Universidad Nacional de Rosario - Facultad de Ciencias Médicas Cátedra de Microbiología, Virología y Parasitología Área Injuria

Transcripción

1 Universidad Nacional de Rosario - Facultad de Ciencias Médicas Cátedra de Microbiología, Virología y Parasitología Área Injuria Bacterias anaerobias En 2016 se cumplieron 155 años del descubrimiento de las bacterias anaerobias por Luis Pasteur Pasteur L. Animalcules infusoires vivant sans gaz oxygène libre et déterminant des fermentations. Comptes rendus hebdomadaires des séances de l Academie des Sciences. 1861; 52:

2 Según el REQUERIMIENTO de O 2 las bacterias pueden clasificarse en: a b c d Aerobias estrictas (adquiere energía solo por respiración) Ej Pseudomonas aeruginosa Anaerobias estrictas (adq. energía solo por fermentación) Ej. Clostridium spp Anaerobias facultativas (se adaptan mediante citocromo oxidasa, superóxido dismutasa, catalasa) Ej. Escherichia coli, Staphylococcus spp, Streptococcus spp Conforman un grupo heterogéneo - cocos, bacilos y espiroquetas - Gram positivos y negativos - esporulados y no Todos padecen ante la presencia de oxígeno porque es tóxico en distintos grados. 2

3 Donde se encuentran los anaerobios? En el cuerpo ( MICROBIOTA HABITUAL) en: Tracto gastrointestinal Espacio interdentario, encías Glándulas de la piel, folículos pilosos Uretra, vagina Ej infecciones endógenas por anaerobios intestinales (peritonitis), anaerobios orales (periodontitis) En el medio ambiente Suelo Alimentos Ej infecciones exógenas: tétano, botulismo Microbiota habitual anaerobia Microbiota habitual Infecciones anaerobias 3

4 Desarrollo de infecciones por anaerobios Requiere de la presencia de factores: Bacterianos: cápsula, fimbrias, proteínas de pared LPS, toxinas Sinergia con bacterias aerobias Del hospedero (predisponentes): - Alteración del sistema defensivo - Modificación del equilibrio aerobio/anaerobio - Trauma de piel o membranas mucosas - Irrigación deficiente - Necrosis de tejidos - Disminución del potencial redox - Enfermedades diversas de base - Uso excesivo de antimicrobianos Factores de virulencia Cápsula, LPS (Bacteroides fragilis) Fimbrias y hemaglutininas (Prevotella spp) Endotoxina (F. nucleatum) Proteínas de membrana (B. fragilis, Peptostreptococcus) Toxinas tetánica (Clostridium tetanic), botulínica Enzimas neuraminidasa, proteasas, superoxido dismutasa (B fragilis) Betalactamasas: Prevotella, Porphyromonas 4

5 Géneros Anaerobios presentes en infecciones clínicas Bacilos Gram negativos: Grupo Bacteroides fragilis Prevotella, Porphyromonas Fusobacterium Bacilos Gram positivos: No esporulados Actinomyces Lactobacillus Propionibacterium Eubacterium, Bifidobacterium, Arachnia Sitios anatómicos Colon Boca Boca, Colon Boca Vagina Piel y mucosas Boca, Colon Esporulados: Clostridium Cocos Gram negativos: Veillonella Cocos Gram positivos: Peptostreptococcus Colon, Suelo Boca, Colon, vagina Colon Claves de infecciones por anaerobios - Presencia de gas en los tejidos (crepitación) - Formación de abscesos, necrosis tisular, gangrena - Olor feo (supuración fétida) - Gránulos de azufre - Isquemia - Historia de destrucción de piel (mordedura) - Bloqueo de glándulas apócrinas - Falta de crecimiento en cultivos comunes Formas severas: Toxemia Dolor intenso, aún sin crepitación Eritema y edema de progresión rápida 5

