TRATAMIENTO TRASTORNOS AFECTIVOS

TRATAMIENTO TRASTORNOS AFECTIVOS

Tratamiento General Tratamiento Específico Farmacoterapia Electroconvulsiva Psicoterapia

Psicotrópicos Ansiolíticos y Sedantes Antidepresivos Estabilizadores del Talante Neurolépticos

ANTIDEPRESIVOS

TIPO EJEMPLO MECANISMO ADTC IMIPRAMINA Amitriptilina Bloqueadores inespecíficos de la captación de monoaminas ISRS IRSN Clorimioramina Fluoxetina Paroxetina Setralina Fluvoxamina Citalopram Venlafaxina Duloxetina Bloqueo selectivo de la recaptura de 5-HT Bloqueador selectivo de la recaptura de 5-HT y noradrenalina

IMAO IRMAO Antidepresivos Atípicos Fenelcina Trancipromina Moclobemida Reboxetina Bupropion Mirtaxapina Bloqueo irreversible no competitivo y no selectivo de MAOA y MAOB Inhibición reversible de la MAOA de forma selectiva Mecanismos mal comprendidos

La clasificación se basa en su acción sobre los receptores y sus efectos secundarios Todos los antidepresivos son eficaces cuando se administran a dosis terapéuticas La elección del fármaco depende de los antecedentes del paciente, los efectos secundarios y la presencia de comorbilidad

IMIPRAMINA Buena absorción por VO Dosis divididas Dosis diaria única 150mg IM (amitriptilina) Distribución amplia Acumulación en tejido cardiaco

[100 a 250 ng/ml]sericas Clínico Efecto >500ng Intoxicación > 1mg Letal V1/2 12 (30) hrs

Metabolismo Hepático CP450 Eliminación 7 a 10 días En niños y ancianos el metabolismo es diferente por lo que su dosis se calcula en mg/kg

Tolerancia Dependencia Suspensión Malestar general Escalofríos Adormecimiento muscular Trastornos de sueño

ELECCIÓN DE UN FÁRMACO Depresión unipolar Depresión con rasgos melancólicos Depresión con rasgos atípicos Depresión con rasgos psicóticos Depresión bipolar Todos son eficaces Antidepresivos tricíclicos ISRS, IMAO Antidepresivos +antipsicóticos Litio, Estabilizador del animo, NL atipico.

Depresión + trastorno ISRS, dopamina obsesivo compulsivo Depresión + trastorno de ISRS, tricíclicos, IMAO angustia Depresión + enfermedad ISRS, bupropión SR cardiovascular Depresión + convulsiones Evitar bupropión y antidepresivos tricíclicos Depresión + enfermedad Bupropión de Parkinson

Depresión + migraña Antidepresivos tricíclicos, ISRS Depresión + trastornos sexuales Bupropión, nefazodona, mirtazapina

ESTABILIZADORES DEL ESTADO DE ÁNIMO

LITIO Modulación vías de AMPC e IP3 CARBAMACEPINA Agonista de GABA Utilizadas en combinación con Antidepresivos Antipsicóticos

LITIO Carbonato de Litio racaptura de inositol [lípidos] Profilaxis y Tx Trasmición 2 encefalo O

Contraindicaciones AINES Diuréticos Fármacos Cardioactivos Nefrópatas

EFECTOS ADVERSOS Precoces Sed Nauseas Diarrea Temblor Poliuria Tardíos Aumento de peso Acné Diabetes insípida nefregénica Hipotiroidismo

Efectos tóxicos [>2-3mmol/L]serica Vómitos Diarrea Temblor Ataxia Confisión Coma

CARBAMACEPINA Efectos Adversos Somnolencia Diplopia Náuseas Discrasis Agranulocitosis Leucopenia Toxicidad Ataxia Clonus Temblor Sedación

ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS

EFECTOS SOBRE LOS RECEPTORES Inhiben la recaptación de la noradrenalina,y bloqueo variable del transporte de serotonina y en menor grado de la dopamina Bloquean los receptores muscarínicos, histamínicos H 1 y a 1 - adrenérgicos

ANTECEDENTES Fueron desarrollados en la década de 1950 Se consideran los fármacos antidepresores clásicos Tricíclicos se refiere a su estructura clínica: todos tienen un núcleo de tres anillos

Actualmente casi se abandonan como primera elección: Provocan más efectos secundarios Requieren escalas graduales de la dosis hasta llegar a los efectos terapéuticos Son letales en sobredosis

