Arritmias Cardíacas. Monitoreo cardíaco y reconocimiento

Transcripción

1 C A P I T U L O I X Arritmias cardíacas Dr. Daniel Corsiglia / Dr Juan José Fontana Monitoreo cardíaco y reconocimiento El monitoreo ECG debe ser establecido en forma inmediata en todos los pacientes que tuvieron un colapso súbito o síntomas que hagan sospechar un síndrome coronario agudo. Puede ser realizado a través de electrodos convencionales y/o por las paletas del desfibrilador lo cual evita retardos. El electrocardiograma es un registro de las fuerzas eléctricas producidas por el corazón. El cuerpo humano actúa como un conductor eléctrico gigante. A través de electrodos conectados en dos puntos del cuerpo se puede registrar un electrocardiograma, o monitorear el ritmo cardíaco. El registro de la actividad eléctrica está dada por una serie de ondas que han sido arbitrariamente denominadas en orden alfabético. La onda P, el complejo QRS, la onda T y onda U. (Ver Figura 1). En presencia de infarto agudo de miocardio (IAM) o isquemia severa, la susceptibilidad a las alteraciones eléctricas por despolarización asincrónica, es mayor durante las primeras horas. Es importante que el monitoreo cardiaco sea iniciado lo mas pronto posible durante este período crítico. El monitoreo y el reconocimiento del ritmo debe interpretarse dentro del contexto del examen total del paciente. Los errores de juicio pueden ocurrir si las decisiones están basadas en el monitoreo cardiaco sin la evaluación de la ventilación, pulso, TA y nivel de conciencia. Los que efectúan RCPa deben tener un adecuado entrenamiento y evaluación para establecer la capacidad de detección y tratamiento de las arritmias. Una vez completado el entrenamiento deben ser reexaminados periódicamente a través de protocolos preparados a tal efecto. Las ondas o deflexiones están separadas por intervalos que ocurren regularmente. La despolarización de la aurícula produce la onda P; la del ventrículo, el complejo QRS La onda T es expresión de la repolarización ventricular. El significado de la onda U es incierta, pero puede ser debido a la repolarización del sistema Purkinje. El intervalo PR se extiende desde el comienzo de la onda P al comienzo del complejo QRS. No debe exceder los 0.20 (en el papel gráfico del electrocardiograma cada pequeño cuadrado representa 0.04 segundos). El complejo QRS representa la despolarización eléctrica de los ventrículos. El límite superior de la duración normal del QRS es menor a Un QRS ancho, mayor a 0.12 puede ser expresión de un ritmo que proviene del ventrículo. La clave de la interpretación de las arritmias es el análisis Los rescatadores de RCPa deben ser capaces de distinguir entre: - Ritmos lentos (de alto o bajo riesgo) y rápidos (con complejos angostos o anchos) - Analizarlos en su impacto sobre la estabilidad hemodinámica. - Identificar distintos artefactos que pueden similar ritmos. - Conocer los disturbios ECG y la terapéutica apropiada. El electrocardiograma. La clave para interpretar las arritmias Figura 1 IX-1

2 de la forma y la interrelación entre la onda P, el intervalo PR y el QRS. El electrocardiograma debe ser analizado en relación a la frecuencia, su ritmo, el sitio del marcapasos dominante, y la configuración de onda T y el QRS. La relación entre el trazado electrocardiográfico y la anatomía cardíaca se muestra en la fig 2 (Ver Figura 2). Esta se refiere al ritmo sinusal normal. La línea media del diagrama corresponde al Haz de His y a las ramas del sistema de conducción. Cualquier mal funcionamiento por encima del Haz de His, puede afectar la onda P y el intervalo PR. Mientras que la disfunción por debajo de este nivel afectará el complejo QRS. Onda P: Si por alguna razón el nódulo sinusal falla como marcapasos cardíaco normal, otro foco auricular puede tomar el mando y la onda P puede tener una configuración distinta. alternativamente un segundo marcapasos ( por ejemplo nodo AV ) puede dar un ritmo de escape. Intervalo PR: Cuando la conducción a través de la aurícula, el nodo AV o el Haz de His es lenta, el intervalo PR se alarga. Los cambios en la conducción a través del nodo AV son las causas más comunes de los cambios en el intervalo PR. Complejo QRS: Si hay una demora o interrupción en la conducción en las ramas del Haz de His, el QRS puede ensancharse con imagen típica de bloqueo de rama derecha o izquierda. Un foco ectópico que inicie un impulso desde el ventrículo, también puede alterar la forma del QRS. Cuando el latido ectópico se origina por encima de las ramas del has de His, el ventrículo es activado de manera normal, y el complejo QRS no se modifica, asumiendo que no hay demora en la conducción en ninguna de las ramas. El complejo QRS puede ensancharse, alterarse o mellarse en la diferente secuencia de conducción cuando la despolarización ocurre por debajo de las ramas del Haz de His. Sistemas de monitoreo Existen distintos tipos de sistemas de monitoreo los cuales generalmente consisten en: una pantalla monitor (osciloscopio de rayos catódicos) donde el ECG es reflejado, o un sistema de escritura que registra directamente en el papel. Los cables del monitor o electrodos deben ser sujetados al pecho del paciente o en las extremidades de tal forma que muestren claramente las ondas y complejos del trazado del ECG y situados en determinados lugares que permitan la desfibrilación o el masaje cardíaco externo si es necesario (electrodos exploradores en el hombro derecho e izquierdo). Derivaciones estándar: En la derivación l, el electrodo positivo está debajo de la clavícula izquierda, y el negativo debajo de la clavícula derecha. En la derivación II el electrodo positivo está debajo del músculo pectoral izquierdo y el negativo debajo de la clavícula derecha. En la derivación III el electrodo positivo sigue igual y se modifica la posición del negativo colocando este electrodo debajo de la clavícula izquierda. Otra derivación conocida de monitoreo es el MCL1. Para conectar esta derivación, el electrodo negativo es colocado cerca del hombro izquierdo, generalmente debajo de la clavícula izquierda, y el electrodo positivo es colocado a la derecha del esternón en el cuarto espacio intercostal. El electrodo a tierra de cualquiera de las cuatro derivaciones puede ser colocado en cualquier lugar pero comúnmente se coloca debajo del músculo pectoral derecho o debajo de la clavícula izquierda. Los electrodos tienen generalmente un código de color para facilitar su aplicación y disminuir la confusión en la localización. El electrodo negativo es generalmente blanco, el positivo es rojo y el cable a tierra es negro, verde o marrón. La popular frase blanco a la derecha, rojo a las costillas y negro hacia la izquierda. Figura 2 La colocación de los electrodos del electrocardiograma pueden variar con el sistema utilizado, el americano o el IX-2

