A. Placa senil (flecha). B. Placa senil difusa (flecha). [Texto relacionado en página 1179].

Transcripción

1 Capítulo 62 Fig SPECT de un paciente con alucinaciones cenestésicas, delirio nihilista de Cotard y depresión grave; la semiología dominante era la de una demencia del tipo frontal. [Texto relacionado en página 1178]. Fig A. Placa senil (flecha). B. Placa senil difusa (flecha). [Texto relacionado en página 1179]. A B C Fig SPECT cerebral que muestra hipoperfusión frontotemporal con predominio izquierdo. A, corte axial. B, corte sagital. C, corte coronal. [Texto relacionado en página 1195]. FC-1

2 Fig Estudio evolutivo de SPECT en una paciente con semiología frontotemporal. [Texto relacionado en página 1195]. Capítulo 63 Fig Hipometabolismo temporal derecho, con predominio inferior, en una mujer de 62 años con depresión mayor severa. [Texto relacionado en página 1212]. FC-2

3 Fig Hipometabolismo frontal orbitario derecho en una paciente de 66 años con depresión. [Texto relacionado en página 1212]. Capítulo 71 Resonancia magnética funcional. 1. Se solicita al sujeto que recuerde un rostro. Se activan Fig áreas posteriores del cerebro relacionadas con la percepción visual, y un sector del lóbulo frontal. 2. Se solicita al sujeto que piense en ese rostro. Se activa la zona del hipocampo. 3 y 4. Se solicita al sujeto que compare otro rostro con el anterior. Como resultado se activan múltiples áreas del cerebro y el cerebelo. [Reproducido con autorización de Mark D Esposito and Charan Ranganath Department of Psychology & Helen Wills Neuroscience Institute University of California, Berkeley (2000)]. [Texto relacionado en página 1357]. FC-3

4 SPECT. Trastorno límite de personalidad. Con diversos colores se codifica la perfusión Fig relativa para las diversas regiones del cerebro, comparada con una base de datos normativa, de sujetos normales. Las zonas de hipoperfusión marcada (DE < -2,0) se muestran en color azul. (Estudio funcional comparativo de dos patologías psiquiátricas mediante SPECT cerebral Tc-99m HM- PAO, Mena y col., 2001). [Reproducido con permiso del Dr. Ismael Mena, Clínica Las Condes, Santiago de Chile]. [Texto relacionado en página 1357]. PET con superposición de imagen Fig de resonancia magnética. En este estudio de captación de glucosa, las zonas hipometabólicas se muestran en tonalidades frías (verdes-azules) y las zonas de alta activación metabólica se presentan en tonos cálidos, con el máximo para el rojo. En los sujetos normales se observa activación característica en las zonas corticales y moderada activación talámica y estriatal. [Imagen obtenida por el Dr. Manuel Guirao y el Lic. Roberto Isoardi en la Fundación Escuela de Medicina Nuclear, Mendoza, Argentina. Procesamiento Digital: Instituto Neurociencias, Mendoza]. [Texto relacionado en página 1358]. FC-4

5 Neuroimágenes características del trastorno de ansiedad generalizada. 1. Hipometabolismo Fig talámico bilateral. 2. Hipoactividad del núcleo caudado izquierdo. 3. Asimetría metabólica occipital izquierda (a ). 4. Aumento del metabolismo relativo en la corteza temporal posterior derecha. [Imagen obtenida por el Dr. Manuel Guirao y el Lic. Roberto Isoardi en la Fundación Escuela de Medicina Nuclear, Mendoza, Argentina]. [Texto relacionado en página 1362]. Neuroimágenes características de los trastornos de pánico. 1. Hipermetabolismo gyrus Fig rectus derecho. 2. Hipoactividad relativa bilateral de núcleos caudados. 3. Hiperactividad talámica bilateral anteromedial. 4. Hipoactividad corteza parietal anterior (disminución relativa derecha respecto de la izquierda). [Imagen obtenida por el Dr. Manuel Guirao y el Lic. Roberto Isoardi en la Fundación Escuela de Medicina Nuclear, Mendoza, Argentina]. [Texto relacionado en página 1364]. FC-5