Aminas secundarias: Desipramina, nortriptilina y protriptilina Noradrenalina Aminas terciarias: Imipramina, amitriptilina, clomipramina, trimipramina y doxepina Serotonina

Los efectos inhibidores del transporte de amina ocurren de inmediato y se sostienen por tiempo indefinido. Pueden desensibilizar a los autorreceptores de dopamina D2, lo cual tal vez aumenta de manera indirecta mecanismos dopaminérgicos del prosencéfalo, y así contribuyen a mejorar el estado de animo

ABSORCIÒN, DISTRIBUCIÓN, BIOTRANSFORMACIÓN Y EXCRECIÓN Absorción buena por vía oral Vida media prolongada: dosis diaria única antes de acostarse La dosificación se efectúa con mayor seguridad con dosis únicas hasta el equivalente de 150 mg de imipramina Dosis altas: lentifica la actividad gastrointestinal y el tiempo de vaciamiento gástrico

ABSORCIÒN, DISTRIBUCIÓN, BIOTRANSFORMACIÓN Y EXCRECIÓN Concentraciones séricas se alcanzan en varias horas Lipófilos: se distribuyen ampliamente Se unen a proteínas plasmáticas y otros tejidos: volúmenes de distribución grandes Tejido cardiaco: cardiotoxicidad

Efectos clínicos: concentraciones séricas de amitriptilina, desipramina, imipramina y nortriptilina de 100 a 250 ng/ ml Efectos tóxicos a concentraciones séricas de 500 ng/ml y las cifras de 1 ug/ml Se oxidan por medio de enzimas microsomas hepáticas (CYP1A2), lo cual va seguido por conjugación con acido glucorónico Se eliminan casi por completo en plazo de 7 a 10 días

Puede llegar a aparecer tolerancia a los efectos sedantes cuando se usan dosis elevadas Suspensión repentina: malestar general, escalofríos, coriza, dolorimiento muscular y trastornos del sueño.

UTILIZACIÓN CLÍNICA Anamnesis y exploración completa (alteraciones vasculares) Enfermedades asociadas (HPB, glaucoma de ángulo cerrado, deterioro cognoscitivo) Trastorno depresivo mayor

EFECTOS SECUNDARIOS Efectos anticolinérgicos Aparecen como respuesta a la acción antagonista sobre los receptores muscarínicos Boca seca, estreñimiento, retención urinaria, visión borrosa y taquicardia. Deterioro cognoscitivo y confusión Fármacos colinergicos: El betancol puede aliviar la sequedad de boca, el estreñimiento, tenesmo, retención urinaria

Sedación Las propiedades sedantes de los tricíclicos parecen relacionarse con su afinidad por los receptores de histamina Amitriptilina, trimipramina y doxepina Efectos cardiacos Hipotensión ortostática y retrasos de la conducción cardiaca Nortriptilina es quien menos la produce y no parece depender de la dosis

Arritmias potencialmente mortales Prolongación de los intervalos PR y QRS Aumento de peso Efectos neurológicos Temblor Convulsiones Bloqueante b adrenérgico Efectos extrapiramidales, acatisia y discinesia tardía (amoxapina)

Sobredosis Las mayores complicaciones de la sobredosis de los tricíclicos son: el deterioro neuropsiquiátrico, la hipotensión, las arritmias cardiacas y las convulsiones Delirium anticolinérgico: piel seca y caliente, mucosas secas, dilatación pupilar, ausencia de ruido intestinal y taquicardia (lisostigmina) Reacciones alérgicas Evaluación completa: hemograma y PFH

Ictericia Leucopenia Exantemas Se contraindican en infarto agudo de miocardio, defectos de conducción por ramas del haz, o cuando se están administrando otros depresores del corazón Seguros durante el embarazo

Cuando se administran a pacientes geriátricos se encuentran con frecuencia mareos, hipotensión postural, estreñimiento, retraso en el inicio de la micción, edema y temblor.

INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS Las concentraciones plasmáticas pueden verse alteradas por fármacos que inhiben o inducen enzimas microsomales hepáticas Los antidepresivos tricíclicos rara vez afectan el metabolismo de otros fármacos

INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA RECAPTURA DE SEROTONINA FLUOXETINA SERTRALINA PAROXETINA FLUVOXAMINA CITALOPRAM

MECANISMO DE ACCIÓN Inhiben la bomba de recaptación presináptica de serotonina Aumento de la cantidad de serotonina en el espacio presináptico Desensibilización de los autoreceptores presinápticos Incremento neto de la transmisión de 5- HT

ANTECEDENTES Carecen de las propiedades de los antidepresivos tricíclicos exceto las propiedades inhibidoras de la recaptación de serotonina Disminución de los efectos secundarios Eficacia en trastornos comórbidos y fácil dosificación

Su sobredosis no causa trastornos potencialmente mortales

Son una opción excelente en pacientes afectos de epilepsia o cardiopatía Mejora el cumplimiento terapéutico Se muestran eficaces en el tratamiento de otros muchos trastornos psiquiátricos

El tratamiento con ISRS se inicia ya a dosis terapéuticas sin necesidad de aplicar las pautas de aumento progresivo

Su inconveniente más importante es la elevada incidencia de trastornos sexuales que provoca el tratamiento

La aparición de reacciones alérgicas con un ISRS no predice su aparición con otro Presentan diferencias farmacocinéticas, siendo las más importantes la vida media y la capacidad para inhibir las enzimas del citocromo P450

La moderada vida media de estos fármacos permite dosificaciones en una sola toma diaria La mayor parte de los ISRS inhiben varias enzimas hepáticas del citocromo P450

UTILIZACIÓN CLÍNICA En el tratamiento de la depresión, los ISRS presentan una curva de dosis respuesta aplanada, lo cual significa que el incremento de la dosis no suele aumentar la eficacia

El aumento prematuro de las dosis estándar no hace más que añadir efectos secundarios El tratamiento del trastorno obsesivo compulsivo requiere un mayor lapso de tiempo y a menudo dosis más altas

El uso de fluoxetina parece mostrar efectos antipánico a bajas dosis El trastorno disfórico premenstrual parece responder a dosis similares a las empleadas para el tratamiento de la depresión

La fluoxetina se muestra eficaz en el tratamiento de la bulimia a dosis de 60 mg/día Uso de ISRS para atenuar los síntomas asociados al trastorno de la personalidad y al trastorno por estrés postraumático

EFECTOS SECUNDARIOS Náuseas, aumento del ritmo intestinal, ansiedad, cefalea, insomnio y aumento de sudoración Estos efectos suelen ser dependientes de la dosis

Efectos neurológicos las cefaleas tensionales pueden empeorar, cefaleas migrañosas Temblor y acatisia Distonías Empeoramiento de la enfermedad de Parkinson

Estimulación e Insomnio Nerviosismo, inquietud psicomotriz, tensión muscular y trastornos del sueño (uso de benzodiacepinas)

Sedación Aumento o pérdida de peso Síntomas gastrointestinales Náuseas y diarreas

Trastornos sexuales Disminución de la libido, anorgasmia y retraso de la eyaculación Ciproheptadina y Yohimbina

Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética Letargia, cefalea, hiponatremia, aumento de la excreción urinaria de sodio, hiperosmolaridad urinaria Sueños vívidos

Exantema Síndrome serotoninérgico Letargia, inquietud psicomotriz, confusión, rubefacción, diaforesis, temblor y mioclonías Hipertermia, hipertonía, rabdomiólisis, insuficiencia renal, muerte

IMAO

IMAO Se encuentran entre los primeros que se introdujeron en la clínica como antidepresivos. Los principios activos de referencia son la Fenelzina, Tranilcipromina e Iproniazida.

MAO La MAO se encuentra en casi todos los tejidos y se presenta en 2 formas moleculares similares codificadas por genes separados. La MAO-A : tiene una preferencia de sustrato x la 5-HT, y es el objetivo principal de los IMAO.

MAO La MAO-B: tiene una preferencia de sustrato x la feniletilamina. Y ambas enzimas actúan sobre noradrenalina y dopamina. La mayoría de los antidepresivos IMAO actúan sobre ambas formas de MAO.

IMAO Sin embargo, la actividad antidepresiva, así como los principales efectos 2os de los IMAO, se asocian con la inhibición de la MAO-A

MAO MAO se localiza en el interior de la cel. (mitocondrias) Tiene 2 funciones principales: 1) Regula la concentración intraneuronal libre de noradrenalina o 5-HT y, por lo tanto, la capacidad de liberación de estos neurotransmisores.

MAO 2) Así también, es importante en la inactivación de las aminas endógenas y las ingeridas que, de otro modo, producirían efectos indeseados.

