Organización: Servicio de Cuidados Intensivos, Clínicas Universitarias de Mont- Godinne, Universidad Catholique de Louvain, 5530 Yvoir Bélgica.

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1 39 RevisionesOriginales Hiperglicemia en el paciente crítico. Autor: Manuel González. Organización: Servicio de Cuidados Intensivos, Clínicas Universitarias de Mont- Godinne, Universidad Catholique de Louvain, 5530 Yvoir Bélgica. Introducción: La hiperglicemia en el paciente crítico es un índicador importante porque señala une evolución desfavorable y una mortalidad más alta en pacientes afectados o no de diabetes, sobre todo, cuando la hospitalización en la unidad de cuidados intensivos (UCI) se prolonga más allá de cinco días. (1-2-3). La hiperglicemia como signo biológico, forma parte de una compleja constelación fisiopatológica que en la UCI se manifiesta en respuesta a una agresión o un estado crítico. Actualmente existe acuerdo entre expertos para que la glucosa sanguínea reciba un monitoreo estricto en UCI mediante algoritmos y protocolos bien detallados. (4). Homeostasis: Glicemia. El control de la glicemia dentro de los valores biológicos normales mejora en forma significativa el pronóstico, la mortalidad y reduce la estancia en UCI. Es decir, que, como en todas las circunstancias en las que el medio interno se altera y hay una modificación fuera de la norma (sea el ph, la saturación de oxígeno, la presión parcial de anhidrido carbónico, el nivel sérico de urea, la natremia, la kaliemia) lo importante, el objetivo, es corregir el parámetro para situarlo en rangos de normalidad. La respuesta metabólica aguda de defensa a la agresión o a una situación crítica de muerte inminente genera una disfunción en el mecanismo de regulación de la glucosa que se denomina diabetes de stress.(5-6-7). La explicación es compleja y aún no está completamente elucidada. El empleo de la glucosa por las células varía según las condiciones fisológicas y el aporte nutritivo. Está regulado específicamente según el parénquima considerado y en ello intervienen moléculas de transferencia, facilitadoras (transportadores) específicas. (GLUT). Revisiones Originales / Revista Médica Científica

2 40 Las GLUT1, GLUT2 y GLUT3 facilitan el transporte y el empleo de la glucosa por los tejidos que no son insulino-dependientes mientras que GLUT 4 representa los transportadores de glucosa que son regulados por translocación hacia la membrana celular bajo la influencia de la insulina en los tejidos insulino-dependientes (músculo esquelético, corazón y tejido adiposo). Las hormonas incretinas de la zona duodenal y yeyuno proximal (GIP glucose-dependent insulinotropic polypeptide ) y del tracto intestinal distal: ileón y colon (GLP-1 glucagon like peptide-1 ) potencian el efecto de la glucosa sobre la secreción de insulina y en los estados inflamatorios hay reducción del efecto insulino secretante dependiente de la glicemia postprandial y de mecanismos neurológicos centrales indirectos. (8) La GLP-1 estimula la síntesis de la insulina e inhibe la secreción de glucagon. La proteinkinasa AMP dependiente, hipotalámica, es un detector del nivel energético intracelular que participa a la homeostasis de la glicemia y del equilibrio metabólico global armónico. La insulino-resistencia se produce en 3 órganos: el hígado, el músculo esquelético y el tejido adiposo, es decir, los tejidos en los cuales el transportador es GLUT 4. Integración energética y asimilación. Circunstancias de adaptación metabólica cuando el estado basal se modifica. -Ayuno corto (12 a 24 horas). -Alimentación normal en el pacient diabético. -Alimentación enteral o parenteral. -Ejercicio físico, exposición al frío. -Hipoglicemia (respuesta graduada en función de la severidad). -Inflamación, sepsis, hipoxémia (SDRA), shock, infarto, cirujía. -Trauma y quemados.(9) Cuando sobreviene una hipoglicemia la respuesta primordial es el cese de la secreción de insulina cuando la glucosa es < a 80 mg, la secreción de adrenalina, glucagon y hormona de crecimiento cuando la glucosa es < à 65 mg y la secreción de cortisol cuando la lgucosa es < a 55 mg. A la inversa, después de los trabajos de Cuthbertson en 1930 la comprensión del mecanismo metabólico de respuesta a la agresión (fase ebb y fase flux ) (10) muestran que en las alteraciones metabólicas de la fase aguda (fase ebb ) un signo biológico que predomina es: la hiperglicemia. Y ello en razón de varios factores: el incremento del cortisol, las catécolaminas, el glucagon, la hormona de crecimiento es decir: las hormonas de stress, la gluconeogénesis y la glucogenólisis. La resistencia celular a la insulina es un factor contributivo en 80 % de los pacientes en estado crítico. Las citokinas pro-inflamatorias afectan indirectamente la homeostasis de la glucosa mediante la modificación de la señal de los receptores GLUT 1, GLUT 2 y GLUT 3. Es decir que la inflamación juega un rol esencial en la homeostasis de la glucosa y que como bien sabemos nunca estamos seguros de la intensidad de esa agresión al paciente cada día que pasa en la UCI ( la proteina C reactiva, el fibrinógeno, el número de leucocitos y la fórmula leucocitaria, la procalcitonina nos orientan en cuanto a la intensidad inflamatoria y etiológica) (11) Los estudios muestran que no sólo importa la hiperglicemia pero hay además una relación estrecha entre variabilidad de la glicemia y mortalidad que sería más importante que lo que implica un aumento simple de la concentración media.(12) Hechos favorables en UCI. Son múltiples las publicaciones que señalan hechos favorables al control estricto de la glicemia en UCI y ello en lo que se refiere al infarto de miocardio, la cirujía cardíaca, las complicaciones neuromuscu- REVISTA FIDECO / Año 2010 / Volumen 4 / Número 1