6 Trastorno obsesivo-compulsivo. Aumentos metabólicos en giro orbitario bilateral, corteza Fig insular derecha, hipocampo derecho, putamen izquierdo. Disminución metabólica en giro temporal izquierdo (A ), giro frontal inferior derecho (A. 47). [Imagen obtenida por el Dr. Manuel Guirao y el Lic. Roberto Isoardi en la Fundación Escuela de Medicina Nuclear, Mendoza, Argentina]. [Texto relacionado en página 1365]. Trastorno de estrés postraumático. Se observa hipometabolismo talámico bilateral inferior, Fig hipoactividad del núcleo caudado izquierdo e hiperactividad en la corteza frontoorbitaria izquierda y cingular anterior. [Imagen obtenida por el Dr. Manuel Guirao y el Lic. Roberto Isoardi en la Fundación Escuela de Medicina Nuclear, Mendoza, Argentina]. [Texto relacionado en página 1365]. FC-6

7 Trastorno de estrés postraumático. En esta figura se ha superpuesto la imagen PET con Fig una imagen de resonancia magnética, que permite ver las estructuras cerebrales con buen grado de detalle. La figura de la izquierda corresponde a un sujeto normal. La figura de la derecha corresponde a un sujeto con trastorno de estrés postraumático. El sujeto afectado exhibe disminución metabólica marcada cortical y estriatal. El tálamo se observa con activación metabólica normal. En estos pacientes es notable la reducción de activación relativa en el cíngulo posterior, que puede dar lugar a vivencias de despersonalización, y de áreas secundarias de procesamiento visual, que pueden manifestarse como agnosias visuales y prosopagnosias. En este sujeto también puede observarse una reducción metabólica relativa en el lóbulo temporal, con posibles disfunciones de comprensión y verbalización (afasias). [Imagen obtenida por el Dr. Manuel Guirao y el Lic. Roberto Isoardi en la Fundación Escuela de Medicina Nuclear, Mendoza, Argentina. Procesamiento Digital: Instituto Neurociencias, Mendoza]. [Texto relacionado en página 1365]. Fig Depresión. Disminución metabólica en giro frontal inferior derecho (47), giro frontal medial derecho (A ) y giro orbitario izquierdo. Se observan aumentos en giro temporal inferior izquierdo (A. 20) uncus bilateral, hipocampo derecho y amígdala izquierda. [Texto relacionado en página 1366]. FC-7

8 Depresión mayor. Paciente de 64 años con un cuadro de depresión mayor de 8 años de Fig evolución refractaria a los tratamientos. Cuatro meses antes del estudio había comenzado a manifestar trastornos de la memoria reciente, episodios de desorientación espacial transitorios y crisis de pánico leves. La tomografía y la resonancia magnética resultaron ser normales. En la tomografía por emisión de positrones (PET) se visualiza: A. disminución en la actividad del metabolismo de la glucosa cerebral, en el área que corresponde al cíngulo anterior, en el hemisferio izquierdo. B. Disminución del metabolismo frontal anterior y frontomedial bilateral. C. Disminución del funcionamiento temporal bilateral. [Imagen obtenida por el Dr. Manuel Guirao y el Lic. Roberto Isoardi en la Fundación Escuela de Medicina Nuclear, Mendoza, Argentina]. [Texto relacionado en página 1366]. Depresión. Paciente de 58 años con un cuadro de parálisis espástica de los miembros inferiores, Fig de síntomas compatibles con un cuadro de depresión mayor y alteraciones de la memoria de fijación. El comienzo del cuadro clínico coincidió con el casamiento del hijo menor, al que se oponía, y la convivencia posterior con su nuera, con quien mantiene muy mala relación. En el examen neurológico, la TAC y la RM no aportaron mayores datos que colaboraran al diagnóstico diferencial. [Imagen obtenida por el Dr. Manuel Guirao y el Lic. Roberto Isoardi en la Fundación Escuela de Medicina Nuclear, Mendoza, Argentina]. [Texto relacionado en página 1366]. Enfermedad bipolar, fase maníaca. Aumentos metabólicos en: giro frontal inferior derecho, Fig giro temporal medio derecho (A. 21), giro orbitario izquierdo (A11). Disminución metabólica en: giro cingular derecho (A. 32), giro frontal medio derecho (A. 9), lóbulo parietal inferior izquierdo (A. 40). [Imágenes obtenidas en la Fundación Escuela de Medicina Nuclear, Mendoza, Argentina. Reproducidas con autorización]. [Texto relacionado en página 1366]. FC-8