3 europeo: Sistema europeo: MSD Rojo; MID Negro; MSI amarillo y MII verde. Sistema americano: MSD Blanco; MID Verde; MSI negro; MII Rojo (los blancos y boinas verdes a la derecha y los negros y rojos a la izquierda). Se debe recordar las siguientes pautas cuando se monitorea un paciente: 1. Debe visualizarse la onda P si está presente la actividad auricular organizada. Deben ser elegidas las derivaciones que muestren dicha onda de forma clara. 2. La amplitud del QRS debe ser suficiente para disparar correctamente el medidor de frecuencia y su sensado para la sincronización. 3. El precordio del paciente debe estar expuesto para que las paletas del desfibrilador puedan ser usadas fácilmente. 4. El monitoreo es sólo para interpretación del ritmo. No se debe tratar de interpretar las anomalías del ST. 5. Deben buscarse los artefactos. Una línea ondulante puede hacer pensar en la desconexión de un electrodo y descartar una FV, también los movimientos del paciente o la alterna por 60 Hz puede estar presente. Debe recordarse que cualquier hallazgo en el ECG debe ser correlacionado con los hallazgos clínicos. La actividad eléctrica del corazón. Tipos de célula miocárdica Dos grupos de células dentro del miocardio son importantes para la función cardíaca: 1 - Células del trabajo miocárdico: poseen propiedad contráctil, que es la capacidad de acortarse y luego retornar a su longitud original. Para que la célula de trabajo se contraiga, la membrana celular debe estar eléctricamente descargada. Esta descarga cambia la polaridad eléctrica a través de la membrana celular, determinado por ciertos iones (especialmente sodio), e incrementando su capacidad de moverse a través de la membrana celular. El proceso de despolarización también permite la entrada de calcio a la célula, activando la atracción entre los filamentos de actina y miosina del sarcómero (unidad contráctil básica de la fibra miocárdica) dando como resultado la contracción. 2 - Células del sistema eléctrico: son las responsables de la formación de una corriente eléctrica y de la conducción de éste impulso a las células de trabajo del miocardio. Ciertas células del sistema eléctrico pueden generar un impulso eléctrico (células marcapaso). Esta propiedad se denomina automatismo (por despolarización espontánea). Están ubicadas en el nodo sinusal, las vías de conducción auricular, la unión AV, el Haz de His, las ramas y el sistema ventricular Purkinje. Electrofisiología básica Para que la célula trabaje en forma contráctil o conduzca un impulso, debe estar cargada eléctricamente. Esta carga depende del gradiente concentración de los iones a través de la membrana celular. Hay diferentes concentraciones de potasio, sodio y calcio adentro y afuera de la célula. Este gradiente normal es de -80 a -90 mv de carga eléctrica a través de la membrana. Cuando la célula es activada, esta carga se aumenta a más de 35 mv. causando que la conducción o la contracción. El proceso de despolarización altera momentáneamente las propiedades físicas de la membrana celular. Los iones cargados positivamente pueden entrar en la célula causando que el interior de la célula se vuelva eléctricamente positiva. Los iones entran en la célula a través de canales. El canal rápido opera cuando los potenciales de la membrana son más negativos que -60 mv, permitiendo la rápida entrada de los iones de sodio. Este es el canal normal para las células miocárdicas no de marcapaso. El canal lento opera con potenciales de la membrana que sean menos negativos a -50 mv. Este canal permite la entrada fundamentalmente de los iones de calcio. La despolarización del canal lento (además del contínuo cambio de potasio) es responsable de la actividad marcapasos del nodo sinusal y de unión AV. La despolarización del canal lento puede ser responsable de tipos anómalos de despolarización como puede existir en el área del miocardio lindante con un infarto. Potencial de acción El potencial de acción de una célula miocárdica ventricular típica (de trabajo): - el potencial de la membrana en reposo (el potencial eléctrico a través de la membrana celular antes de la despolarización) es de aproximadamente - 80 a - 90 mv. El interior de la membrana celular es eléctricamente negativo comparado con el exterior. Esto de debe a la distribución IX-3

4 de los iones a través de la membrana celular compleja. El sodio se encuentra en altas concentraciones en el exterior de la célula y en bajas concentraciones dentro de ella. Por este gradiente los iones de sodio intentan entrar en la célula. La energía es gastada para desarrollar este gradiente. Sin embargo, en esta fase del potencial de acción, la membrana celular es relativamente impermeable al sodio. Dentro de la célula el potasio se encuentra en altas concentraciones, y en bajas concentraciones fuera de ella. Este ion, en pequeñas cantidades, es capaz de cruzar la membrana celular. Por lo tanto durante la fase 4, el potasio es capaz de cruzar la membrana celular de adentro hacia afuera. Debido a esta dirección del flujo de potasio, el interior de la célula se convierte eléctricamente negativo, mientras que el exterior es positivo. El potencial de la membrana en reposo, entonces, depende primariamente del gradiente de potasio a través de la membrana celular. Potencial de acción. Tiene cuatro fases: Fase 0: Al comienzo de la despolarización un complejo mecanismo de compuertas (canales rápidos) en la membrana celular se abren momentáneamente, permitiendo la rápida entrada de sodio en el interior de la célula con su gradiente de concentración. ya que ahora hay un flujo de iones de carga positiva desde afuera hacia adentro de la célula, el interior de la misma se vuelve eléctricamente positivo (alrededor + 20 mv), mientras que el exterior de la membrana celular es negativo.. Cuando la fase 0 ocurre en las células musculares y ventriculares al mismo tiempo, se genera el complejo QRS del ECG. La onda P es generada por fase 0 en la masa muscular auricular. Fase 1: Al cerrarse el mecanismo de compuertas la entrada de sodio se hace más lenta, la carga eléctrica dentro de la célula se vuelve menos positiva, iniciando el proceso de repolarización. Fase 2: El potencial de acción es aproximadamente isoeléctrico y la célula queda despolarizada. Cantidades significativas de sodio ya no entran a la célula a través del canal rápido, mientras que el calcio y posiblemente el sodio están penetrando por los canales lentos. La fase 2 del músculo ventricular ocurre en el momento del segmento ST del ECG. Fase 3: Representa la repolarización rápida, durante la cual el interior de la célula otra vez se vuelve negativa. Esto es cuando por un incremento del flujo o movimiento de los iones de potasio desde adentro hacia afuera de la célula. La fase 3 en el músculo ventricular determina la onda T. La repolarización es completa al final de la fase 3. El interior de la célula es nuevamente de - 90 mv. Sin embargo, la distribución iónica a través de la membrana celular es diferente de la inmediatamente anterior al comienzo de la despolarización. Por la entrada de sodio a la célula y la salida de potasio de ella, hay una mayor concentración de sodio intracelular, y una menor concentración de potasio intracelular. Esto no impedirá que la célula sea despolarizada una segunda vez, pero repetidas despolarizaciones sin una apropiada redistribución de iones de sodio y potasio puede conducir a serios deterioros de la función celular. Por lo tanto durante la Fase 4 es activado un especial mecanismo de bombeo en la membrana celular. Este transporta iones de sodio desde adentro hacia afuera de la célula y trae iones de potasio adentro de ella. Este mecanismo de bombeo depende del adenosin trifosfato (ATP) como fuente de energía. En la Fase 4 el nivel del potencial de la membrana en reposo al comienzo de la despolarización es un importante factor de la conductividad (habilidad para despolarizar una célula contigua y la velocidad por la cual es despolarizada) del impulso eléctrico a otras células. Cuanto menor sea la negatividad del potencial de la membrana en reposo al comienzo de la fase 0 (ejemplo - 60 mv en lugar de -90 mv) más lenta será la velocidad de aumento de la fase 0. La conductividad está directamente relacionada a la velocidad de aumento de la fase 0 del potencial de acción. Entre los factores que determinan la velocidad de aumento de la fase 0 (y por lo tanto la conductividad) está el gradiente de sodio a través de la membrana celular en el nacimiento de la fase 0, y el gradiente potasio durante la fase 4. Por ejemplo, un incremento de potasio extracelular, va a dar como resultado una disminución del gradiente de potasio y una disminución del potencial de la membrana en reposo. El potencial de acción de las células del marcapaso: - Difiere significativamente de las célula miocardicas de trabajo. Las células del marcapaso poseen la propiedad de automatismo, lo que les permite despolarizarse espontáneamente. Una característica importante del potencial de acción de la célula marcapaso, es que la fase 4 no permanece a IX-4

