Pie Diabético. Definición. A donde va. Por que?

Transcripción

1 Definición Pie Diabético Dr. Rodrigo Julio Araya Instituto Nacional de las Heridas Hospital del Salvador Clínica Indisa Corresponde a una entidad patológica particular en el contexto de los pacientes con diabetes mellitus. La OMS define el síndrome de pie diabético como la ulceración, infección y/ o gangrena del pie, asociados a neuropatía diabética y a diferentes grados de enfermedad arterial periférica Por que? Es la consecuencia de una descompensación sostenida de los valores de glicemia que desencadenan alteraciones: neuropáticas (70% de las úlceras diabéticas) Isquemia (15%), neuro-isquémicas (otro 15%) A donde va Propensión especial a sufrir infecciones y alteraciones que las llevan a presentar riesgo de lesiones y amputaciones

2 Epidemiología Epidemiología Ministerio de salud. Guía Clínica GES, Diabetes Mellitus tipo 2. : 35 millones de personas en América. 54% América Latina y el Caribe, 333 millones al 2025, elevándose a un 62% en nuestra región. Prevalencia del pie diabético: 4,8% en hombres y 3.8% en mujeres, 9.4% en el grupo de % en los de 65 y más años Epidemiología Fisiopatología Un 8 % a 10% de las personas con diabetes presentará en su vida lesiones del pie. Un 5% a 10% será amputado. Un 20 % de las hospitalizaciones en pacientes diabéticos son por lesiones del pie. Neuropatía diabética. Un 50 % de los amputados volverá a amputarse al cabo de 5 años. Las úlceras son responsables de aproximadamente el 85 % de las amputaciones. 50% de los pacientes mueren luego de 5 años desde la amputación. Disfunción inmunitaria. Enfermedad vascular en diabetes.

3 Glicosilación de proteínas y lípidos. Mecanismos celulares alterados Alteración funcional de la ATPasa de Na+/K+. Proteina Kinasa C. Disminución de los niveles de NADPH Disminución de la producción de NO Estrés oxidativo. Inicio el daño crónico con la subsecuente pérdida axonal de fibras provistas o no de mielina. Polineuropatía bilateral y simétrica Polineuropatía de predominio sensitivo Polineuropatía de predominio motor Neuropatía autonómica. Neuroartropatía Polineuropatía de predominio sensitivo: Es la forma más frecuente. Compromete preferentemente las extremidades inferiores. Puede presentarse en forma asintomática o con escasos síntomas subjetivos. Al examen neurológico se encuentra: Disminución o pérdida de la sensibilidad superficial y profunda, especialmente distal; Hay arreflexia y disminución o abolición de la sensibilidad vibratoria Ausencia de la capacidad de discriminación térmica.

4 La forma sintomática, Es de comienzo insidioso, Se manifiesta por parestesias, Sensación de quemadura y dolores de intensidad variable Predominio nocturno No disminuye al ponerse de pie Insomnio, anorexia En el examen destaca la atrofia muscular, Hiperalgesia cutánea y profunda. NEUROPATIAS NEUROPATIA 60% DE DIABETICOS NO SIENTEN SU PIE PRESENTACIONES FOCALES DIFUSAS POLINEUROPATIAS SENSORIO MOTORAS Y AUTONOMICAS NUNCA EVALUAR SOBRE AREA HIPER QUERATOSIS Polineuropatía de predominio motor: Debilidad muscular: de distal a proximal Caída plantar e hiperflexión de los ortejos (dedos en martillo). Anhidrosis, con la subsiguiente sequedad de piel y aparición de fisuras. Apertura de shunts arteriovenosos, con derivación del flujo de los capilares nutricios. Pérdida de la vasconstricción postural, que propicia el edema. Calcificación de la capa media arterias. (calcificaciones de Monckeberg visibles y patognomonicas de diabetes en la radiografía de pies)

5 Neuroartropatía Esta forma de neuropatía también se denomina Artropatía de Charcot. Neuroartropatía Frente a traumatismos mínimos, no percibidos por el paciente, se producen pequeños rasgos de fractura y lesiones ligamentosas que originan la artropatía. Su patogenia está relacionada con la pérdida de la sensibilidad profunda propioceptiva. Enfermedad vascular Enfermedad vascular La isquemia puede contribuir en ~ 30 a 40% a la aparición de úlceras, como también afectar los mecanismos de cicatrización. Ocurre a edades más tempranas y tiene un patrón más difuso y periférico en extremidades inferiores en diabéticos. Hasta 60% de los diabéticos tienen oclusión de arterias metatarsianas. Se detecta enfermedad arterial periférica en ~ 22% de diabéticos cuyo diagnóstico data de menos de un año, y en más de 50% de los diabéticos diagnosticados hace más de 10 años.

