DIABETES MELLITUS CLASIFICACIÓN

DIABETES MELLITUS CLASIFICACIÓN

DIABETES MELLITUS GRUPO DE ENFERMEDADES METABÓLICAS CARACTERIZADAS POR HIPERGLUCEMIA DEBIDO A LA ALTERACIÓN DE: LA SECRECIÓN DE INSULINA LA ACCIÓN DE LA INSULINA AMBAS (SUELEN COEXISTIR EN EL MISMO PACIENTE)

HIPERGLUCEMIA CRÓNICA LLEVA A DM POR DISFUNCIÓN Y FALLA ORGÁNICA DE OJOS PRODUCE RIÑONES NERVIOS CORAZÓN VASOS SANGUÍNEOS POLIURIA POLIDIPSIA PÉRDIDA DE PESO AVECES POLIFAGIAY VISIÓN BORROSA

CONSECUENCIAS DE LA HIPERGLUCEMIA CETOACIDOSIS SÍNDROME HIPEROSMOLAR NO CETÓSICO RETINOPATÍA NEFROPATÍA NEFROPATÍA PERIFÉRICA ARTICULACIONES DE CHARCOT NEUROPATÍA AUTONÓMICA (SÍNTOMAS GASTROINTESTINALES, GÉNITOURINARIOS Y CARDIOVASCULARES DISFUNCIÓN SEXUAL HIPERTENSIÓN ANORMALIDADES DEL METABOLISMO DE LIPOPROTEÍNAS

Clasificación de la diabetes mellitus I. Diabetes tipo 1 (Por destrucción de las células β de los islotes de Langerhans, por lo general conduce a una deficiencia absoluta de insulina) A. Mediada por inmunidad B. Idiopática II. Diabetes tipo 2 más frecuente, causada por combinación de resistencia a la insulina y secreción compensatoria de insulina Diagnóstico y clasificación de la diabetes mellitus (I) Recomendaciones de la Asociación Americana de Diabetes con los conceptos Actualizados para el diagnóstico y clasificación de la diabetes. Autor: American Diabetes Association Diabetes Care; 35 (Supp 1). Januray 2012 TOMADO DE INTRAMED

III.Otros tipos específicos A. defectos genéticos de la función de células ß 1. Cromosoma 12, HNF-1a (MODY3) 2. Cromosoma 7, glucoquinasa (MODY2) 3. Cromosoma 20, HNF-4a (MODY1) 4. Cromosoma 13, factor promotor de insulina -1 (IPF-1; MODY4) 5. Cromosoma 17, HNF-1b (MODY5) 6. Cromosoma 2, NeuroD1 (MODY6) 7. ADN mitocondrial 8.Otros B. Defectos genéticos en la acción de la insulina (del receptor) 1. Resistencia a la insulina tipo A 2. Leprechaunismo 3. Síndrome de Rabson-Mendenhall 4. Diabetes lipoatrófica 5. Otros

III.Otros tipos específicos C. Enfermedades del páncreas exócrino 1. Pancreatitis 2. Trauma/pancreatectomía 3. Neoplasia 4. Fibrosis quística 5. Hemocromatosis 6. Pancreatopatía fibrocalculosa 7. Otros D. Endocrinopatías 1. Acromegalia 2. Síndrome de Cushing 3. Glucagonoma 4. Feocromocitoma 5. Hipertiroidismo 6. Somatostatinoma 7. Aldosteronoma 8. Otros

III.Otros tipos específicos E. Inducida por fármacos o sustancias químicas 1. Vacor (veneno para ratones) 2. Pentamidina (antiprotozoario) 3. Ácido nicotínico 4. Glucocorticoides 5. Hormona tiroidea 6. Diazóxido (vasodilatador) 7. ß-adrenérgicos 8. Tiazidas (diuréticos) 9. Fenitoína (antiepiléptico) 10. interferón-γ 11. Otros

III.Otros tipos específicos F. Infecciones 1. Rubéola congénita 2. Citomegalovirus 3. Otros G. Formas poco frecuentes de diabetes mediada por inmunidad 1. Síndrome del "hombre rígido" 2. Anticuerpos anti receptores de Insulina 3. Otros

III.Otros tipos específicos H. Otros síndromes genéticos algunas veces asociados con la diabetes 1. Síndrome de Down 2. Síndrome de Klinefelter 3. Síndrome de Turner 4.. Síndrome de Wolfram 5. Ataxia de Friedreich 6. Corea de Huntington 7. Síndrome de Laurence-Moon-Biedl 8. Distrofia miotónica 9. Porfiria 10. Síndrome de Prader-Willi 11. Otros