5 nivel constante. Durante esta fase hay una disminución gradual del potencial de la membrana en reposo. Esto ocurre por la entrada de pequeñas cantidades de calcio, tanto como de sodio, y una disminución del flujo de salida de iones potasio durante la fase 4. Por lo tanto el potencial de la membrana en reposo se convierte menos negativo (proceso llamado despolarización diastólica espontánea). Cuando el potencial de la membrana en reposo alcanza un cierto crítico (umbral) comienza la fase 0. Puesto que la fase 0 comienza con un potencial de la membrana de reposo menor, la velocidad de aumento de la fase 0 es más lenta que la vista en una célula miocárdica de trabajo normal. El ascenso lento del potencial de acción (fase 0) en las células del nodo sinusal y la unión AV, depende de la entrada acelerada de iones de calcio y posiblemente de iones de sodio a través del canal lento. La pendiente de la fase 4 desempeña seguramente un papel importante en la velocidad de la formación del impulso: cuando más empinada, mayor será la velocidad en la despolarización de las células marcapaso, inversamente, cuando más suave la pendiente, menor la velocidad. La activación del sistema nervioso simpático (o la administración de una catecolamina) producirá una pendiente más empinada y, por lo tanto aumento del automatismo. La estimulación del sistema nervioso parasimpático (por ejemplo: estimulación vagal) ocasionaría efectos o- puestos. Desde el punto de vista clínico, los grupos más importantes de células marcapaso, se encuentran en el nódulo sinusal, la unión AV y el sistema de conducción ventricular. La velocidad de despolarización espontánea (velocidad de disparo) difiere en las distintas localizaciones. El nódulo sinusal es el marcapaso principal del corazón y tiene una velocidad de disparo de 60 a 100 por minuto; en la unión AV la velocidad de disparo es de 40 a 60 por minuto; en el ventrículo (fibra de Purkinje) es menor de 40 por minuto. Esta disminución en la velocidad de disparo tiene importantes implicaciones fisiológicas. Los marcapasos más bajos (de la unión AV y del ventrículo) no pueden alcanzar el potencial umbral (es decir que están impedidos de despolarizarse espontáneamente) porque sus células son despolarizadas más precozmente en la fase 4 por un impulso originado en el nódulo sinusal. Los marcapasos ubicados en la unión AV y en el ventrículo son "marcapasos de escape", lo que significa que no producen espontáneamente impulsos eléctricos, a menos que el nódulo sinusal cayera francamente por debajo de 60 por minuto, se producirá un latido de escape de la unión. De la misma manera, si un impulso supraventricular no alcanza los ventrículos en aproximadamente 1.5 segundos (lo equivalente a una frecuencia de 40 por minuto), ocurrirá un latido de escape ventricular. Sin embargo la frecuencia de este escape, puede ser incrementado o disminuido en varios estados de la enfermedad, con drogas o con estimulación simpática o parasimpática. Otro concepto importante es el del período refractario. El período refractario comienza con el inicio de la fase 0 (que coincide con el complejo QRS) y termina al final de la fase 3 (final de la onda T). Es muy conveniente dividir el mencionado período en dos partes: el refractario absoluto y el refractario relativo. Durante el período refractario absoluto la célula es incapaz de propagar o conducir el potencial de acción; en cambio durante el período refractario relativo un estímulo potente puede hacer propagar el potencial de acción, pero no necesariamente el potencial de acción normal. El período refractario absoluto se inicia con el comienzo de la fase 0 y también en la mitad de la fase 3 (coincidiendo aproximadamente con el pico de la onda T); el período refractario relativo se extiende a lo largo del resto de la fase 3 (final de la onda T). Mecanismos de la formación del impulso Existen dos mecanismos básicos por los cuales un impulso eléctrico puede aparecer en el miocardio: el automatismo y la reentrada. Automatismo: Un impulso puede surgir en el miocardio por el mecanismos descriptos anteriormente. Pero también puede aparecer formas "anormales" de automatismo que se han relacionado con alteraciones de la ACTIVI- DAD del canal lento. 1. Un postpotencial es una disminución transitoria del potencial de la membrana de reposo que sigue al potencial de acción (por ejemplo: durante la fase 4). Si este postpotencial es capaz de alcanzar el umbral, ocurrirá una despolarización espontánea. 2. Puede haber múltiples postpotenciales. 3. Diferencias de potencial entre grupos cercanos de células pueden ocurrir cuando hay una repolarización incompleta en un grupo de células (por ejemplo: en células adyacentes a un infarto), mientras la repolarización es nor- IX-5

6 mal en otro sitios. La corriente que fluye entonces entre estos grupos de células despolarizan las células normales. 4. El disparo de automatismo consiste en la iniciación de un foco automático dependiente de un latido prematuro que comienza, el cual por una repolarización anormal causa una segunda despolarización o una serie de ellas. Reentrada: Los componentes básicos del mecanismo de reentrada son las vías duales de conducción, una de las cuales tiene bloqueo unidireccional (o un período refractario más largo) y la otra conducción lenta, por lo que la duración del tránsito alrededor del circuito puede exceder el período refractario del tejido de conducción de Purkinje proximal el bloqueo. Este mecanismo puede producirse en el nódulo sinusal, la aurícula, la unión AV o sistema de conducción ventricular, y puede ser responsable de latidos aislados, por ejemplo, complejos ventriculares prematuros (EV) o de otros ritmos anormales, como la taquicardia auricular o ventricular. Como ejemplo de este mecanismo, considérese un impulso eléctrico que desciende por una fibra de Purkinje ventricular que de decide en dos ramas ( A y B) y que se une a una fibra muscular. Si la conducción de ambas ramas de Purkinje es normal, el impulso eléctrico descenderá por las dos ramas hacia la fibra muscular; pero si existe un bloqueo unidireccional (anterógrado) en una rema de Purkinje (rama A) y la conducción hacia abajo por la otra rama (rama B) fuera lenta el impulso eléctrico alcanzaría la fibra muscular a través de la rama B y recorrería luego la fibra muscular; al llegar a la rama A podrá ser conducido por ella retrógradamente (puesto que el bloqueo es solamente anterógrado) a la fibra de Purkinje original. Desde éste punto el impulso eléctrico puede viajar a través del resto del sistema de Purkinje y dar origen a un impulso ectópico (por ejemplo: una extrasístole ventrícula). El mismo resultado ocurriría si el período refractario de la rama A fuera más largo que el de la rama B. Cuando el impulso eléctrico alcance el punto de la DIVISIÓN y encuentra a la rama A en período refractario, descenderá por la B hacia la fibra muscular y luego podrá ser conducida en forma retrógrada a través de la A, si esta se ha recuperado ya de su período refractario. Conducción del impulso cardíaco El impulso cardíaco normal se origina en el nódulo sinusal, una estructura localizada en la porción superior de la aurícula derecha en su unión con la vena cava superior. La conducción desde el nódulo sinusal ocurre a través de vías internodales. Tres vías internodales se han descripto. La vía anterior nace a NIVEL del extremo cefálico del nódulo sinusal y se DIVIDE en dos ramas, una que se dirige a la aurícula izquierda (fascículo de Bachmann) y otra que transita a lo largo del lado derecho del tabique intrauricular hacia el nódulo AV. La vía posterior nace del extremo caudal del nódulo sinusal y alcanza el nódulo AV por la cara posterior. La velocidad de conducción a través de la aurícula es de aproximadamente 1,000 mm / seg. El nódulo AV se localiza en la porción inferior de la aurícula derecha, por delante del ostium del seno coronario y por encima de la válvula tricúspide. La velocidad de conducción a través del nódulo AV es más lenta (alrededor de 200 mm / seg.). El nódulo AV es anatómicamente una compleja y complicada red de fibras. Estas fibras convergen en su extremo inferior para formar un discreto fascículo, el Has de His (o Has AV). Esta estructura penetra en el anillo fibroso y alcanza el margen superior del septum interventricular muscular donde da origen a las ramas derecha e izquierda. La rama izquierda se dispone de una serie de una serie de fibras radiadas que hacen ángulo recto con el Has de His. Aunque la anatomía de estas fibras es compleja y variable, puede agrupárselas en dos fascículos. El anterior desciende por la cara anterior del septum interventricular hacia el músculo pupilar ánterolateral, donde se continúa con la red de Purkinje. El posterior es más corto y grueso y se dirige hacia atrás, hacia la base del músculo pupilar posterointerno, donde se confunde con la red de Purkinje. Las fibras de Purkinje del tabique interventricular pueden nacer en forma separada o como fibras surgidas de los fascículos anterior o posterior. La rama derecha del Has de His recorre hacia abajo el septum interventricular por su lado derecho y da fibras para la red de Purkinje solamente cerca de la punta del ventrículo derecho. A nivel del extremo inferior del septum penetra en la pared ventricular derecha donde se continúa con la red de Purkinje. Cuando el impulso eléctrico deja el nódulo AV, pasa el Has de His y sigue luego hacia abajo por ambas ramas simultáneamente. La primera porción del ventrículo que se despolariza es la parte media del septum interventricular en su cara izquierda. Las paredes libres de ambos ventrículos son despolarizados simultáneamente. la velocidad IX-6

