ENFERMEDADES TRANSMITIDAS POR ALIMENTOS (ETAs) Docente: Gabriela I. Favier 2015
ENFERMEDADES TRANSMITIDAS POR ALIMENTOS DEFINICIÓN
QUÉ FACTORES CONTRIBUYEN A LA APARICIÓN DE ETAs?
2010
CLASIFICACIÓN DE LOS ALIMENTOS Según su conservación: PERECEDEROS: alimentos frescos, carnes, pescados, aves, huevos, leche, la mayoría de las frutas y verduras SEMIPERECEDEROS: frutos secos, manzanas, patatas NO PERECEDEROS: arroz, harina, azúcar y legumbres secas
ALTERACIÓN MICROBIANA DE ALIMENTOS FRESCOS Fuente: Brock, Biología de los Microorganismos. 10ª ed.
CONSERVACIÓN DE LOS ALIMENTOS FACTORES QUE AFECTAN EL CRECIMIENTO MICROBIANO: Temperatura Baja T o C Retraso de la alteración del alimento (excepción: MO criotolerantes) A 20º C Crecimiento microbiano puede ocurrir en pequeñas burbujas de agua atrapadas en la masa congelada. A 80º C No se usa para el almacenamiento rutinario de alimentos.
ph / Acidez ph 5 ó < 5 Inihibición del crecimiento de la mayoría de MO Acidificación Conservación de los alimentos (escabechado) Acificación Consecuencia del crecimiento microbiano (alimento fermentado) Microorganismos: bacterias ácido lácticas bacterias ácido propiónico
Actividad de agua El crecimiento microbiano puede ser controlado: Reducción del contenido de agua (a w ) en los alimentos mediante: - deshidratación - adición de sal o azúcar Hongos pueden crecer en alimentos con altas de azúcar
CONSERVACIÓN DE LOS ALIMENTOS Métodos de conservación y almacenamiento de alimentos que detienen el crecimiento de los MO: -Temperatura: calor, pasteurización -Acidez -Actividad de agua -Enlatado -Conservación química de los alimentos - Irradiación Procesado aséptico de alimentos estériles
CONSERVACIÓN QUÍMICA DE LOS ALIMENTOS Fuente: Brock, Biología de los Microorganismos. 10ª ed.
IRRADIACIÓN DE LOS ALIMENTOS Símbolo internacional de radiación
Alimentos fermentados Bacterias del acido láctico, acido acético y propiónico. Crecen solo a ph > 3,5. Proceso autolimitado. Pan Bebidas Vegetales y carnes
TEMPERATURA ph 65º C 5º C ZONA DE PELIGRO NEUTRO NUTRIENTES ÁCIDO ALCALINO Pescado Carnes rojas Huevos Leche La mayoría de las bacterias crecen a ph neutro o ligeramente alcalino
ACTIVIDAD ACUOSA
TIEMPO Algunas bacterias son capaces de multiplicarse por dos en 15-20 min si se les da ph, temperatura, humedad y nutrientes adecuados. Una sola bacteria puede llegar a producir 16 millones de bacterias en 8 horas.
SÍNTOMAS DOLOR DE CABEZA NÁUSEAS FIEBRE DIARREA VÓMITOS DOLOR ABDOMINAL
MANIFESTACIONES CLÍNICAS GASTROENTERITIS ( intestinal) SÍNDROME URÉMICO HEMOLÍTICO (renal) BOTULISMO (SNC) SEPTICEMIA, MENINGITIS EN NEONATOS (SNC)
CUÁLES SON LOS PRINCIPALES AGENTES ETIOLÓGICOS IMPLICADOS EN ETAs?