9 Esquizofrenia. La figura de la izquierda corresponde a un sujeto normal. La figura de la derecha Fig pertenece a un sujeto con diagnóstico de esquizofrenia. Obsérvese la regularidad de la activación cortical del sujeto normal y el metabolismo relativamente simétrico entre ambos hemisferios, en el mismo sujeto. El paciente esquizofrénico exhibe una disminución metabólica cortical pronunciada, en especial en zonas prefrontales, temporales y parietooccipitales. Su activación visual es asimétrica. El estriado se muestra hiperactivo y el tálamo también presenta hiperactividad, que resulta ser, además, marcadamente asimétrica. [Imágenes obtenidas por el Dr. Manuel Guirao y el Lic. Roberto Isoardi en la Fundación Escuela de Medicina Nuclear, Mendoza, Argentina. Procesamiento Digital: Instituto Neurociencias, Mendoza]. [Texto relacionado en página 1369]. Esquizofrenia. Paciente de 29 años con diagnóstico de esquizofrenia paranoide desde los Fig años, con alteraciones conductuales y cognitivas severas. La imagen de PET presenta hipofuncionamiento prefrontal derecho, asimetría de los ganglios de la base e hipofuncionamiento temporoparietal derecho. [Imágenes obtenidas por el Dr. Manuel Guirao y el Lic. Roberto Isoardi en la Fundación Escuela de Medicina Nuclear, Mendoza, Argentina]. [Texto relacionado en página 1371]. FC-9

10 Catatonía acinética. Fig La corteza cerebral presenta una disminución global de su funcionamiento hasta la casi anulación de su actividad. [Imágenes obtenidas por el Dr. Manuel Guirao y el Lic. Roberto Isoardi en la Fundación Escuela de Medicina Nuclear, Mendoza, Argentina]. [Texto relacionado en página 1372]. Enfermedad de Alzheimer. Fig Paciente de 76 años que desde hacía 18 meses había perdido la memoria. En los últimos 3 meses se habían agregado crisis de pánico y fobias. El interrogatorio directo y el indirecto no permitieron constatar trastorno de la personalidad, pero si se refirió un cambio en ella. Con anterioridad había tenido una actitud dominante, pero en los últimos meses se había tornado muy dependiente. En la PET se observa una hipometabolización en el área de asociación temporo-parietooccipital con predominio izquierdo y actividad frontal conservada. [Texto relacionado en página 1373]. Paciente de 64 años que fue derivada por un cuadro de depresión mayor, refractaria a los Fig tratamientos, de alrededor de 8 años de evolución. Desde hacía 3 o 4 meses había comenzado a presentar trastornos de la memoria reciente y algunos episodios de desorientación espacial transitorios, así como crisis de pánico leves. Se deseaba descartar el comienzo de un cuadro compatible con demencia. La TAC y la RM resultaron normales. La PET mostró hipometabolismo parietotemporal, patrón típico de la enfermedad de Alzheimer. [Texto relacionado en página 1373]. FC-10