7 de conducción por la red ventricular de Purkinje es rápida, alrededor de 4,000 mm / seg. Como se producen las arritmias (Ver Figura 3) 1-Trastornos del automatismo con aceleración o enlentecimiento de zonas de automaticidad como el nódulo sinusal (taquicardia o bradicardia sinusal), nódulo A-V o miocar- dio- 2-Trastornos de conducción ya sea con aceleración (síndrome de Wolf-Parkinso-White) o elentecimiento (bloqueos). 3-Combinaciones de los trastornos del automatismo y de la conducción. A su vez los mecanismos de reentradas generados por lo anteriormente descripto pueden ser: 1- Reentrada múltiple 2- Reentrada por circuito único. 3- Reentrada por circuito único involucrando el nodo A-V 4- Automaticidad normal Como identificar las arritmias Todas las interpretaciones de ritmo deben correlacionarse con el estado clínico del paciente para esperar un resultado exitoso en cualquier intento de resucitación. Siempre se debe recordar que hay que "tratar al paciente y no al monitor". El análisis del registro de ECG puede ser de dos formas: Una basada en la lectura de los signos, técnica empleada por los que tienen experiencia en la interpretación. Esta lectura interpreta en forma total, analizando la tira completa. Esta técnica requiere a menudo pequeñas separaciones de las distintas ondas del electrocardiograma. Esto requiere mucha experiencia y entrenamiento continuo para no tener errores. El que recién comienza está muy limitado en este método. Aquellos que tienen menor experiencia, necesitan desarrollar otros métodos que le permita diferenciar las distintas ondas para identificar de manera sistemática las alteraciones del ritmo. Este método analítico morfológico debe ser utilizado en la emergencia donde por tiempos no es factible hacer un estudio pormenorizado del trazado. El método del análisis morfológico del ECG está basado en tres simples preguntas que permiten analizar las distintas partes del electrocardiograma y utilizarlas para relacionarlas entre si: 1º Pregunta: Los complejo QRS tienen aspecto normal? 2º Pregunta: Hay una onda P? 3º Pregunta: Cuál es la relación entre las ondas P y los complejos QRS? 1º Pregunta: Los complejo QRS tienen aspecto normal? Esta pregunta es importante primero porque el complejo QRS puede identificar la mayor cantidad de arritmias que amenacen la vida. NO hay complejos QRS: el ritmo puede ser asistolia (A) o fibrilación ventricular (FV). Fibrilación ventricular (FV) (Ver Figura 4 y algoritmo de pag 156). Descripción La FV es el ritmo simple más importante que debe ser reconocido. Es un ritmo ventricular caótico debido a la presencia de múltiples áreas dentro de los ventrículos que poseen grados variables de despolarización y repolarización. Como no existe despolarización ventricular organi- Figura 3 - Mecanismos de arritmias cardíacas. IX-7

8 Algoritmo - Fibrilación ventricular sin pulso. IX-8

9 zada, éstos no se contraen como una unidad. Al observarse directamente el miocardio ventricular este aparece tembloroso "como una bolsa de gusanos". No existe volumen minuto propiamente dicho. Este es el mecanismo más común de paro cardíaco resultado de isquemia miocárdica. Los términos grueso y fino han sido usados para describir la amplitud de las ondas en la FV. (Ver Figura 5 ). La FV gruesa indica el comienzo reciente de la VF, la cuál puede ser fácilmente corregida por la desfibrilación rápida. La presencia de FV fina que se acerca a la asistolia, a menudo significa que ha habido una considerable demora desde el colapso. Y una resucitación exitosa será más difícil. Figura 5 - Fibrilación Ventricular Gruesa en Conversión a Fibrilación Ventricular Fina. Asistolia ventricular (AV) (Ver Figura 6b y algoritmo de pag 158). Figura 4 - Fibrilación ventricular gruesa. La amplitud au-mentada de las ondas, varían de tamaño, forma y ritmo, representando actividad elétrica ventricular caótica. Tratamiento El tratamiento inicial es siempre la desfibrilación. Clase I -Desfibrilación precóz < 3 en el IntraHospitalario Clase IIa-DEAs con onda bifásica (<200 J) < 5 en el Pre- Hospitalario Clase IIb Amiodarona en FV/TV sin pulso Vasopresina (bolo E.V. 40 Unidades) en FV/TV sin pulso refractaria. Bretilio en FV/TV sin pulso refractaria Procainamida en FV/TV sin pulso recurrente Clase Indeterminada Vasopresina como 2ª dosis. Adrenalina en dosis convencionales: (1mg c/ 3 a 5 ) Lidocaína en FV/TV s/p y TV estable c/ DVI. Criterios electrocardiográficos - No hay complejos QRS normal. - Frecuencia: La frecuencia FV es muy rápida y usualmente muy desorganizada para poder contraerse. - Ritmo: El ritmo es irregular. La onda eléctrica varia en forma y tamaño. No hay complejo QRS, segmento ST, onda P y onda T posible de individualizar. Descripción La asistolia ventricular representa la total ausencia de actividad eléctrica. La despolarización no ocurre y no hay contracción ventricular. Esto puede ocurrir como un evento primario en el paro cardíaco o seguir a la FV o la actividad eléctrica sin pulso. La asistolia ventricular puede también ocurrir en pacientes con un bloqueo cardíaco completo, en quienes no hay marcapasos de escape. La FV puede enmascararse como una asistolia (pseudoasistolia). Siempre se deben cambiar las paletas hacia derivaciones perpendiculares para asegurarse que la asistolia no es una FV oculta. Muchas veces distinguir entre una FV muy fina y una asistolia sin ningún latido de escape puede ser muy dificil. En caso de duda, debe ser tratada como FV. Sin embargo, hay que tener en cuente que la desfibrilación en la asistolia es potencialmente peligrosa. Figura 6a - Fibrilación ventricular fina. La amplitud de la actividad eléctrica es mucho más reducida. Ausencia completa de complejos QRS. Figura 6b - Ausencia completa de complejos QRS. Línea plana de asistolia. IX-9