SUSTRATOS E INHIBIDORES DE LA MAO DE Sustratos preferidos Sustratos inespecíficos Inhibidores específicos Inhibidores inespecíficos TIPO A Y B TIPO A -noradrenalina -serotonina -clorgilina -moclobemida TIPO B -feniletilamina -benzilamina -dopamina -tiramina -selegilina -pargilina - tranilcipromina -iproniazida

VENLAFAXINA Antidepresivo. Inhibidor de la recaptura de serotonina y de noradrenalina (dual).

FARMACODINAMIA Inhibidor de la recaptura neuronal de serotonina y norepinefrina

FARMACOCINÉTICA La absorción amplia (92%) metabolizada en el hígado y la O-desmetilvenlafaxina es el único metabolito principal. Excreción renal

FARMACOCINÉTICA La unión proteica plasmática de venlafaxina es del 27% ± 2% con concentraciones entre 2,5 a 2215 ng/ml La enfermedad renal también prolonga un 50% la vida media de eliminación de venlafaxina y reduce su depuración un 24% en los pacientes con compromiso renal.

POSOLOGÍA La dosis inicial recomendada es de 75 mg/día administrado en dos o tres tomas fraccionadas con los alimentos. Dependiendo de la tolerancia y del efecto clínico, esta dosis podrá ser incrementada a 150 mg/día. Si es necesario, la dosis puede ser aumentada posteriormente a 225 mg/día.

POSOLOGÍA PARA LOS PACIENTES CON DETERIORO HEPÁTICO Disminución de la depuración y el incremento de la vida media de eliminación La dosis diaria total debe de reducirse en un 50% en los pacientes con deterioro hepático moderado.

POSOLOGÍA PARA LOS PACIENTES CON DETERIORO RENAL Dada la disminución en el índice de depuración plasmática y el aumento en la vida media de eliminación La dosis diaria total se debe reducir en un 25% en aquellos pacientes con alteraciones de la función renal de leve a moderada.

POSOLOGÍA PARA LOS PACIENTES CON DETERIORO RENAL En los pacientes sometidos a hemodiálisis, es recomendable que la dosis diaria total se reduzca en un 50%

EFECTOS SECUNDARIOS Trastornos relativos al sistema nervioso: Mareos, sequedad de boca, insomnio, nerviosismo y somnolencia Trastornos gastrointestinales Anorexia, constipación y náuseas Otros: Eyaculación/orgasmo anormales, sudoración y astenia.

FÁRMACOS ANTIPSICÓTICOS

ANTECEDENTES Utilizados por 50 años Reserpina y clorpromacina Gran impacto en la psiquiatría

ANTIPSICÓTICOS O NEUROLÉPTICOS TRANQUILIZANTES MAYORES DEL GRIEGO NEURO: NERVIO Y LEPTO: ATAR. EL DOCTOR FRANCÉS HENRI LOBORI REALIZABA ESTUDIOS CON SUBSTANCIAS QUE PUDIESEN ANTAGONIZAR LOS SÍNTOMAS DEL ESTADO DE CHOQUE CUANDO DESCUBRIÓ: LA CLORPROMAZINA: FÁRMACO CAPAZ DE PRODUCIR CIERTA SOMNOLENCIA Y DISMINUIR LAS REACCIONES ANTE ESTÍMULOS AMBIENTALES SIN OCASIONAR LA PÉRDIDATOTAL DE LACONCIENCIA.

ANTIPSICÓTICOS O NEUROLÉPTICOS TRANQUILIZANTES MAYORES DEL GRIEGO NEURO: NERVIO Y LEPTO: ATAR. EL DOCTOR FRANCÉS HENRI LOBORI REALIZABA ESTUDIOS CON SUBSTANCIAS QUE PUDIESEN ANTAGONIZAR LOS SÍNTOMAS DEL ESTADO DE CHOQUE CUANDO DESCUBRIÓ: LA CLORPROMAZINA: FÁRMACO CAPAZ DE PRODUCIR CIERTA SOMNOLENCIA Y DISMINUIR LAS REACCIONES ANTE ESTÍMULOS AMBIENTALES SIN OCASIONAR LA PÉRDIDATOTAL DE LACONCIENCIA.