6 Enfermedad vascular Enfermedad vascular Inflamación y diabetes en enfermedad vascular periférica. Se han reconocido una serie de marcadores inflamatorios relacionados con la arterioesclerosis y eventos cardiovasculares. La enfermedad vascular en la diabetes se caracteriza por la plurisegmentaridad. Mayor tasa de compromiso del pequeño vaso. Enfermedad vascular Clasificación clínica de isquemia crónica -Grado 1: subclínica -Grado 2: claudicación intermitente: -débil (dolor a > 500 mts) -moderada (dolor a mts -severa: (dolor a < 100mts) -Grado 3: dolor de reposo -Grado 4: necrosis tisular (úlcera, necrosis o gangrena) Inspección piel, pulsos, soplos, llene venoso y capilar Estudio vascular no invasivo: Indice tobillo/brazo o índice isquémico. Medición de presiones segmentarias Pletismografia de volumen (PVR) Curvas al doppler pulsado Fotopletismografia Estudio invasivo según EVNI: Angiografía Angio TAC

7 Enfermedad vascular Disfunción inmunitaria Anamnesis Úlcera Neuropática Úlcera Angiopática Diabetes mellitus antigua, consumo de alcohol, otras complicaciones diabéticas, elevado HbA 1c Factores de riesgo complementarios, abuso en el consumo de nicotina. Localización Plantar, raras veces dorsal Acral (dedos, talón) Sensibilidad Alteración de la sensibilidad al calor y a las vibraciones, reflejos en estado patológico. Imperceptible Dolores Pocos o ninguno Existentes Inspección Pie caliente,voluminoso. Pie en garra Pulso en el pie Existente Déficit Pie frío, piel atrófica. Radiografías Osteólisis prematura Estructura ósea normal en la zona de la necrosis. Alteración de la flora bacteriana. Disminución de los mecanismos de alerta Alteración de la respuesta inflamatoria Alteración de la flora bacteriana. Alteración en la respuesta inflamatoria Resequedad de piel y microfisuras Alteración de capilares nutricios de la piel Apertura de shunt AV Disminución en la quimiotaxis. Reducción de la expresión de receptores de membrana Alteración en la migración leucocitaria Membrana basal engrosada Flora comensal asociada a anaerobios y hongos Alteración en la cicatrización. Fibroblastos y otras células disfuncionantes. Colágeno de mala calidad

8 Clínica del pie diabético Antecedentes y control metabólico. Factores de riesgo asociados. Dolor y claudicación. Aseo general y de los pies. Antecedentes de amputaciones previas. 0 Sin úlcera Clasificación de Wagner 1 Úlcera no sobrepasa el espesor de la piel 2 Úlcera profunda: puede exponer tendones o cápsula articular 3 Úlcera hasta plano óseo. 4 Gangrena con o sin celulitis 5 Gangrena extensa que requiere amputación Osteomielitis Sensibilidad (%) Especificidad (%) "Bone probe" Radiología simple 62 ± ± 12 Cintigrafía con Tc ± 6 45 ± 9 Cintigrafía con leucocitos marcados con indio ± 7 79 ± 9 Resonancia magnética 99 81

9 Paciente ambulatorio Para definir una conducta considerar: Anamnesis y examen exhaustivo Control metabólico. Debridamiento o destechamiento. Desinfección Descarga de la lesión Tratamiento antibiótico Control por personal de salud entrenado; en una primera fase diario y control medico semanal. Consideraciones del paciente ambulatorio Criterios para la derivación de pacientes a centro hospitalario 1.Paciente no colaborador. 2.Úlcera con grado = ó > de III en la escala de Wagner. 3.Imposibilidad de realizar cuidados domiciliarios adecuados. 4.Descompensación metabólica grave. 5.Falta de respuesta al tratamiento en 4-5 días. 6.Sospecha de osteomielitis. 7.Presencia de Gas infiltrado en espacio tisular. 8.Infección en paciente con gran afectación circulatoria. 9.Celulitis ascendente. Infecciones leves sin amenaza de amputación ni riesgo vital. Monoterapia, oral y ambulatorio: Cefalosporinas de primera generación. Cefalexina, cefradina y cefadroxilo. Clindamicina. Lincomicina. Ampicilina-sulbactam o amoxicilina-ácido clavulánico. Ciprofloxacino, ofloxacina, levofloxacina y moxifloxacina, Paciente hospitalizado Uso apropiado de antibacterianos. Úlceras superficiales no infectadas no ameritan tratamiento antimicrobiano. Desbridamiento quirúrgico si es pertinente. Descarga de la presión. Adecuadas coberturas Reconstrucción vascular si corresponde. Amputación, en pacientes con evolución desfavorable. Nuevas terapias

10 Infecciones con amenaza de amputación Prevención del pie diabético Tratamiento asociado, endovenoso, y hospitalizado Clindamicina + cefalosporinas de 3ª generación con o sin espectro ampliado para P. aeruginosa. Clindamicina + quinolonas Imipenem-cilastatina(2ª linea) Ampicilina-sulbactam, piperacilina-tazobactam, quinolonas más metronidazol. Vancomicina. Inspección diaria del pie. Inspección del calzado. Calzado idóneo: Extraprofundo, ancho, plantillas blandas, ortesis necesarias. Zapatillas. Cambiar los calcetines y los zapatos dos veces al día. Prevención del pie diabético Prevención del pie diabético No caminar descalzo. No utilizar nunca bolsas de agua caliente o almohadillas eléctricas para calentarlos. Acudir al podólogo. Temperatura del agua adecuada. Aplicar crema hidratante después del baño. Podología recta y suave. Lavar los pies con agua y jabón durante cinco minutos, enjuague y secado prolijo. Notificar precozmente de la aparición de hinchazón, enrojecimiento o ulceración aunque sea indolora.

11 Factores precipitantes Factores agravantes Deformaciones del pie. Alteraciones cutáneas. Trauma repetido Mecánico, térmico y químico Limitación de la movilidad articular Infección. Nefropatía, retinopatía y alteraciones metabólicas descontroladas. En conclusión Factores predisponentes Factores precipitantes Factores agravantes UPD Y AMPUTACIÓN Existen factores inherentes a la enfermedad cuya aparición es posible retrasar con un buen control metabólico. Una adecuada educación al paciente diabético controla los factores precipitantes. Un equipo entrenado controla los factores agravantes.