3 41 lares, la dependencia de la ventilación artificial, la disminución de la infección en las heridas quirúrgicas, la mejoría en la cicatrización, una evolución más favorable en los pacientes neurológicos con fenómenos isquémicos focales o globales con una mejor recuperacón funcional. De ello se deduce que mantener una constancia en la homeostasis de la glucosa durante los estados críticos en UCI es una premisa esencial y que el valor de la glicemia debe situarse en un margen próximo a la norma sin que la administración de insulina provoque una hipoglicemia. Ciertas patologías en UCI poseen un estado inflamatorio variable en el tiempo, sobre todo aquéllas en las que la evolución es escabrosa: sepsis, cirujía mayor, trauma, quemaduras > 40 % de la superficie corporal, infecciones respiratorias sucesivas a varios gérmenes cada vez más seleccionados y resistentes (infección contínua) todo ello condiciona una producción pulsátil de citokinas acompañada de una contra regulación hormonal. La sensibilidad a la respuesta a la insulina cambia y hay que estar atento a ello. Además algunos casos tienen un tratamiento permanente con cortisona. Es decir que: hiperglicemia y sus variaciones son dos hechos que señalan un incremento del riesgo de una evolución compleja en términos de morbilidad y mortalidad. Además, en ciertas patologías como la septicemia y el shock asociado, cuando la gravedad afecta a órganos como el hígado o el riñón, en lugar de estar confrontados a una hiperglicemia nos encontramos con una hipoglicemia difícil de controlar, así como a un metabolismo inclinado hacia la anaerobiosis. La hipoglicemia y la acidosis láctica son parámetros premonitorios de una evolución inquietante. Método para la gestión de una glicemia adecuada. El objetivo es mantener la glicemia entre 100 y 140 mg/dl. Los controles mediante muestra sanguínea o test sobre gota de sangre de la yema del dedo. Método intermitente con nsulina humana de acción rápida por vía subcutánea con control de la glicemia cada 4 horas. Si glicemia < a 140 mg = 0 unidad Si glicemia entre 140 y 200 mg = 4 unidades. Si glicemia entre 200 y 250 mg = 6 unidades. Si glicemia entre 250 y 300 mg = 8 unidades. Si glicemia > 300 mg = 10 unidades. Si la glicemia excede en 2 resultados sucesivos de 200 mg se introduce el método de perfusión contínua intravenosa con insulina humana de acción rápida y control horario de la glicemia. Se inicia con: Valor de glicemia entre 200 y 250 mg: 4 unidades por hora. Valor de glicemia entre 250 y 300 mg: 6 unidades por hora. Valor de glicemia entre 300 y 400 mg: 8 unidades por hora. Valor > a 400 mg: 10 unidades por hora. La gestión subsiguiente se ajusta a partir del valor de 140 mg/dl, si el valor es < a 140 mg se mantiene la perfusion a dosis baja o se detiene la perfusion provisoriamente para evitar hipoglicemia. Hay que señalar que estos pacientes reciben en forma contínua glucosa por vía enteral o parenteral y que cuando se efectúan desplazamientos para exámenes, la perfusión de insulina debe detenerse. Revisiones Originales / Revista Médica Científica

4 42 En ciertas circunstancias de la adquisición de la muestra de sangre el valor de la glicemia está influenciado por la presión parcial de oxígeno, el hematocrito y la temperatura del paciente. Es necesario efectuar una corrección para precisar mejor el resultado cuando se emplean lectores portátiles. Conclusión. La hiperglicemia es un signo semiológico-biológico de una alteración en la homeostasis de la glucosa. Dicha homeostasis es el resultado de una compleja constelación reguladora en donde la insulina juega un rol preponderante. Ese rol se modifica profundamente en condiciones de stress o injuria severos. Obtener un equilibrio próximo de la norma es benéfico para el porvenir del enfermo crítico. Ese equilibrio no debe inclinarse en el sentido de una hipoglicemia, pues en ese caso el enfermo también corre riesgos graves. Por otra parte una variabilidad frecuente y exagerada en la regulación de la glicemia actúan en perjuicio de una evolución correcta, tanto en paciente diabéticos como no diabéticos. REVISTA FIDECO / Año 2010 / Volumen 4 / Número 1

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