ANTIPSICÓTICOS O NEUROLÉPTICOS TRANQUILIZANTES MAYORES DEL GRIEGO NEURO: NERVIO Y LEPTO: ATAR. EL DOCTOR FRANCÉS HENRI LOBORI REALIZABA ESTUDIOS CON SUBSTANCIAS QUE PUDIESEN ANTAGONIZAR LOS SÍNTOMAS DEL ESTADO DE CHOQUE CUANDO DESCUBRIÓ: LA CLORPROMAZINA: FÁRMACO CAPAZ DE PRODUCIR CIERTA SOMNOLENCIA Y DISMINUIR LAS REACCIONES ANTE ESTÍMULOS AMBIENTALES SIN OCASIONAR LA PÉRDIDATOTAL DE LACONCIENCIA.

SON FÁRMACOS QUE MITIGAN, REDUCEN Y EN ALGUNOS CASOS PUEDEN ELIMINAR LOS SÍNTOMAS DE LA ESQUIZOFRENIA. TIENE OTROS EFECTOS TERAPÉUTICOS COMO SON: ANTIEMÉTICO. ANTIVERTIGINOSO. ANTIHISTAMÍNICO.

CLASIFICACIÓN MOLECULAR ANTIPSICÓTICOS TRICICLICOS TIOXANTENOS DIBENZACEPINAS BUTIROFENONAS BENZAMIDAS EXPERIMENTALES

CLASIFICACIÓN MOLECULAR ANTIPSICÓTICOS TRICICLICOS TIOXANTENOS DIBENZACEPINAS BUTIROFENONAS BENZAMIDAS EXPERIMENTALES

COMPUESTOS TÍPICOS FENOTIAZINAS TRICÍCLICAS: CLORPROMAZINA,MESORIDAZINA,TIORIDAZINA, PROMETAZINA, TRIFLUOPERAZINA, ACETOFENAZINA TIXANTENOS: CLORPROTIXENO, TIOXENO COMPUESTOS ATÍPICOS CLOZAPINA, OLANZAPINA, DIBENZODIAZEPINA, DIBENZOTIAZEPINA, RISPERIDONA

SISTEMAS DOPAMINÉRGICOS Mesolímbica-Mesocortical Conducta Sustancia nigra - Sistema límbico - Neocorteza Nigroestriada Movimientos voluntarios Sustancia nigra - Nucleo caudado y Putamen Tuberoinfundibular Nucleo arcuado Neuronas periventriculares H, Hp

Medular-Periventricular Conducta alimenticia Nucleo motor de vago Incertohipotalámica Hipotálamo Núcleo septal lateral

MECANISMO DE ACCIÓN ANTIPSICÓTICOS CLÁSICOS: ACTÚAN BLOQUEANDO LOS RECEPTORES POSTSINAPTICOS DEL NEUROTRANSMISOR DOPAMINA, LOS RECEPTORES DOPAMINÉRGICOS D2. BLOQUEAN RÁPIDAMENTE LOS RECEPTORES D2 E INACTIVAN LA NEUROTRANSMISIÓN DE DOPAMINA EN LA PORCIÓN ANTERIOR DEL ENCEFALO(PROSENCEFALO) D1, 5HT2 (SEROTONINÉRGICOS) Y ALFA ADRENÉRGICOS

PRODUCEN BLOQUEO DE RECPETORES DOPAMINÉRGICOS EN LA VIA NIGRO- ESTRIADA: APARICIÓN DE CUADROS EXTRAPÌRAMIDALES BLOQUEO DOPAMINÉRGICO VIA TUBERO- HIPOFISIARIA: GALACTORREA BLOQUEO DOPAMINÉRGICO A NIVEL BULBAR: ANTIEMÉTICO

ANTIPSICÓTICOS ATÍPICOS ACTÚA BLOQUEANDO DÉBILMENTE LOS RECEPTORES D2 Y TIENE UNA GRAN VARIEDAD DE AFINIDAD SOBRE OTROS RECEPTORES DOPAMINÉRGICOS, ADRENÉRGICOS, HISTAMÍNICOS Y MUSCARÍNICOS. 30-50% EN PACIENTES QUE NO RESPONDEN A TRATAMIENTO CON ANTIPSICÓTICOS CLÁSICOS. PUEDE PRODUCIR AGRANULOCITOSIS PERO LEVE EFECTO EXTRAPIRAMIDAL

