Enfermedades Transmitidas por Alimentos. Dra. Ana Villagra de Trejo. Profesora Adjunta de la Cátedra de Microbiología

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Sebastián Murillo Moya
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1 Enfermedades Transmitidas por Alimentos Dra. Ana Villagra de Trejo. Profesora Adjunta de la Cátedra de Microbiología

3 Enfermedad Transmitida por Alimentos (ETA) Se producen por ingestión de alimentos contaminados con: Microorganismos (MO) Patógenos. Toxinas de MO Patógenos. Agentes Químicos. Cuadros Clínicos variables Trastornos Gastrointestinales Leves Trastornos Neurológicos Severos Muerte

4 Mecanismo Patogénico Vs Etiología Toxinas Preformadas Producción in vivo Staphylococcus aureus Bacillus cereus Clostridium botulinum Bacillus cereus - C. botulinum C. perfringes - Escherichia coli Vibrio cholerae O1 y no O1. Por invasión hística Mecanismo combinado Salmonella Shigella Escherichia coli enteroinvasiva Campylobacter jejuni. Yersinia enterocolítica. Vibrio parahemolyticus.

5 Otras Etiologías Sustancias Químicas Animales Enfermos o en Estado de Putrefacción Sustancias Vegetales Otros Utensilios de uso para alimentación contaminados Contaminación del Alimento en forma accidental o criminal Mariscos. Peces. Carne común. Hongos. Priones.

6 Período de Incubación Menos de 1 hora. 1 a 8 horas. 8 a 16 horas. Mas de 16 horas. Causa Química Staphylococcus aureus. Bacillus cereus. Clostridium perfringes. Bacillus cereus. Salmonella. Shigella. Eschericia coli.

7 BOTULISMO Enfermedad muy grave Ingestión de Alimentos contaminados poco frecuente neurotoxinas Prevención Clostridium botulinum

8 Presencia de la enfermedad Causas Fabricación Inadecuada Temperatura de conservación incorrecta La mayor parte de las toxiinfecciones derivan del consumo de conservas caseras en donde las temperaturas a que se somete a los alimentos son mucho menores que en la industria.

9 Clostridium botulinum Sobrevive, se multiplica y produce la toxina en alimentos refrigerados. No puede multiplicarse a ph inferior a 4.6. La toxina que produce es fácilmente destruida por el calor.

10 Síntomas característicos: Presentación Clínica Periodo de incubación: 12 a 36 horas. Visión borrosa, pupilas dilatadas. Dificultad para hablar, sequedad de boca. Parálisis de músculos respiratorios y diafragmáticos. Muerte por asfixia. La Gravedad dependerá de la cantidad de toxina ingerida y del sistema inmune.

11 Formas Clínicas Botulismo infantil: menores de un año. Causada por la ingestión de alimentos que contienen esporas. Botulismo de heridas: Se produce cuando una herida es colonizada por esporos. Poco frecuente. Toxiinfección alimentaria: se multiplica en los alimentos produciendo posteriormente la toxina botulínica.

El bloqueo del neurotransmisor es permanente, la recuperación sólo ocurre cuando el

13 Fisiopatogenia La toxina ingresa en el torrente sanguíneo, Bloquea la liberación de acetilcolina provocando una alteración de la transmisión autónoma y neuromuscular. El bloqueo del neurotransmisor es permanente, la recuperación sólo ocurre cuando el axón produce una nueva terminal reemplazando a la dañada. Parálisis muscular respiratoria Muerte

14 Método de detección de toxina botulínica por Sensibilidad del 90 %. bioensayo en ratones Especificidad:100%. Cultivo bacteriano en los pacientes con botulismo Sensibilidad del 95%. Especificidad del 100%.

15 Botulismo transmitido por alimentos y por heridas Al menos uno de los dos signos siguientes: afectación bilateral de pares nerviosos craneales (con diplopía, visión borrosa, disfagia o disfunción bulbar). Parálisis simétrica periférica.

16 Botulismo Infantil Lactante que presenta, al menos una de las siguientes manifestaciones: Estreñimiento. Letargia. Inapetencia. Ptosis palpebral. Disfagia. Debilidad muscular generalizada.

17 BOTULISMO EN ARGENTINA

18 Listeriosis

20 Fisiopatología Pasan el ambiente adverso del estómago Tienen gran capacidad para inducir su propia fagocitosis. En intestino son captados por enterocitos de las placas de Peyer y allí se multiplican transfiriéndose entre las células. Se disemina protegida de las defensas del huésped (anticuerpos y complemento)

21 Fisiopatología Los macrófagos de intestino las transportan a hígado o bazo, donde son destruidas por neutrófilos y células de Kupffer. Si la respuesta inmune mediada por células T del huésped es inadecuada, se multiplican en hepatocitos y macrófagos. Luego son llevadas por sangre a varios órganos, especialmente cerebro y/o a útero, donde atraviesan la barrera hematoencefálica o placenta.