10 Algoritmo - Asistolia IX-10

11 Tratamiento Clase Indeterminada Vasopresina en PCR con ritmo no FV/TV Adrenalina en dosis convencionales: (1mg c/ 3 a 5 ) Dosis altas de adrenalina (0.1 mg/kg) en PCR Criterios electrocardiográficos Hay una completa ausencia de actividad eléctrica ventricular. A veces, sin embargo, puede haber ondas P, o rara vez ocurren latidos ventriculares de escape (RITMO agonal). Si se ve un complejo QRS no organizado y el paciente tiene pulso, entonces el ECG está inapropiadamente colocado, apagado o mal calibrado. Taquicardia ventricular (TV) Descripción La taquicardia ventricular es definida como tres o más latidos de origen ventricular en sucesiones a una frecuencia mayor de 120 latidos por minuto. Los complejos QRS, salvo excepciones son anchos (> 0.12"). El ritmo es habitualmente regular, pero en ocasiones puede ser moderadamente irregular. Esta arritmia puede o ser bien tolerada o asociarse con compromiso hemodinámico grave poniendo en riesgo la vida del paciente. Las consecuencias hemodinámicas de la TV dependen en gran medida de la presencia o de la ausencia de disfunciones miocardíacas y de la frecuencia ventricular. Usualmente se presentan disociaciones auriculoventriculares; esto significa que el nodo sinusal despolariza a la aurícula de manera normal y a una frecuencia igual o más lenta que la frecuencia ventricular. De este modo la onda P sinusal a veces puede ser reconocida entre los complejos QRS (a menos que frecuencia ventricular y auricular sean iguales). La conducción desde la aurícula al ventrículo es usualmente impedida porque el nodo AV o el sistema de conducción ventricular está en periodo refractario debido a la despolarización ventricular. Algunas veces ocurre una conducción retrógrada desde ventrículos a aurículas. En esta instancia puede haber relaciones entre el complejo QRS y la onda P retrograda. De este modo puede ser difícil distinguir una TV de una taquicardia supraventricular con una conducción ventricular aberrante. Ocasionalmente un impulso auricular llega cuando el nodo AV y el sistema His - Purkinge no esta en período refractario, y puede ocurrir la conducción AV. Esto resulta en un latido de captura, en el cual la conducción ventricular ocurre por encima de la vías normales resultando el QRS de apariencia normal (angosto). Un latido de captura ocurre con un intervalo RR más corto que un intervalo RR de una TV. La conducción AV también puede ocurrir simultáneamente en la despolarización del foco ventricular. En ésta instancia el ventrículo debe ser despolarizado en parte por la vía normal, y en parte por el foco ventricular. El QRS resultante debe ser intermedio en su morfología entre un QRS normal y uno de origen ventricular (latidos de fusión). En estos casos el intervalo RR no cambia. Sumario de criterios de ECG - Complejos QRS anchos. - Frecuencia mayor a 120 latidos por minuto, y habitualmente no más rápida de 220 por minuto. - Ritmo: Suele ser regular pero puede ser irregular. - Ondas P: En TV rápidas generalmente no son reconocibles. Con frecuencias ventriculares más lentas pueden ser reconocidas y representar una despolarización auricular normal desde el nodo sinusal, a una frecuencia más baja que TV, pero la actividad eléctrica no afecta a uno ni a otro. - QRS generalmente anchos, iguales o mayores a 0.12" - La morfología del QRS es con frecuencia rara. - El segmento ST y la onda T son en polaridad opuestas al QRS. - Cuando son multiformes o multifocales, el intervalo de acoplamiento y la morfología del QRS varía. (Ver Figura 7a y 7b). Ocasionalmente, un complejo QRS angosto puede ocurrir con un intervalo RR ligeramente más corto (latido de captura), o un QRS puede ser visto con morfología intermedia entre un latido de origen ventricular u uno de origen supraventricular, pero con un intervalo RR constante (latido de fusión). La TV puede ser: monomórfica (todos los QRS con igual forma) o polimórfica (varían las formas de QRS durante la taquicardia). En ocasiones la actividad ventriculae es muy elevada e incluso desorganizada. Muchas veces se acompaña de falta de respuesta mecánica y en ocasiones hasta puede confundirse con una FV si la ganancia del equipo es baja o se toman derivaciones donde los complejos son pequeños. Algunos autores llaman a esto aleteo ventricular. (Ver Figura 8 y 9). IX-11

12 Cardioversión Clase I Cardioversión: (descargas sincronizadas) la descarga se efectúa en el pico del QRS algunos milisegundos después luego de la onda R evitando así la caída sobre el período "vulnerable" de la repolarización cardiaca (onda T). Figura 7a - Taquicardia ventricular. Amiodarona Sotalol Procainamida Bretilio Lidocaína Clase II a Clase II a Clase II b Clase II b Clase II b Figura 7b -Taquicardia ventricular. El ritmo es regular con frecuencia de 158 latidos por minuto. El QRS es ancho. No se observan elemen tos de despolarización auricular. - Amiodarona La amiodarona se utiliza en dosis de 3 a 5 mg/kg en bolo o infusión rápida.de ser efectiva se deja un goteo de 1gr en 24 hs. - Lidocaina 1 a 1.5 mgs./kg. EV 0.5 a 0.75 mg./kg.ev Requiere una dosis inicial de 1 a 1.5 mg/kg. Puede ser necesario una segunda dosis de 0.5 a 0.75 mg/kg, 5 a 10 minutos después. La dosis total de carga es de 3 mg/kg. Si revierte la arritmia debe continuarse con un goteo de 2 a 4 mg/min. Torsades de Pointes: Torsión de Punta (TP) (Ver Figura 10) Figura 8 - Aleteo ventricular Figura 9 - Aleteo ventricular Tratamiento RECUERDE que la TV que se presenta como paro cardíaco (TV sin pulso) debe ser tratada como FV. TV Hemodinámicamente Inestable: disminución de la TA, disnea, dolor torácico, alteración de la conciencia, EAP o signos eléctricos de isquemia, injuria o infarto de miocardio. La TP es una forma de TV particular en la cual los QRS aparecen constantemente cambiantes. Su nombre deriva del hecho que su actividad eléctrica aparece rotada como un helicoide y las puntas de la arritmia van cambiando su polaridad (torsión de puntas). Esta forma de TV es debida a efecto proarrítmico de drogas antiarrítmicas solas como la quinidina, procainamida o disopiramida o combinadas con otras (tricíclicos) u otros agentes que prolongan el QT. Las hipocalemias, hipomagnesemias y bradicardias pueden también iniciar esta arritmia. Usualmente se acompaña de una prolongación del QT. No están recomendadas las drogas como la lidocaína, procainamida y bretilio,quinidina u otras drogas pueden prolongar la repolarización porque pueden exacerbar la arr itmia. En la mayoría de las veces a frecuencias habituales el intervalo QT es igual o menor a 0.40 segundos. Sin embargo puede ser prolongados a frecuencias menores. Si el QT es anormalmente largo es los pacientes que reciben drogas Ia se considera la posibilidad de inducción a latp. IX-12