EFECTOS SECUNDARIOS EXTRAPIRAMIDALES Efecto extrap. Incidencia Desap. Al susp el tto. Tto. Antiparkinson Otros Tx. Parkinsonismo Alta Si lentamente Anticolinérgicos, Amantanida Distonía aguda Baja Si rápidame nte Acatisia Alta Si en varios días. Anticolinérgicos Anticolinérgicos. Diacepam IV Benzodiacep. Propanolol Disquinesia tardía Alta Generalment e no No No existe tto eficaz

SEDACIÓN: ESTE EFECTO ADVERSO PUEDE RESULTAR ÚTIL EN PACIENTES AGITADOS, VIOLENTOS Y DEBE SER EVITADO EN PACIENTES EN LOS QUE INTERESE MANTENER UNA ACTIVIDAD DIARIA NORMAL. LOS FÁRMACOS QUE LO PROVOCAN CON MAYOR INTENSIDAD SON: - CLORPROMAZINA. - LEVOMEPROMAZINA. - PERFENAZINA. - TIORIDAZINA. - ZUCLOPENTIXOL.

EFECTOS ANTICOLINÉRGICOS: - SEQUEDAD DE BOCA. - VISIÓN BORROSA. - RETENCIÓN URINARIA. - ESTREÑIMIENTO. PRODUCIDOS FUNDAMENTALMENTE POR EL GRUPO DE LAS FENOTIAZINAS

HIPOTENSIÓN ORTOSTÁTICA: DEBIDO A QUE ESTOS FÁRMACOS PUEDEN BLOQUEAR RECEPTORES ADRENÉRGICOS SOBRE TODO CUANDO SE ADMINISTRA EL FÁRMACO POR VÍA PARENTERAL Y A DOSIS ALTAS.

SÍNDROME NEUROLÉPTICO MALIGNO ES UN EFECTO POCO FRECUENTE PERO QUE PUEDE SER MORTAL EN UN 15-20% DE LOS CASOS, SE CARACTERIZA POR HIPERTERMIA, RIGIDEZ MUSCULAR, ALTERACIÓN DE LA CONCIENCIA Y ALTERACIONES RESPIRATORIAS. SE PUEDE TRATAR CON AGONISTAS DOPAMINÉRGICOS (BROMOCRIPTINA) Y RELAJANTES MUSCULARES.

INDICACIONES GENERALES ESQUIZOFRENIA. TRASTORNO DELIRANTE PARANOIDE. TRASTORNO ESQUIZOAFECTIVO. PSICOSIS TÓXICAS SÍNTOMAS PSICÓTICOS EN TX AFECTIVOS. TRASTORNOS NEUROPSIQUIÁTRICOS( COREA...ETC.)

CONTRAINDICACIONES GENERALES ALERGIA AL FÁRMACO. DEPRESIÓN SEVERA DEL SNC. DEPRESIÓN DE LA MÉDULA ÓSEA. COMA. FEOCROMOCITOMA

TIPO 2do Mensajero Localización SNC D1 (c, 5) AMPc Putamen, núcleo acumbens, tubérculo olfatorio. D2 (c, 11) AMPc; conductancia K+ y Ca++ Pre y Posináptica en neuronas del núcleo caudado-putamen, núcleo acumbens y tuberculo alfatorio. D3 (c, 11) AMPc Estructuras límbicas y corticales relacionadas con la función cognitiva el comportamiento emocional D5 (c, 4) AMPc Hipocampo Hipotálamo

Fármaco Dosis terapéutica eficaz mínima (mg) Limite usual diario Clorpromacina 100 100-1000 Tioridacina 100 100-800 Flufenacina 2 2-60 Tiotixeno 2 2-120 Haloperidol 2 2-60 Clozapina 50 25-600 Olanzapina 5 5-20 Serindol 4 4-24 Risperidona 4 4-16 Ziprasidona? 80-160

Efectos Adversos Tipo Manifestaciones Mecanismo SNA Ciclopejía, xerostomía, dificultad en la miccion, estreñimiento Hipotensión ortostática, impotencia, imposibilidad para eyacular Bloqueo colinocepto muscarínico Bloqueo de receptores a adrenérgicos Síndrome de Parkinson, acatisia, distonías Bloqueo de receptores dopaminérgicos SNC Discinecia tardía Hipersensibilidad de receptores dopaminérgicos Estado de confusión tóxica Bloque muscarínico Sistema endócrino Amenorrea-galactorrea, esterilidad, impotencia Bloqueo de receptores dopamínicos

La tolerancia hacia los neurolépticos es considerable Dependencia es relativamente bajo