6 Importancia clínica: grupo Bacteroides fragilis Es el patógeno más frecuente dentro de los Gram negativos Suele dar bacteriemias secundarias a abscesos intraabdominales, pélvicos o de partes blandas Infecciones intraabdominales Hemocultivos Porphyromonas y Prevotella Son anaerobios habituales de la microbiota oral Gingivitis Producen infecciones odontógenas, junto a otros anaerobios: gingivitis y periodontitis Periodontitis Abscesos pulmonares 6

7 Género Clostridium - Supurativas,Tejidos blaandos (C.prefringes) - Bacteriémicas/ Sepsis (C.prefringes) - Toxinas (exo) Neurotoxicas: C. tetatinic C. botulinim No neurotoxicas: C. prefringes C. difficile Histotoxicas Histotóxicas enfermedad microorganismo toxina Inf. tej. Blandos Gangrena Gaseosa C. perfringens Alfa-toxina Entericas Intox. Alimentaria Enteritis necrotizante Colitis por antibióticos (pseudomembranosa) Enterocolitis neutropénica Cuadros neurológicos TETANOS BOTULISMO C. perfringens A C. perfringens C C. difficile C. septicum (y otros) C. tetani C. botulinum Enterotoxina Beta-toxina Toxina A beta-toxina? Tetanoespasmina T. botulínica (A-G) 3 clases: clásico, intestinal y por heridas 7

8 Clostridium botulinum Botulismo clásico Alimentos en conserva: hortalizas, frutas Embutidos Pescados Cocción inadecuada Sobrevivencia de esporas Germinación y multiplicación: toxina Ingestión de toxina preformada INTOXICACION: Período de incubación: hs a ds Acción toxina botulínica 8

9 Botulismo por heridas Esporas en suelo Germinación y multiplicación en herida Producción de toxina in situ Se lo relaciona con uso de drogas endovenosas Botulismo intestinal Ingestión de esporas Germinación y multiplicación Producción de toxina en intestino toxina in situ INFECCION CON PRODUCCION DE TOXINA ( toxiinfección) 9

10 Clostridium tetani ( toxiinfección) Bacilo Gram positivo (aspecto de palillo de tambor) Produce la toxina: Tetanopasmina Tratamiento: Antibiótico Inmunidad pasiva: gamaglobulina Prevención: vacuna con toxoide Acción de tetanoespasmina 10

11 Clostridium difficile Agente etiológico de la Colitis pseudomembranosa Proliferación por alteración de la microbiota habitual (Uso de antimicrobianos por tiempo prolongado) Producción de toxinas A y B (enterotoxina y citotoxina) 11

12 C perfringens Cocción inadecuada Sobrevivencia de esporas Germinación y multiplicación Calentamiento insuficiente Ingestión de células/gr. ESPORULACION EN INTESTINO TOXOINFECCION: Enterotoxina provoca diarrea, cólicos Clostridium perfringes Produce 4 toxinas letales: alfa, beta, épsilon, iota Toxina alfa: lecitinasa (fosfolipasa C), lisa hematíes, plaquetas, leucocitos y células endoteliales Causante de permeabilidad vascular con hemólisis masiva y hemorragia, destrucción tisular, toxicidad hepática y disfunción miocárdica Responsable de la gangrena gaseosa Toxina beta: Causa lesiones necróticas. Responsable de enteritis necrotizante Toxina epsilon, incrementa la permeabilidad vascular de la pared gastrointestinal Toxina iota, actividad necrótica y aumenta la permeabilidad vascular 12

13 Diagnostico de infecciones producidas por anaerobios desde el laboratorio microbiológico Injuria 2017 PUNCION-ASPIRACION Hisopado Transporte y conservación Infecciones por ANAEROBIOS Toxina C. difficile 13

14 Injuria 2017 Infecciones por ANAEROBIOS Toxina C. difficile Desarrollo en cultivos anaerobios Identificación 14

15 Informe: -Previo - Definitivo 15

16 Hasta la próxima semana 16