22 Fisiopatología MATERIA FECAL COMTAMINA EL SUELO Y DESDE ALLI VA A LOS ALIMENTOS.

24 BIOSEGURIDAD!!!!

25 Listeria: Historia A principios de los años 80 emerge como uno de los patógenos humanos de origen alimentario más importante. Desde 1983 una serie de brotes epidémicos humanos en Norteamérica y Europa establecieron claramente a la listeriosis como una grave infección alimentaria (Bille, 1990). L. monocytogenes es la principal causa de muerte originada por bacterias de origen alimentario en EE.UU, aproximadamente casos de listeriosis humana por año, 500 muertes (Mead et al., 2006).

26 Listeria: alimentos más frecuentemente asociados con brotes Con alto nivel de riesgo: Quesos y productos lácteos. Patés y salchichas. Pescados ahumados. Los alimentos pueden contaminarse en cualquier momento, aún almacenados en frío. Productos industrializados, refrigerados, listos para consumo, sin requerimientos de cocción o calentamiento previo (Farber and Peterkin, 1991).

27 Población de Riesgo Mujeres en estado de gravidez. Ancianos. Neonatos. Personas inmunocomprometidas (cáncer, transplantes renales, SIDA, diabetes, terapias inmunosupresoras, alcoholismo)

28 Priones: Transmisión por Alimentos Contaminados Partículas proteicas infecciosas resistentes a mecanismos de inactivación que otras proteínas no tolerarían. Derivadas de la superficie de células nerviosas. Huesos y carnes de ovejas infectadas Scrapie Como se infecta el Hombre??? Se usaron como Por ingestión de alimento vacuno carne vacuna: vísceras. No leche ni derivados

29 Priones Causante de la ENCEFALOPATÍA ESPONGIFORME BOVINA o el mal de las Vacas Locas. Fueron descubiertos en el año Relacionado con una enfermedad en el hombre conocida como nueva variante de la enfermedad de Creutzfeld Jacob.

30 Priones Se presenta con una conformación tridimensional. Posee una secuencia de 250 aminoácidos. Pueden infectar a otras células. Altamente Resistentes a diversos agentes físicos y químicos, inactivantes y desinfectantes. Se reproducen en forma semejante a virus y bacterias.

31 Cómo surgen los Priones patógenos?? El gen que codifica esa proteína se encuentra normalmente en el hospedador, codificando para priones normales (protopriones). Por priones de diferentes orígenes Mutación genética Priones patógenos (Pr Psc) por el scrapie.

32 Priones: Prevención y Control NO ALIMENTARSE CON CARNES DE BOVINOS Vísceras Tejido Nervioso Ganglio Intestino. No faenados bajo estricto control sanitario. Control de Donantes de órganos y Sangre, que puedan estar en el periodo de incubación. La OMS aconseja usar instrumentos esterilizados con desinfectantes fuertemente astringentes como el Hidróxido de sodio y autoclavado a 134 C.

Campylobacter Es una de las principales causas de las enfermedades diarreicas de transmisión alimentaria del ser humano y la más comunes como causante de

33 Campylobacter Es una de las principales causas de las enfermedades diarreicas de transmisión alimentaria del ser humano y la más comunes como causante de gastroenteritis en el mundo entero. En los países tanto desarrollados como en desarrollo provocan más casos de diarrea que la Salmonella transmitida por alimentos.

34 Características Tienen forma espiralada o curva. Actualmente, el género Campylobacter comprende 17 especies y seis subespecies, de las cuales las más frecuentemente detectadas en enfermedades humanas son C. jejuni (subspecies jejuni) y C. coli. La campylobacteriosis es una zoonosis, transmitida al ser humano por animales o productos de ellos.

35 FISIOPATOGENIA Campylobacter jejuni es sensible al ph gástrico. Debe ingerirse un inóculo de UFC para que produzca infección. En algunos casos es altamente infectivo, con un inóculo de 500 M.O. Afecta tanto intestino delgado como grueso.

36 FISIOPATOGENIA Pueden invadir enterocito, provocando infiltrados inflamatorios de lámina propia, similar a Shigella, apareciendo hematíes y leucocitos en las heces (diarreas inflamatorias y disentéricas). Pueden atravesar mucosa intestinal y proliferar en la lámina propia y ganglios, semejante a Salmonella. Algunas cepas producen toxinas termolábiles semejantes a Vibrio cholerae y Escherichia coli enteropatógena (ETEC), uniéndose al gangliosido GM1, activan adenilciclasa, aumentando AMP cíclico, provocando diarrea secretora.

37 Características de la Infección Se autolimita alcanzando su mayor expresión entre el 2do y 4to día, remitiendo completamente después del séptimo. Presentación clínica variable, desde formas leves de corta duración a severas y prolongadas, similares a Shigella o Salmonela. Pueden desarrollar solo fiebre severa y persistente, cuadro en que es necesario diferenciar de fiebre tifoidea. En inmunocomprometidos pueden presentar colecistitis aguda, pancreatitis, cistitis, artritis reactiva.

38 Tratamiento Generalmente no requiere tratamiento, excepto reposición de electrolitos y rehidratación. Tratamiento antimicrobiano, sólo recomendado en casos invasivos (invasión de células en mucosa intestinal) o para suprimir la condición de portador: eritromicina tetraciclina - quinolonas.

39 Alguna duda???? Gracias por su atención.

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