Clostridium botulinum Clostridum perfringens Bacillus cereus Staphylococcus aureus BACTERIAS Enterobacterias Salmonella spp Shigella spp Listeria monocytogenes Escherichia coli O157:H7 Yersinia enterocolitica Enterobacter sakazakii Vibrio cholerae y V. parahaemoliticus Campylobacter jejuni y C. coli
Giardia lamblia Cryptosporidium parvum Cyclospora cayetanensis Toxoplasma gondii PARÁSITOS Virus del tipo Norwalk Virus de la Hepatitis A Rotavirus VIRUS Producción de micotoxinas HONGOS
INTOXICACIÓN ALIMENTARIA: ingestión de alimentos que contienen toxinas bioactivas generadas ó preformadas por microorganismos. El microorganismo no crece en el hospedador, ni son viables en el alimento que es consumido. TOXOINFECCIÓN: ingestión de las bacterias con el alimento y en la luz intestinal se libera la toxina. INFECCIÓN ALIMENTARIA: ingestión de alimentos contaminados con microorganismos patógenos, seguida por la crecimiento de los patógenos en el hospedador.
INTOXICACIÓN ALIMENTARIA POR Staphylococcus aureus Las especies de Staphylococcus: Cocos pequeños, Gram positivos Flora normal de la piel y tracto respiratorio Son patógenos oportunistas S aureus: crece en alimentos corrientes algunas cepas producen enterotoxinas termoestables Siete enterotoxinas diferentes Solo una o dos enterotoxinas o superantígenos Enterotoxina A codificada por el gen cromosomal enta. Enterotoxina B y C codificada por plásmidos, transposones y fagos lisogénicos (transferencia genética horizontal a cepas no enterotoxigénicas.
INTOXICACIÓN ALIMENTARIA POR Staphylococcus aureus Ingesta Alimentos con enterotoxina: pasteles de crema, aves, jugos, huevos, postres, aderezos para ensalada etc. 1 a 6 h incubación Estimulación células T Liberación de citoquinas Respuesta inflamatoria intestinal Gastroenteritis Vómitos Diarrea
INTOXICACIÓN ALIMENTARIA POR Staphylococcus aureus Si los alimentos se refrigeran Inmediatamente después de la preparación, suelen ser seguros, por que S. aureus crece muy poco a bajas temperaturas Fuente: Introducción a la Microbiología. Tortora, Funke, Case. 9ª ed.
Es una enfermedad AUTOLIMITADA. La recuperación es completa a las 48 h, a medida que la toxina se elimina. TRATAMIENTO: - hidratación - no requiere antibióticos ya que es debida a la toxina previamente formada y no por la infección bacteriana activa. PREVENCIÓN: - higiene en la producción, preparación y mantenimiento de los alimentos - conservación del alimento refrigerado. DIAGNÓSTICO:- aislamiento y recuento de S. aureus (medios con una concentración de NaCl al 7,5%) - detección de enterotoxina (ELISA, PCR) - detección de exonucleasa que degrada DNA.
INTOXICACIÓN ALIMENTARIA POR clostridios Clostridum perfringes y Clostridium botulinum: Causan intoxicaciones alimentarias graves Bacilos anaerobios formadores de endosporas Los procedimientos de enlatado y cocinado matan a organismos vegetativos, pero no matan necesariamente a las endosporas. Endosporas Bajo condiciones anaeróbicas y nutritivas adecuadas: Toxinas
INTOXICACIÓN ALIMENTARIA POR Clostridum perfringes: Bacilos anaerobios Grampositivo formadores de endosporas Se encuentra principalmente en el suelo Se encuentra a baja concentración en el tracto intestinal de animales y del hombre Es la causa mas frecuente de intoxicación alimentaria en EE.UU (248.000 casos anuales) Requiere la ingestión de una gran dosis (> 10 8 células) Alimentos de alto contenido proteico: carnes, aves y pescado.