13 Algoritmo - Taquicardia ventricular estable. Requiere un tratamiento diferente de la TV. El MCP para realizar la sobreestimulación eléctrica puede ser efectiva y puede considerarse el tratamiento de elección. Puede probarse con los transcutáneos dando FC superiores a 180 por minuto, hasta que se prepare el MCP transvenoso. El sulfato de magnesio puede abolir la TP. Lo dosis es de 1 a 2 g EV en 1 a 2 minutos, seguido por la misma dosis a infundir en una hora. Mg El isoproterenol (2 a 10 mg/min) puede sobre aumentar la FC ventricular y romper el mecanismo de la arritmia. Tratamiento Discontinuar las drogas antiarrítmicas Clase IIb- Sulfato de Magnesio Clase Indeterminada Sobreestimulación eléctrica Isoproterenol 2º Pregunta: Hay una onda P? Las ondas P son sinusales? Figura 10 - Torsades de Points (TP) Algunas arritmias son identificadas por la ausencia o la presencia de onda P anormales. Ya hemos visto que en el caso de la TV, en oportunidades no es posible ver las ondas IX-13

14 auriculares, aunque la actividad de la aurícula esta presente. En otras la aurículas no genera una onda normal. Cuando hay signos eléctricos desorganizados y muy rápidos entre los QRS y la onda P no es identificable el ritmo es Fibrilación Auricular. Fibrilación auricular (FA) Descripción Es la arritmia mas común de las arritmias sostenidas; aunque rara vez causa la muerte, produce mas morbilidad que todas las otras arritmias en conjunto. Afecta al 0.5 % de la población que tiene entre 50 y 60 años y aumenta al 9 % en mayores de 80 años. El mecanismo de produccion de esta arritmia se caracteriza por la presencia de multiples impulsos que circulan (reentradas) en diferentes direcciones, avanzan, se fusionan, terminan en caminos cerrados y fundamentalmente no se extingue al aislar una porcion especifica de tejido auri-cular, requiere ademas de un tamaño auricular mínimo para que esta ocurra; teoria de la masa critica. Puede ser asociada con el síndrome del nódulo sinusal enfermo, hipoxia, incremento de la presión auricular, pericarditis y a otras condiciones. En el marco de una cardiopatía isquémica aguda, el aumento de la presión de la aurícula izquierda secundario a fallo cardíaco congestivo es la causa más común. La actividad eléctrica auricular es muy rápida (entre 400 y 700 por minuto), pero cada impulso eléctrico produce solo la despolarización de un pequeño islote de miocardio auricular y no de la aurícula en su totalidad. El resultado de ello, es que las aurículas no se contraen en forma global. Al no haber despolarización auricular uniforme, no existe la onda P. La actividad eléctrica caótica origina en el ECG deflexiones denominadas onda "f" variables en tamaño y forma y de ritmo irregular. Se supone que la transmisión a través del nódulo AV de los impulsos que lo alcanzan, se produce al azar, lo que da por resultado un ritmo ventricular irregular. Algunos impulsos son conducidos hasta el nódulo AV, pero no lo atraviesan o sea que se bloquean al llegar a él. Esta es una forma de "conducción oculta", cuya importancia reside en que esos impulsos no conducidos contribuyen a la refractariedad global del nódulo AV. Por esta razón, la frecuencia ventricular en la FA es a menudo más baja (generalmente entre 160 y 180 por minuto) que la del aleteo auricular con conducción 1:1. La FA es habitualmente consecutiva a ciertas cardiopatías y puede presentarse de manera intermitente o crónica. Sin embargo, puede aparecer también en forma paroxística, sin evidencia de enfermedad cardíaca (como ocurre igualmente con la Taquicardia Auricular Paroxística). La presentación clinica puede ser en forma de disnea, dolor toracico, palpitaciones o sincope (19%). Es caracteristico el pulso arterial rápido e irregularmente irregular. Criterios electrocardiográficos - Frecuencias: La frecuencia auricular oscila generalmente entre 400 y 700 por minuto, pero es prácticamente imposible calcularla. En un paciente no digitalizado la frecuencia ventricular es habitualmente de 160 a 180 por minuto. La respuesta ventricular puede ser de alto pasaje, de bajo pasaje o con respuesta ventricular controlada (Ver Figuras 11, 12 a y 12 b). - Ritmo: El ritmo ventricular es irregular. Cuando hay ondas fibrilatorias claras, expresión de FA pero las QRS son muy regulares, debe considerarse algún otro factor adicional como un bloqueo AV de tercer grado o un ritmo de la unión acelerado o ambos. Ambos son generalmente de intoxicación digitálica. - Ondas P: La actividad eléctrica auricular organizada está ausente; por lo tanto, no hay ondas P, como expresión de la actividad eléctrica caótica, suelen observarse ondas f. - Complejo QRS: Es normal, a menos que exista conducción ventricular aberrante o FA preexcitada (Ver Figura 13a y 13b). - Amplitud de la onda R que varía irregularmente - El ECG traduce la intoxicación digitálica en presencia de FA por los siguientes datos: Extrasistolia ventricular frecuente, duplas ventriculares y/o regularidad de los QRS. Clasificación Puede ser por su tiempo de aparicion: aguda y cronica.; por la morfologia de la onda f : gruesa y fina. Por su forma de presentacion: 1-paroxistica 2-persistente 3-permanente. Se puede presentar en : 1- corazón estructuralmente normal (corazón sano) IX-14

15 Figura 11 - Fibrilación auricular de alto pasaje. - fibrilación auricular persistente - fibrilación auricular permanente A su vez pueden dividirse en tres grandes grupos: - con fracción de eyección baja. - con fracción de eyección normal. - con Wolf-Parkinson Withe. Tratamiento Persigue los siguientes objetivos: 1- Restaurar el ritmo sinusal. 2- Reducir la respuesta ventricular y/o prevenir recurrencias. 3- Prevenir las embolias sistemicas. Figura 12 a - Fibrilación auricular de bajo pasaje. Figura 12 b - Fibrilación auricular con respuesta ventricular controlada. Figura 13a - Fibrilación auricular preexcitada. Siempre se debera evaluar el estado hemodinamico del paciente antes de decidir la terapeutica a utilizar. Si hay descompensacion hemodinamica = cardioversión electrica. En la fibrilacion auricular aguda (menos de 24 hs. de aparicion) comenzar con 100 j, en caso de reversion a ritmo sinusal, tratamiento farmacologico. (antiarritmicos y anticoagulacón oral por 2 a 4 semanas). En la fibrilacion auricular cronica: heparina IV y cardioversión, potencial riesgo emboligeno. La hipotensión inducida por FA se observa usualmente en pacientes con infarto agudo de miocardio o anormalidades en el llenado ventricular. ej. estenosis hipertrófica subaórtica idiopática o estenosis mitral. Estos pacientes deben ser inmediatamente cardiovertidos. la mayoría de los pacientes con FA tratada, tienen una frecuencia ventricular de 120 a 200 latidos por minuto. Si se presenta una cardiopatia isquémica aguda, se recomienda la cardioversión. Figura 13b- Aleteo auricular con aberrancia o corrida de TV seguido de un latido de escape supraventricular. - fibrilación auricular solitaria autónoma: vagal o adrenérgica. - fibrilación auricular solitaria no autónoma 2- corazón enfermo (con patología estructural) - fibrilación auricular paroxística Otros pacientes poco sintomáticos, aún aquellos con respuesta ventricular modesta (120 latidos por minuto) pueden ser tratados en forma convencional controlándole la FC inicial con digital, verapamilo o b bloqueantes. En pacientes no digitalizados, los agentes b bloqueantes y el verapamilo no disminuyen significativamente la FC y pueden llevar a una insuficiencia cardiaca congestiva. Aunque la FC sea controlada o si ocurren síntomas, debe tomarse una decisión acerca de la cardioversión. el éxito de cardiovertir y prevenir la recurrencia depende del tamaño auricular y la cantidad de tiempo que el paciente estuvo en FA. El mayor tamaño de la aurícula y a mayor tiempo de fibrilación la probabilidad de lograr un ritmo auricular es IX-15

