebral, por lo que son frecuentes las lesiones vestibulares. La enfermedad cursa en forma de brotes en los que es habitual encontrar desequilibrio o vértigo (el 30-40% de los casos se acompañan de vértigo). En la exploración es característico encontrar una oftalmoplejía internuclear. Hay que pensar en

6 esta enfermedad siempre que encontremos un paciente con vértigo y déficit sensorial o motor. EPILEPSIA DEL LÓBULO TEMPORAL: Como áura, los pacientes refieren crisis de equilibrio acompañada de ausencias, alucinaciones, automatismos... VÉRTIGO PSICÓGENO: El paciente refiere sensación de inestabilidad, de tener la cabeza hueca, de flotar. Aparecen en casos de depresión, estrés, ansiedad. VÉRTIGO CERVICAL: Tras un traumatismo o esguince cervical, el paciente refiere cefalea occipital, vértigo, mareo o inestabilidad. OTRAS ALTERACIONES SISTÉMICAS: Hipoglucemia, hipotiroidismo, enfermedades autoinmunes. TRATAMIENTO DE LOS SÍNDROMES VERTIGINOSOS: FASE AGUDA: en la que encontramos un vértigo intenso e incapacitante, se recomienda reposo y tratamiento médico para eliminar la sensación de vértigo, con los llamados sedantes vestibulares (antihistamínicos, anticolinérgicos y benzodiazepinas) durante cinco o siete días. Su acción consiste en disminuir los estímulos en los receptores de los neurotransmisores vestibulares. - Antihistamínicos: su acción antivertiginosa se debe a su actividad anticolinérgica sobre el SNC. También actúan como antieméticos. Los más utilizados son: - Ciclicina: 50 mg /4-6 horas, oral o im., 100 mg / 8 horas vía rectal. - Dimenhidrato: 50 mg /4-6 horas vía oral, 100 mg / 8 horas vía rectal. - Hidroxicina: 25 mg / 6-8 horas vía oral. - Benzodiazepinas: su mayor efecto es la sedación, poca actividad como antieméticas. Las más utilizadas son: - Diazepam: 5-10 mg / horas vía oral. - Clorazepato dipotásico: 5-15 mg /12-24 horas oral o im. - Anticolinérgicos: el más utilizado es el dimenhidrato y la escopolamina, ésta última en forma de parches transdérmicos que no están comercializados en nuestro país. En segundo lugar debemos reducir los síntomas neurovegetativos acompañantes, y para ello vamos a emplear antieméticos del grupo de los antidopaminérgicos: - Domperidona. 10mg/8 horas oral, metoclopramida: 10 mg/ 8 horas oral o im. Otros fármacos también empleados durante esta fase son las fenotiazinas por su efecto tanto sedante como antiemético (clorpromacina: 25 mg/ 6 horas oral o im., tietilperacina: 6.5 mg/ 8-12 horas oral o rectal), y el sulpiride: 100 mg/ 8-12 horas. FASE SUBAGUDA: durante esta fase el paciente refiere cierta sensación de inestabilidad, y es conveniente comenzar a realizar ejercicios de rehabilitación vestibular (contraindicados durante la fase aguda) y hacer tratamiento con vasodilatadores, los más empleados son los antagonistas del calcio: flunaricina: 10 mg/ 24 horas vía oral, cinaricina: 75 mg/12 horas vía oral. Los ejercicios de rehabilitación vestibular intentan reducir la sensación de mareo, aumentar y mejorar el equilibrio, y con ello la actividad física del paciente. Consisten en una serie de movimientos graduados destinados a reforzar los movimientos de los ojos y la cabeza. Éste es el tratamiento del episodio de vértigo, pero podemos ofrecer algunos consejos para algún caso en particular: En el vértigo posicional paroxístico benigno se recomienda la realización de la maniobra de Epley, cuyo objetivo es dirigir la materia celular fuera del canal hacia el utrículo. El paciente

7 debe estar en decúbito supino, con la cabeza colgando por fuera de la camilla. Se le van a practicar una serie de colocaciones sucesivas de la cabeza con ángulos de desplazamiento de 90%. Esta maniobra tiene una efectividad del 80% tras la primera sesión y del 100% si se realizan más sesiones. En el Síndrome de Ménière se proponen una serie de medidas entre las que se encuentran la restricción de sal en la dieta, y la administración de diuréticos, con resultados variables. Se emplea acetazolamida 250 mg dos o tres veces al día. Parece que la betahistina a dosis de 8-16 mg / 8 horas, reduce el número y duración de los episodios. Produce una vasodilatación en el oído interno primero en arteriolas y después en capilares y vénulas de la estría vascular Si no se controla de esta manera está indicado el tratamiento con corticoides. Otra opción sería plantear un tratamiento quirúrgico. El tratamiento con corticoides en los brotes de Esclerosis Múltiple reduce la duración del vértigo. Aquellos tumores que provocan un vértigo de características centrales deben ser valorados quirúrgicamente. CONCLUSIONES: 1- Es clave para la valoración del cuadro vertiginoso, saber qué quiere decir el paciente cuando dice que se marea. Puede referirse a un vértigo, un presíncope, un vértigo psicógeno Una buena historia clínica nos aporta las claves para diferenciar un vértigo periférico de uno de origen central, la exploración física corrobora, por regla general, los hallazgos de la anamnesis. 3- Los vértigos de origen central deben ser remitidos al neurólogo para que complete el estudio. 4- Todo vértigo periférico que con tratamiento adecuado dure más de 6 semanas, deberá ser estudiado por el neurólogo. 5- El tratamiento de vértigo pasa por una primera fase en la que el objetivo es tratar la sensación vertiginosa, con estabilizadores laberínticos y antieméticos, para pasar a una segunda en la que lo que predomina es la sensación de inestabilidad. En esta fase es bueno combinar el tratamiento farmacológico con vasodilatadores, con los ejercicios de rehabilitación vestibular. 6- Hay ciertos vértigos que además tienen un tratamiento algo más específico, como es el caso de dieta sin sal, diuréticos, o corticoides en la enf. de Ménière, la maniobra de Epley en el vértigo posicional paroxístico benigno o la cirugía cuando el origen es tumoral. BIBLIOGRAFÍA: 1- Mª Mar Chillón Terrón, Montserrat González Martín. Síndromes vertiginosos. Área de Neurología. El Médico. Abril A. Ávila Rivera y A. Rey Pérez. El vértigo en Urgencias. Medicina Integral, Vol. 22, Num. 8. Noviembre Este es un artículo realmente completo, que resuelve muchas de las dudas a las que nos podemos enfrentar al tener delante un cuadro de vértigo 3- E. González López, S. Álvarez Montero, M.B. et al. JANO. Educación médica continuada en Atención Primaria. Vol. LXI Nº /25 Enero Nº 2. Esta monografía de JANO es absolutamente extraordinaria. Aborda el tema en profundidad, de manera ordenada y concluyente. Quizás demasiado extensa para todos aquellos profesionales sanitarios sin mucha experiencia en cuanto a conocimientos sobre el síndrome vertiginoso. 4- M.J. Salazar Scheifler. Mareo y Vértigo. Guía de Actuación en Atención Primaria. SemFYC. Segunda Edición 2002.