CATEGORÍAS ETIOPATOGÉNICAS

DM TIPO 1: deficiencia absoluta de secreción de insulina. Proceso autoinmune en islotes pancreáticos con y por marcadores genéticos (destrucción autoinmune de células β)

DM TIPO 1: DM MEDIADA POR AUTOINMUNIDAD Por predisposición genética Relacionada con factores ambientales poco definidos Propensos a otras enfermedades autoinmunes: Graves, Addison, tiroiditis de Hashimoto, vitiligo, enf. celíaca, hepatitis autoinmune, miastenia gravis, anemia perniciosa Rara vez los pacientes son obesos

DM TIPO 1: DM MEDIADA POR AUTOINMUNIDAD DEFICIENCIA ABSOLUTA DE INSULINA POR DESTRUCCIÓN DE CÉLULAS β 5 10 % DE DIABÉTICOS PRESENCIA DE UNO O MÁS AUTO ANTICUERPOS EN EL 85-90 % DE INDIVIDUOS HIPERGLUCEMIA EN AYUNAS ENFERMEDAD ASOCIADA CON HLA, GENES DQA Y DQB, INFLUENCIADA POR DRB. ESTOS ALELOS HLA-DR/DQ PUEDEN SER PREDISPONENTES O PROTECTORES SUELE OCURRIR EN LA NIÑEZ Y ADOLESCENCIA, PERO PUEDE OCURRIR EN CUALQUIER EDAD

AUTO ANTICUERPOS ANTI PROCESAMIENTO Y ALMACENAMIENTO DE INSULINA CARBOXIPEPTIDASA IAA PROINSULINA Zn8A TIROSIN FOSFATASA DE PROTEÍNAS IA2α IA2β ENZIMAS ANHIDRASA CARBÓNICA II QUIMIOTRIPSINÓGENO RELACIONADO PANCREÁTICO 30kDa DNA TOPOISOMERASA II GLUTAMATO DECARBOXILASA GADA 51 kda DECARBOXILASA DE ÁCIDOS AROMÁTICOS MISCELÁNEOS AMINOACIL t-rna SINTETASA GLIMA 38 GLUT2 GLICOLÍPIDOS SUPERFICIE DE ISLOTES ICSA ANTIISLOTE ICA ISLOTE ESPECÍFICA 38kDa ICA9

DM TIPO 1: IDIOPÁTICA DM TIPO 1 SIN DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL INSULINOPENIA PERMANENTE Y PROPENSOS A CETOACIDOSIS SIN EVIDENCIA DE AUTOINMUNIDAD LA MAYORÍA DE ASCENDENCIA AFRICANA Y ASIÁTICA COMPONENTE HEREDITARIO NO ASOCIADA A HLA

DM TIPO 2: más frecuente, causada por combinación de resistencia a la insulina y secreción compensatoria de insulina (anomalías de metabolismo de hidratos de carbono, grasas y proteínas por déficit o resistencia a la insulina)

DIABETES TIPO 2 - FACTORES DE RIESGO GENÉTICA (ALGUNOS GRUPOS ÉTNICOS) DIABETES GESTACIONAL AMBIENTE PRE Y POST NATAL AMBIENTE INTRAUTERINO SUBÓPTIMO BAJO PESO AL NACER, OBESIDAD EDAD AVANZADA

DIABETES TIPO 2: RESISTENCIA A LA INSULINA DISPOSICIÓN REDUCIDA DE LA GLUCOSA POR MÚLTIPLES MECANISMOS MECANISMOS DE RESISTENCIA A LA INSULINA SEÑAL ALTERADA DE LA INSULINA DEBIDO A ACUMULACIÓN CELULAR DE LÍPIDOS, SEÑALES PROINFLAMATORIAS Y STRESS DEL RETÍCULO ENDOPLÁSMICO SECRECIÓN DE INSULINA DISMINUIDA POR LAS CÉLULAS β DEPENDIENTE O INDEPENDIENTE DE LA INCRETINA

DIABETES TIPO MODY (MATURITY ONSET DIABETES OF THE YOUNG) DEFECTOS GENÉTICOS DE CÉLULAS β LOS ENFERMOS DEBUTAN CON MENOS DE 25 AÑOS LA HERENCIA ES AUTOSÓMICA DOMINANTE (ES FRECUENTE ENCONTRAR 3 GENERACIONES DE UNA MISMA FAMILIA AFECTADAS) PRESENTAN DETERIORO DE LA SECRECIÓN DE INSULINA POR DISFUNCIÓN DE CÉLULAS β LENTAMENTE VAN PERDIENDO SU FUNCIÓN. NO NECESITAN INSULINA AL MENOS EN LOS 5 AÑOS POSTERIORES AL DIAGNÓSTICO. LA DEFICIENCIA TOTAL APARECE DESPUÉS DE LOS 3-5 AÑOS.