TOXOINFECCIÓN ALIMENTARIA POR Clostridum perfringes: Alimentos insuficientemente cocidos o precocidos La penetración del calor no es suficiente Endosporas germinan en anaerobiosis Crece rápidamente, si se deja enfriar entre 20 y 40 C Consumo del alimento contaminado Las células esporulan en el intestino y producción enterotoxina
TOXOINFECCION ALIMENTARIA POR Clostridum perfringes: Enterotoxina (proteína termolábil) 7-15 h Altera la permeabilidad del intestino: nauseas, vómitos, diarrea y dolor abdominal. Generalmente sin fiebre Se resuelve en 24h. Autolimitada.
TOXOINFECCIÓN ALIMENTARIA POR Clostridum perfringes: DIAGNÓSTICO:- aislamiento de la bacteria desde heces - detección de enterotoxina (ELISA, PCR) TRATAMIENTO: - hidratación - no requiere antibióticos (autolimitada) PREVENCIÓN: - higiene en la producción, preparación y mantenimiento de los alimentos de alimentos crudos o precocidos. - adecuada cocción de alimentos enlatados - conservación del alimento refrigerado.
INTOXICACIÓN ALIMENTARIA POR Clostridum botulinum: Intoxicación alimentaria grave y de alta mortalidad Bacilos anaerobios Grampositivo formadores de endosporas Se la encuentra en suelo y agua. Como forma vegetativa en el intestino de los animales. ESPORAS Alimentos antes de su recolección o antes que entren al matadero Adecuada cocción los elimina (80 C, 10 min) Germinación: Nutrientes Temp. ambiente Anaerobiosis FORMA VEGETATIVA NEUROTOXINA (exotoxina, dosis infectiva baja) Termolábil (80º C 10 min)
INTOXICACIÓN ALIMENTARIA POR Clostridum botulinum: NEUROTOXINA Fija a membranas presinápticas (siete tipos) en la unión neuromuscular sangre Alimentos implicados que contienen la toxina: vegetales no ácidos en conserva pescado ahumado y fresco envasado al vacío conservas caseras. Bloquea la liberación de acetilcolina Parálisis flácida: respiración y ritmo cardíaco
TOXOINFECCION ALIMENTARIA POR Clostridum botulinum: BOTULISMO DEL LACTANTE Ingestión de esporas: miel u otra fuente Flora inmadura o terapia antibiótica Esporas germinan en su intestino a células vegetativas con producción de enterotoxina Ocurre desde la 1 semana de vida y hasta los 2 meses de edad Poco frecuente, pero con alta mortalidad
TRATAMIENTO: - antitoxina en etapas tempranas y soporte respiratorio - En el botulismo del lactante: autolimitada y apoyo respiratorio PREVENCIÓN: control en alimentos envasados y en conservación cocción de los alimentos a 100º C durante 20 min, se destruye la toxina DIAGNÓSTICO: - Identificación de la toxina en suero del paciente - Identificación de la toxina o células de C. botulinum en los alimentos. - Signos neurológicos de parálisis luego de las 18 a 24 h de la ingesta de la comida contaminada.
INFECCIÓN ALIMENTARIA POR Salmonella: SALMONELOSIS Bacilo móvil, Gram negativo, anaerobio facultativo Perteneciente al grupo de bacterias entéricas El microorganismo puede alcanzar el alimento por contaminación fecal de los manipuladores de alimentos. Los animales para producción de alimentos, como pollos cerdos, y vacas pueden albergar serotipos de Salmonella que son patógenos para el hombre y pueden pasar a bacteria a los alimentos frescos acabados, tales como huevos, carnes y productos lácteos. S. Thypi causa fiebre tifoidea: infección sistémica con fiebre elevada. Es poco frecuente y con moderada a alta mortalidad. Tras la invasión, utilizan una combinación de endotoxinas, enterotoxinas y citotoxinas para dañar las células del hospedador provocando los síntomas clásicos. Múltiples factores de virulencia Son mas frecuentes en verano que en invierno.