16 menor. Antes de la cardioversión eléctrica se puede intentar el uso de drogas (Ver cuadro1 ). La anticoagulación debe ser considerada en los pacientes con estenosis mitral, cardiomiopatía e hipertrofia auricular que están más expuestos a tener trombosis auricular y tienen mayor riesgo de embolia y ACV. Drogas: Clase I Beta bloqueantes y bloqueantes cálcicos en la FA/AA con fracción de eyección normal, Adenosina, Verapamilo y beta bloqueantes en la TPSV. Clase IIa Amiodarona en la TPSV y en la FA/AA con FE normal. Clase IIb Amiodarona, sotalol, digoxina o diltiazem en FA/AA < 48 hs. con Función Cardíaca alterada. Amiodarona, propafenona, procainamida o sotalol en FA/AA con WPW Digital en TPSV. Clase III Adenosina, Beta bloqueantes, bloqueantes cálcicos o digoxina en FA/AA con Wolf Parkinson White (WPW). FA sin descompensación hemodinamica = cardioversión eléctrica o farmacológica. La amiodarona por vía IV como inicio de tatamiento es la más segura. En aquellos casos que se presente una fibrilacion auricular solitaria se intentará llegar al diagnóstico etiologico y así optimizar el tratamiento: - vagales= sensibles a flecainida, quinidina, disopiramida. - adrenérgicas= sensibles a beta bloqueantes, bloqueantes calcicos y amiodarona. Fibrilación auricular paroxística, persistente o permanente. Se intentará disminuir la sintomatología por las altas frecuencias ventriculares y los efectos que estas provocan (taquicardiomiopatías). 1-Tratamiento farmacológico: bloqueantes cálcicos y bloqueantes beta, digital, amiodarona, propafenona, etc. 2- Ablación por radiofrecuencia del nodo a-v y marcapaso ventricular. 3-Desfibriladores auriculares. 4- Ablación de las zonas de inicio de la arritmia (venas pulmonares) 5-Marcapaso bicameral (dddr) 6-Operación de "maze" (laberinto). Diferentes estudios han evaluado la conveniencia de la anticoagulacion en pacientes sin valvulopatías, ya que con valvulopatías, siempre fue demostrada claramente la necesidad de anticoagulación. Fibrilación auricular solitaria sin factores de riesgo asociado (hta., dbt., micardiopatia hipertrofica, etc.) < de 65 años, tratamiento con antiagregantes (aas). Fibrilación auricular paroxística, persistente o permanente con o sin factores de riesgo asociados, anticoagulación oral (RIN de 2 a 3). El tratamiento inicial es el control de la frecuencia, usando agentes como diltiazen, verapamilo, β bloqueantes o digoxina. La cardioversión química usualmente después de un período de cardioversión, puede ser realizada con propafenona, amiodarona, procainamida o quinidina. La tercera opción es la cardioversión eléctrica terapéutica después del control de la FC y de la cardioversión química. Se debe priorizar la cardioversión eléctrica en pacientes sintomáticos y con FA nuevas (1 a 3 días). IX-16

17 Aleteo auricular (Ver Figura 14). Existen dos formas de aleteo auricular, que tienen en comun la presencia en el ECG de ondas F que son muy frecuentes, no son sinusales y tienen una característica apariencia de dientes de sierra o "en serrucho". (Ver Figura 15). Figura 14- Aleteo auricular. Figura 15- Aleteo auricular con conducción variable y respuesta lenta. las para posibilitar la reentrada. Las cardiopatias que dan origen al aleteo son diversas, predominando la pericarditis, la cirugia cardiaca, la enfermedad coronaria, la hipertensián y las cardiopatias congenitas (CIA). Rara vez es manifestación de intoxicación digitálica. La despolarización auricular ocurre regular y rápidamente y se dirige más a menudo en dirección caudal, por lo tanto puede observarse mejor en las derivaciones II y III y en avf. Aunque es posible tener una conducción AV 1:1, más comúnmente hay un bloqueo fisiológico a nivel del nodo AV por lo tanto el período refractario del nodo AV resulta en una conducción AV 2:1, o aún en grados mayores de bloqueo. Como la frecuencia auricular es, muy a menudo cerca de 300 por minuto, el bloqueo AV 2:1 se presenta y la frecuencia ventricular es generalmente de 150 por minuto. La conducción AV puede ser alterada por una enfermedad del nodo AV, por incremento del tono vagal y por acción de ciertas drogas (por ejemplo: digital, propanolol, verapamilo) pueden inducir a un grado mayor del bloqueo AV (por ejemplo: 3:1, 4:1) o un bloqueo variable. (Ver Figuras 16, 17 y 18). Descripción El aleteo auricular tipo I se caracteriza por una frecuencia de 240 a 339 por minuto y responde a la sobreestimulación auricular. En cambio, el aleteo tipo II tiene una frecuencia de 340 a 430 por minuto y no responde a la sobreestimulacion. Se ha postulado que podria deberse a la descarga automática rapida de un foco aislado ubicado en las aurículas aunque resulta mas probable que el mecanismo sea reentrante, al menos en el tipo I. Probablemente el aleteo tipo II pueda deberse a un mecanismo de reentrada del tipo "leading circle". Otra forma de clasificacion es: 1-Aleteo tipico donde el impulso circula alrededor del anillo tricuspideo y de la auricula derecha en sentido antihorario. 2-Aleteo atípico que obedece a la exitación reentrante alrededor de barreras estructurales ubicadas en cualquiera de las dos auriculas (venas pulmonares, crista terminalis, etc). Es raro observar aleteo auricular en ausencia de cardiopatia orgánica, lo que es lágico si se considera que es necesaria una zona de conduccion lenta dentro de las auricu- Figura 16- Aleteo auricular con conducción variable y respuesta lenta. Figura 17- Aleteo Auricular a 300 latidos por minuto con conducción variable. Un complejo QRS está señalado con una flecha. Figura 18- Aleteo Auricular a 300 latidos por minuto con conducción 2:1 y una respuesta ventricular de 150. Dos ondas de aleteo están señalados con las flechas. IX-17