DIABETES TIPO MODY DEFECTOS GENÉTICOS DE CÉLULAS β SE CONOCEN 6 GENES IMPLICADOS DE DIABETES MODY. LA MAYORÍA DE ELLOS SON FACTORES DE TRANSCRIPCIÓN QUE INTERVIENEN EN EL DESARROLLO EMBRIONARIO. LA MÁS COMÚN, FACTOR NUCLEAR DE HEPATOCITOS (HNF)- 1 EN EL CROM. 12 MUTACIÓN DEL GEN DE LA GLUCOKINASA (EN CROM. 7). LA GK CONVIERTE GLUCOSA EN GLUCOSA 6 P QUE ESTIMULA LA SECRECIÓN DE INSULINA POR LAS CÉLULAS β, POR CONSIGUIENTE SE REQUIERE MÁS GLUCOSA PARA PODER SECRETAR INSULINA OTRAS: MUTACIÓN DE FACTORES DE TRANSCRIPCIÓN HNF- 4 a, HNF-1 β; FACTOR PROMOTOR DE INSULINA (IPF)-1 Y Neurod1. HAY OTRAS MUTACIONES FAMILIARES β: INCAPACIDAD DE CONVERTIR PROINS EN INSULINA; GEN DEL trna LEUCINA (TRANSICIÓN DE A a G), ETC.

CÉLULA β DEL PÁNCREAS PANCREATECTOMÍA CARCINOMA DE PÁNCREAS

DEFECTOS GENÉTICOS DE LA ACCIÓN DE LA INSULINA MUTACIONES EN EL RECEPTOR. PUEDE DAR DESDE HIPERINSULINEMIA E HIPERGLUCEMIA A DIABETES GRAVE. PUEDE PRESENTARSE ACANTOSIS NIGRICANS. LAS MUJERES PUEDEN VIRILIZARSE Y TENER AGRANDAMIENTO QUÍSTICO DE LOS OVARIOS LEPREUCHANISMO Y SÍNDROME DE RABSON MENDENHALL, ETC.

ENFERMEDADES DEL PÁNCREAS EXÓGENO CUALQUIER PROCESO QUE DAÑE EL PÁNCREAS PANCREATITIS TRAUMA INFECCIÓN PANCREATECTOMÍA CARCINOMA DE PÁNCREAS SI SON IMPORTANTES, LA FIBROSIS QUÍSTICA Y LA HEMOCROMATOSIS

ENDOCRINOPATÍAS HORMONAS ANTAGONISTAS DE LA ACCIÓN DE LA INSULINA, POR EXCESO: HGH: ACROMEGALIA CORTISOL: CUSHING GLUCAGÓN: GLUCAGONOMA EPINEFRINA: FEOCROMOCITOMA LA DIABETES DESAPARECE AL RESOLVER LA ENFERMEDAD

DM GESTACIONAL CUALQUIER GRADO DE INTOLERANCIA A LA GLUCOSA QUE SE INICIA DURANTE EL EMBARAZO APROXIMADAMENTE EL 7 % DE LOS EMBARAZOS LA MAYORÍA DE LOS CASOS SE RESUELVE CON EL PARTO

OTRAS CAUSAS DE DM DIABETES INDUCIDA POR FÁRMACOS O SUSTANCIAS QUÍMICAS INFECCIONES OTRAS ENFERMEDADES AUTOINMUNES OTRAS ENFERMEDADES GENÉTICAS

HIPERINSULINISMO CONGÉNITO

DM NEONATAL

TIMO TORRENTE SANGUÍNEO CÉLULA DENDRÍTICA ISLOTE PANCREÁTICO NÓDULO LINFÁTICO PANCREÁTICO CÉLULA β CÉLULA AUTOREACTIVA

DIABETES MELLITUS LA PESADILLA DEL GENETISTA