INFECCIÓN ALIMENTARIA POR Salmonella: SALMONELOSIS Salmonella es una bacteria que habita en el intestino de los animales y por lo tanto en aguas residuales. Salmonella Enteritidis y S. Typhimurium son las causas más comunes de salmonelosis en humanos. Alimentos: carnes, aves, lácteos, merengues, productos a base de huevos sin cocinar (mayonesa) Alimento contaminado Dosis infectiva: 10 5-10 8 bact/g dolor de cabeza vómitos, diarrea, fiebre escalofríos Ingesta Incubación 8 48 h Colonización del intestino delgado y grueso Síntomas
La enfermedad normalmente desaparece sin intervención Los paciente suelen ser: en 2 a 3 días (autolimitada) - Portadores convalescientes durante varias semanas - Portadores crónicos sanos durante meses o años (invasión de células) -Tres cultivos sucesivos negativos a partir de heces TRATAMIENTO: rehidratación oral, sin antibióticos Fiebre tifoidea: antibióticos Presencia de cepas con resistencia múltiple
DIAGNÓSTICO: Observación de síntomas clínicos La historia del consumo reciente de alimentos contaminados Cultivo del microorganismo a partir de las heces Medios selectivos de cultivo y pruebas moleculares para detección en el alimento PREVENCIÓN: Evitar contaminación de alimentos crudos e insuficientemente cocidos (moscas) Control de manipuladores de alimentos Los alimentos bien cocidos(70 C, 10 min) y refrigerados inmediatamente son seguros. Es la 2 causa de infección alimentaria (1.340.000 casos al año en EE.UU, sin contar los no reportados.
Escherichia coli Bacilo Gram -, anaerobio facultativo Perteneciente al grupo de bacterias entéricas La mayoría son cepas no patógenas que forman parte de la flora intestinal del hombre. Las cepas patógenas (200) producen enterotoxinas muy potentes Las cepas patógenas se clasifican en: ETEC: cepas enterotoxigénicas de E. coli: producen una de dos enterotoxinas termolábiles causantes de diarrea por consumo de alimentos y aguas contaminados. Con mucha frecuencia en viajeros sin inmunidad por IgA. EPEC: cepas enteropatogénicas causan enfermedad diarreica en recién nacidos y niños pero sin producir una enfermedad invasiva ni producir toxinas. EIEC: cepas enteroinvasivas causan una enfermedad invasiva del colon originando diarrea acuosa y a veces sanguinolenta. Escapan a la lisis de los fagocitos y de allí viajan a otras células.
Escherichia coli productora de toxina shiga o enterohemorrágica (EHEC) Bacteria: Escherichia coli O157:H7( o E. coli enterohemorrágica) Dosis infectiva: 10 100 bact/g Hábitat natural: intestino de ganado vacuno. Alimentos comprometidos: Carne molida mal cocida Leches crudas Vegetales frescos (lechuga Hamburguesa Otras vías de contaminación: Aguas de natatorios Guarderías (oro-fecal) en ensalada) Salchichas Aguas contaminadas (heces) Jugos de frutas no pasteurizados
MECANISMO DE ACCIÓN Bacterias vivas presentes en una hamburguesa Intestino delgado del niño. Se multiplica Produce verotoxina Riñón Sangre Diarrea hemorrágica Consecuencias: de urea en sangre (SHU) Muerte TRATAMIENTO: DIÁLISIS
Diagnóstico: Cultivo de la bacteria a partir de heces Identificación mediante serología de los antígenos O (LPS) y H (flagelo) y toxinas. Detección de la toxina por PCR múltiple Identificación de cepas por PFGE que se informan a Pulse Net (CDC) Tratamiento: Hidratación Control de la función renal, Hb sanguínea y plaquetas No se recomienda el uso de antibióticos: causa la lisis de la bacteria y liberación de la enterotoxina
PREVENCIÓN - Cocción completa y homogenización de las carnes - Utilizar agua potable para beber y lavar frutas y verduras - Consumir productos lácteos y jugos pasteurizados - Evitar contacto de carne cruda con otros alimentos -Lavarse las manos antes de preparar la comida -Desinfección de maquinas moledoras y otros instrumentos En Argentina se producen entre 300 y 400 casos nuevos por año, es endémica.