11 SPECT. El cerebelo superior muestra captación simétrica normal. Existe simetría de perfusión Fig interhemisférica. Hipoperfusión leve de ambos polos temporales, y de ambas cortezas frontales laterales, superomediales y orbitarias. [Imágenes obtenidas por el Dr. Manuel Guirao y el Lic. Roberto Isoardi en la Fundación Escuela de Medicina Nuclear, Mendoza, Argentina]. [Texto relacionado en página 1374]. Resonancia magnética. Ensanchamiento de las cisuras silvianas y de los surcos Fig subaracnoideos en forma global, aunque con predominio temporoparietal. Ensanchamiento moderado de los diámetros del sistema ventricular, cambios que sugieren proceso involutivo mixto de predominio cortical. [Imagen obtenida en la Fundación Escuela de Medicina Nuclear de Mendoza, Argentina. Reproducida con autorización]. [Texto relacionado en página 1374]. FC-11

12 Fig PET. Se observa disminución global de la actividad metabólica cortical en forma bilateral y simétrica, con respecto de las áreas primarias sensoriomotoras y corteza visual. [Texto relacionado en página 1374]. Regionalmente y en forma comparativa con la imagen de SPECT y la resonancia magnética Fig se observa una mayor depresión metabólica frontal y temporal anterior bilateral, así como un empeoramiento parietal y temporooccipital. A nivel subcortical se observa disminución relativa en el núcleo caudado izquierdo. Estos fenómenos no se correlacionan con el bajo grado de involución anatómico visto en la resonancia magnética. En conclusión, el diagnóstico de este paciente pasó por varias etapas: primer diagnóstico, depresión mayor recurrente; segundo diagnóstico, enfermedad bipolar tipo I, y tercer diagnóstico, comienzo de demencia cortical con patrón tipo Pick frontotemporal. [Texto relacionado en página 1374]. FC-12

13 En este estudio se compararon pacientes esquizofrénicos, con prevalencia de síntomas Fig negativos, con un grupo control. La medición de la activación regional por consumo de glucosa se midió con tomografía por emisión de positrones. Las coordenadas se refirieron al atlas de Talairach-Tournox (Talairach y col.., 1988) para obtener las localizaciones neuroanatómicas. El grupo de pacientes con esquizofrenia severa mostró actividad metabólica aumentada en el globo pálido, la corteza de la ínsula, cuneus, giro precentral y poscentral. En el giro fusiforme y el giro temporal superior se detectó una actividad disminuida. La severidad de los síntomas negativos parece correlacionarse con una activación subcortical anormal y con una reducción de la actividad temporal. [Investigación realizada por Galeno y col., con imágenes obtenidas en la Fundación Escuela de Medicina Nuclear de Mendoza, Argentina. Ver Galeno y col., 2003, y confrontar con Buchsbaum y col.., 1986; Friston y col., 1992 y Tamminga, 1992]. [Texto relacionado en página 1380]. FC-13

14 Capítulo 105 Fig Dos niños. Van Gogh. Neoimpresionismo; óleo sobre lienzo, 51,5 46,5 cm. Auvers-sur-Oise: junio, [Suiza: colección Goulandris]. [Texto relacionado en página 1991]. FC-14

15 Capítulo 107 Fig Cara basal del encéfalo. [Texto relacionado en página 2018]. Fig Cara orbitofrontal del encéfalo. [Texto relacionado en página 2018]. FC-15

16 Fig Cara orbitaria derecha. Circunvoluciones paquigíricas. [Texto relacionado en página 2018]. Fig Cara interna del cerebro. Atrofia del tercio medio del cuerpo calloso (punta de flecha). [Texto relacionado en página 2019]. FC-16

17 Fig Neuronas piramidales de la capa III de la corteza orbitaria anterior. Técnica: Tolivia (400 ). [Texto relacionado en página 2019]. Fig Neuronas piramidales de la capa V de la corteza orbitaria anterior (puntas de flecha) (1000 ). [Texto relacionado en página 2019]. Fig Grupo de neuronas piramidales anormales de la V capa de la corteza orbitaria anterior; dendrita apical en tirabuzón (puntas de flecha). Tolivia (400 ). [Texto relacionado en página 2019]. FC-17