18 Criterios electrocardiográficos - Frecuencia auricular: comúnmente 300 latidos por minuto con un rango de entre 220 y 350 por minuto. no hay linea isoelectrica - Ritmo: El ritmo auricular es regular. El ritmo ventricular puede ser regular sin un bloqueo AV de grado constante se presenta (como 2:1 o menor, comúnmente 1:1), pero puede ser groseramente irregular si un bloqueo variable se presenta. Ondas P: Las ondas de aleteo se presentan en forma de dientes de sierra o festón, y se observan mejor en las derivaciones ll, lll o Avf. Cuando la conducción es 2:1 o 1:1 las ondas F son difíciles de identificar. - En ésta instancia el masaje del seno carotídeo (o adenosina IV usado para diagnóstico) puede producir una demora transitoria en la conducción del nódulo AV, dando como resultando un alto grado de bloqueo AV. Lo cual puede descubrir las ondas de aleteo, permitiendo su identificación. - Intervalo PR: Usualmente es regular pero puede variar. - Intervalo QRS: generalmente normal puede ocurrir una conducción ventricular aberrante con bloqueo de rama derecha. Tratamiento El tratamiento persigue los siguientes objetivos: 1-Restaurar el ritmo sinusal. 2-Reducir la respuesta ventricular y/o prevenir recurrencias. La utilidad de las drogas antiarritmicas es limitada e inclusive puede agravar el cuadro. la restauracion del ritmo sinusal se logra con gran eficacia mediante sobreestimulación auricular o cardioversion electrica. Dentro de las posibilidades terapeuticas, se cuenta con: a) Tratamiento farmacológico: antiarritmicos clase 1a, 1c y 3. b) Ablación por radiofrecuencia de los puntos críticos entre la vena cava inferior y el ostium del seno coronario. La frecuencia ventricular puede ser disminuida con diltiazem, verapamilo, digital o agentes β - bloqueantes. El verapamilo y los β- bloqueantes pueden exacerbar la bradicardia y insuficiencias cardíacas congestivas. Si la digital es usada para controlar la frecuencia se debe tener cuidado de una intoxicación digitálica. Una vez que la frecuencia está controlada, al paciente puede administrarse un agente antiarrítmico de tipo l, como la quinidina y procainamida para revertir el aleteo. Después de un razonable proceso de conversión farmacológica, el paciente deber ser eléctricamente cardiovertido. Taquicardias supraventriculares Descripción La taquicardia supraventricular puede ser uniforme o multifocal. La taquicardia supraventricular multifocal ocurre casi siempre en pacientes con insuficiencias respiratorias. (Ver algoritmo de pag 168) Incluye las siguientes: Taquicardia supraventricular paroxistica (TSVP). Taquicardia auricular no paroxistica. Taquicardia auricular multifocal. Taquicardia de la unión ( acelerada o no paroxistica). Aleteo auricular. Fibrilación ventricular. No deben confundirse con las taquicardias sinusales (Ver Figura 19) que se caracterizan por un incremento en la frecuencia de descarga del nodo sinusal. Puede ser secundaria a múltiples factores (por ejemplo: ejercicio, fiebre, ansiedad, hipovolemia) entre otras es la respuesta fisiológica a una demanda mayor del volumen minuto cardíaco. Nunca "tratar" la taquicardia sinusal, si no tratar las causas de la taquicardia sinusal.si el paciente tiene un ECG con un QRS normal con pulso y una TA razonable las opciones del tratamiento a seguir puede ser seleccionadas más lentamente. El esquema terapéutico sugerente es el de la FA en pacientes con fracción de eyección normal o baja y con Wolf Parkinson Withe. Si el paciente está hipotenso, tiene dolor isquémico o insuficiencia cardíaca congestiva, el tratamiento es cardioversión sincronizada. Si el paciente está sólo ligeramente sintomático, lo primero en probar debe ser una terapia farmacológica. Sin embargo, muchos expertos recomiendan que la cardioversión debiera ser siempre la terapia inicial. Si el paciente tiene un QRS normal y no tiene pulso, estamos frente a una actividad eléctrica sin pulso (AESP) y debe ser tratada inmediatamente. La AESP es la presencia de algún tipo de actividad eléctrica distinta de la FV o TV, sin pulso (o no hay actividad mecánica o esta es tan escasa-tam menor a 30 mm Hg.- que el pulso no puede ser detectado por palpación de cualquier arteria. IX-18

19 Tratamiento Lo primordial es buscar revertir las causas. Una intervención terapéutica no especifica incluye epinefrina y si la frecuencia es lenta atropina. El personal debe proveer una adecuada vía aérea y una agresiva hiperventilación, porque hipoventilación e hipoxemia son frecuentemente causas de AESP al igual que una expansión con líquidos pues la causa puede ser una hipovolemia severa. Figura 20 a - TPSV. Figura 19- Taquicardia Sinusal a 149 latidos por min. Figura 20 b- Taquicardia supraventricular con y sin aberrancia. Taquicardia paroxística supraventriculares (TPSV) (Ver Figura 20 a y 20 b). Descripción Este es un sindrome clínico distinto caracterizado por episodios repetidos (esto es paroxistica) de taquicardia, con un comienzo abrupto del mismo y una duración desde unos pocos segundos a muchas horas. Estos episodios terminan generalmente en forma abrupta, y con frecuencia pueden terminar por maniobras vagales. Estos paroxismos pueden repetirse durante varios años. La TPSV se debe a un mecanismo de reentrada, el nodo AV se encuentra mayormente implicado o el nodo AV y un tracto extra nodo AV. Con poca frecuencia el nodo sinoauricular esta comprometido. Los complejos QRS son angostos a menos que preexista o se presente un bloqueo de las ramas dependiente de la frecuencia, o a menos que una que una conducción anterógrada a los ventrículos ocurra por una vía extra AV nogal, como el Haz de Kent en el sindrome de Wolf - Parkinson White. La despolarización auricular es retrógrada dando como resultado ondas P invertidas en ll, lll y FV. Las ondas P pueden ocurrir justo antes, durante o después de los complejos QRS, Pudiendo no siendo observadas si ocurren durante los complejos QRS. Los episodios de taquicardia paroxistica son generalmente bien tolerados en los jóvenes, en ausencia de otras formas coexistentes de enfermedades cardíacas. En los ancianos y en aquellos con otras enfermedades cardíacas (especialmente ateroesclerosis coronaria o estenosis de la válvula mitral o aórtica) pueden precipitarse severos problemas como isquemia de miocardio, infarto o edema agudo de pulmón, por la frecuencia cardíaca elevada. Tratamiento Clase I Maniobras Vagales Adenosina Verapamilo - Diltiazem ß bloqueantes Clase II a Amiodarona, Sotalol, Flecainida, Propafenona Clase II b Digital Secuencia de tratamiento: - Maniobras Vagales - Adenosina 6 mg. - Adenosina 12 mg. - Adenosina 12 a 18 mg. - Verapamilo 1.5 a 5 mgs.(si el complejo es angosto y la presión sanguínea normal). - Verapamilo 5 a 10 mgs. La distinción entre taquicardia sinusal, TV, taquicardia supraventricular y TPSV puede ser difícil, pero es importante. Primero, si el paciente se encuentra sintomático preparar cardioversión. Segundo, si aparecen complejos anchos en la taquicardia, tratar el ritmo como una TV. Estas dos reglas, si son recordadas y efectuadas ayudan al tratamiento de las taquiarritmias mas difíciles. IX-19

20 Algoritmo Taquicardia Supraventricular IX-20