Campylobacter Es la causa más frecuente de infección alimentaria en los EE.UU Mas grave en niños Bacilos curvados o en espiral, Gram negativos, móviles. Microaerofilicos. Especies patógenas: C. jejuni y C. coli C. jejuni forma parte de la flora normal de pollos y pavos Alimentos implicados: pollo, pavo, cerdo, mariscos crudos o agua También infectan animales domésticos (diarrea leve)
Alimento contaminado Dosis infectiva: 10 4 células Campylobacter Multiplicación en el intestino delgado, invasión del epitelio e inflamación Sensible al ph estomacal: en pacientes con medicación para reducir la producción de jugo gástrico Dosis infectiva: 500 células dolor de cabeza vómitos, diarrea acuosa y sanguinolenta, fiebre alta, nauseas, escalofríos. En 7 a 10 días ocurre la recuperación espontánea, pero puede existir recaídas
Campylobacter Diagnóstico: Aislamiento de la bacteria a partir de heces (Medios selectivos) Identificación mediante pruebas inmunológicas especificas Tratamiento: Eritromicina y quinolonas es útil en la primera fase de la diarrea aguda Prevención: Higiene personal adecuada Lavado cuidadoso de las aves no cocinadas y del utensilio de cocina en contacto con ellas Cocción eficaz
Listeria monocytogenes Cocobacilo corto, Gram positivo, no formador de endosporas y anaerobio facultativo. Es tolerante al acido, sal y bajas temperaturas. Se encuentra en cualquier tipo de alimento (en especial los lácteos no pasteurizados y alimentos listos para comer), en el agua y en el suelo Es psicrotolerante Es un patógeno intracelular que ingresa en el cuerpo por el tracto gastrointestinal por la ingestión del alimento contaminado. Causa listeriosis: infección intestinal que puede conducir a septicemia y a meningitis, especiamente en paciente inmunocompometidos La conservación por refrigeración, que normalmente reduce el crecimiento microbiano, resulta ineficaz para imitar el crecimiento de este patógeno
Diagnóstico: Aislamiento de la bacteria a partir de heces, sangre y alimentos (Cultivo directo) Identificación por métodos moleculares: ribotipificado y PCR Identificación de subtipos moleculares por PFGE que se informan a Pulse Net (CDC) Tratamiento: Intravenoso con penicilina, ampicilina y TMS en las formas aguda. Prevención: Retirar el alimento contaminado del lugar del procesamiento Cocción eficaz Radiación de utensilios Pasteurización adecuada
Bacillus cereus Produce dos enterotoxinas que provocan diarrea y vómitos Crece en el arroz, pastas, carnes y salsas cocidas que se dejan enfriar a temperatura ambiente. Las endosporas germinan y producen las enterotoxinas Al recalentar, se destruye el bacilo pero no la toxina
Género Shigella Características: Bacilos Gram negativos no esporulados anaerobio facultativos fermentadores móviles agente etiológico de gastroenteritis (shigelosis) y disentería (S. dysenteriae) se asocia además a colitis hemorrágica (CH) y síndrome hemolítico urémico (SHU) invade y se replica intracelularmente Shiga toxina (tipo A-B 5 ) (S. dysenteriae) S. sonnei países desarrollados S. flexneri países en desarrollo S. dysenteriae infecciones más graves S. boydii Invasión, replicación intracelular e inducción de apoptosis en macrófagos
Género Shigella Diagnóstico i) Se realiza por los signos y síntomas clínicos ii) Aislamiento de las bacterias desde las heces Tratamiento i) Antibiograma ii) Medidas de control para evitar la diseminación iii) Comer alimentos bien cocinados en períodos de riesgo