18 Fig Grupo de neuronas piramidales anormales de la capa III de la corteza orbitaria anterior, dendritas en tirabuzón (puntas de flecha) (400 ). [Texto relacionado en página 2019]. Fig Dendrita apical en tirabuzón (punta de flecha). Técnica: Nissl (480 ). [Texto relacionado en página 2019]. Fig Grupo neuronal anormal (puntas de flecha). Técnica: Nissl (250 ). [Texto relacionado en página 2019]. FC-18

19 Fig Neuronas anormales de la capa III de la corteza orbitaria anterior (flechas). Técnica: Tolivia (400 ). [Texto relacionado en página 2019]. Fig Detalle de la figura ; fantasma neuronal (punta de flecha). Técnica: Tolivia (1000 ). [Texto relacionado en página 2019]. FC-19

20 Capítulo Fig Corteza temporal derecha. Neuronas alteradas de las capas III y V. Largas dendritas en tirabuzón (puntas de flecha). Técnica: Tolivia (10 ). [Texto relacionado en página 2026]. Fig Polo temporal derecho. Neuronas alteradas de la capa profunda. Neurita apical en tirabuzón (puntas de flecha). Técnica: Tolivia (10 ). [Texto relacionado en página 2026]. FC-20

21 Fig Corteza temporal derecha. Grupo de neuronas piramidales normales de la capa III. Técnica: Golgi (10 ). [Texto relacionado en página 2026]. Fig Corteza temporal derecha. Neuronas piramidales normales. Técnica: Golgi (10 ). [Texto relacionado en página 2027]. Fig Corteza temporopolar derecha. Grupo neuronal piramidal de la capa V. La punta de flecha indica dos neuronas alteradas. Técnica: Golgi (10 ). [Texto relacionado en página 2027]. FC-21

22 Fig Corteza temporopolar derecha. Se aprecian con nitidez dos neuronas piramidales alteradas. Técnica: Golgi (25 ). [Texto relacionado en página 2027]. Fig Neocórtex lateral normal. Técnica: Nissl (10 ). [Texto relacionado en página 2027]. Fig Capas profundas del neocórtex lateral normal. Técnica: Nissl (25 ). [Texto relacionado en página 2027]. FC-22

23 Fig Corte semifino (premicroscopia electrónica). Neuronas piramidales normales de la corteza orbitaria anterior izquierda. Técnica: azul de toluidina (1.000 ). [Texto relacionado en página 2027]. Fig Corte semifino. Neuronas piramidales patológicas de la corteza orbitaria anterior derecha. Obsérvense los distintos estadios tanto en el soma como en el núcleo. Técnica: azul de toluidina (1.000 ). [Texto relacionado en página 2027]. Fig Corte semifino. Grupo neuronal piramidal normal, corteza orbitaria anterior derecha. Técnica: azul de toluidina (1.000 ). [Texto relacionado en página 2027]. FC-23

24 Fig Corte semifino. Neuronas piramidales patológicas de la capa III de la corteza orbitaria anterior izquierda. Obsérven los detalles del soma y el núcleo. Técnica: azul de toluidina (1.000 ). [Texto relacionado en página 2027]. Fig Corte semifino. Neurona piramidal patológica. Núcleo en forma de huso. Inclusiones de lipofucsina (punta de flecha). Técnica: azul de toluidina (1.250 ). [Texto relacionado en página 2027]. Fig Corte semifino. Grupo neuronal piramidal patológico. Las puntas de flecha indican las inclusiones de lipofucsina. La neurona de abajo presenta neurita apical y neuritas basales; núcleo y nucléolo conservado. Técnica: azul de toluidina (1.250 ). [Texto relacionado en página 2027]. FC-24