1 GASTRITIS CRÓNICA 8 GASTROPARESIA 2 GASTRITIS POR REFLUJO BILIAR 9 ESTENOSIS PILÓRICA 3 COMPLICACIONES DE LA CIRUGÍA BARIÁTRICA 10 PÓLIPOS GÁSTRICOS 4 LESIONES AGUDAS DE LA MUCOSA GÁSTRICA 11 TUMOR SUBMUCOSO GÁSTRICO 5 GASTROPATÍA POR AINES 12 LINFOMA GÁSTRICO 6 INFECCIÓN POR HELICOBACTER PYLORI 13 CÁNCER GÁSTRICO 7 ÚLCERA GASTRODUODENAL 14 COMPLICACIONES DE LA GASTROSTOMÍA ENDOSCÓPICA PERCUTÁNEA
1. GASTRITIS CRÓNICA VICTORIA ALEJANDRA JIMÉNEZ GARCÍA MANUEL RODRÍGUEZ TÉLLEZ
1. GASTRITIS CRÓNICA 3 No atrófica 2 GASTRITIS CRÓNICA 1 Atrófica Causas Externas Causa específica Infecciosa Analí ca, Ac Anti FI (AFI), Ac an CP (ACP) Fármacos Alcohol Radiación Química Reflujo Biliar (Tema 4.2) Linfocí ca Enf. Menetrier Alérgica Eosino lica Otras enfermedades Bacteriana Flemonosa Viral Fúngica Parasitaria Helicobacter Pylori (Tema 4.6) No anemia, AFI ( ), ACP( ) Gastri s Mul focal Atrófica Normal Anemia macrocí ca, AFI (+), ACP (+) Gastri s Autoinmune Medir Vitamina B 12 Bajo OLGA/OLGIM 0, H. Pylori ( ) 4 OLGA/OLGIM 0, H. Pylori (+) 1 Normal Ác Me lmalónico y homocisteína Bajo No antecedentes familiares de cáncer gástrico Familiar directo con Cáncer Gástrico H. Pylori refractario a erradicación y gastri s de predominio corporal Gastri s Autoinmune Metaplasia Gastri s Autoinmune con Anemia Perniciosa 4 Displasia No seguimiento Cada 5 años Cada 3 años Distribución Cromoendoscopia/Magnificación/NBI Grado de Displasia Atrofia leve/moderada o Metaplasia Intes nal en antro Atrofia o Metaplasia Intes nal en antro y cuerpo Bajo grado Alto grado Erradicación de H. pylori No seguimiento / cada 3 años Cada 3 años <12 meses 6 12meses
1. GASTRITIS CRÓNICA 1 GASTRITIS CRÓNICA: DEFINICIÓN Gastritis se define como un proceso inflamatorio agudo o crónico asociado a lesión de la mucosa gástrica que es causado por factores endógenos o exógenos. En ocasiones aunque los hallazgos endoscópicos sugieran gastritis, histológicamente hay ausencia del componente inflamatorio aunque sí cuentan con daño epitelial o endotelial, denominándose a este proceso gastropatía. Con fines prácticos, se utiliza el término gastritis también para las gastropatías por tener manifestaciones clínicas y hallazgos endoscópicos similares. Clínica: Asintomática o síntomas inespecíficos: pirosis, epigastralgia, plenitud posprandial, nauseas, distensión abdominal, etc. no existiendo una correlación entre la gravedad de éstos y los hallazgos endoscópicos. ENDOSCOPIA: Hallazgos: eritema, edema, erosiones (más frecuentes en la inducida por fármacos), ausencia de pliegues rugosos y presencia de vasos visibles, entre otros. Se recomienda tomar al menos 5 biopsias (dos de la curvatura mayor y menor del cuerpo, dos de la curvatura mayor y menor del antro y una de la incisura) y remitir al patólogo en contenedores separados, así como tomar muestras de las anormalidades encontradas y si es posible biopsiar además la mucosa normal adyacente a la lesión. La cromoendoscopia, la magnificación de alta resolución y la cromoendoscopia digital (NBI, i-scan, FICE) son de utilidad para identificar las áreas para biopsiar y permiten incluso hacer un diagnóstico preciso antes que la confirmación histológica. Otros métodos no invasivos: detección de H. pylori (test de aliento con urea marcada, test de antígenos fecales y serología), biomarcadores serológicos e inmunológicos [pepsinógeno I y II, gastrina sérica, anticuerpos anti-factor intrínseco, células parietales, entre otros].
1. GASTRITIS CRÓNICA 2 GASTRITIS CRÓNICA: CLASIFICACIÓN Se han propuesto diversas clasificaciones para la gastritis (Update System Sydney, Appleman s, Padova s, entre otras) que aunque son útiles para el estudio inicial, no son universalmente aceptadas; recientemente se ha propuesto en el Kyoto Global Consensus una nueva clasificación para la gastritis y duodenitis basada principalmente en la etiología. A nivel mundial la causa más frecuente de gastritis crónica (no atrófica) es la causada por la infección por H. pylori (Tema 4.6) que puede ser detectado en el cuerpo y antro hasta en el 80% de los pacientes infectados. En este apartado se ha clasificado inicialmente a la gastritis crónica en base a existencia o no de atrofia de la mucosa gástrica.
1. GASTRITIS CRÓNICA 3 GASTRITIS CRÓNICA NO ATRÓFICA: CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA Entre las causas externas las más frecuentes son los fármacos, seguidas por el alcohol, el reflujo biliar (Tema 4.2), la radiación y lesiones químicas. Son causas específicas la gastritis linfocífica, de mecanismo inmune (gluten, varioliforme, idiopática), la enfermedad de Menetrier, la de origen alérgico por alergias alimentarias o de otro origen, la eosinofílica y las asociadas a otras enfermedades (Sarcoidosis, Vasculitis, Enfermedad de Crohn) Dentro de las infecciosas la más frecuente es la asociada a H. pylori (Tema 4.6), aunque también se han descrito gastritis bacterianas de otro tipo (Helicobacter heilmannii, Enterococcus, Micobacterias, Sífilis secundaria), flemonosas, virales (Enteroviral, Citomegalovirus), fúngicas (Mucormicosis, Candidiasis, Histoplasmosis) y parasitarias (Cryptosporidium, Strongyloides stercorale, Anisakis)
1. GASTRITIS CRÓNICA 4 GASTRITIS CRÓNICA: SEGUIMIENTO Existen 2 clasificaciones basadas en la severidad de la atrofia gástrica y metaplasia intestinal (Operative Link for Gastritis Assessment [OLGA] y Operative Link for Gastric Intestinal Metaplasia Assessment [OLGIM]) que estratifican una escala de riesgo progresivo para cáncer gástrico [OLGA 0 (sin atrofia)-olga IV (atrofia severa)] (Figura 1). Categorizar la gastritis crónica de acuerdo a la severidad de la atrofia junto con el sitio de mayor afección permite predecir el riesgo individual de desarrollar complicaciones severas gastroduodenales y en particular, cáncer gástrico. La catalogación de las displasias de bajo y alto grado será en biopsias sistemáticas y sin lesión focal detectable para incluirlas en el algoritmo de seguimiento. En el caso de existir una lesión macroscópica visible sospechosa de displasia se debe considerar estadificación y resección si es posible. Algunas guías recomiendan seguimiento cada 3 años, dependiendo otros factores de riesgo. Figura 1. Sistema OLGA para estratificación del riesgo de cáncer gástrico* *Modificado de Rugge et al. Gastritis staging in clinical practice: The OLGA staining system. Gut 2007; 56: 631-6
1. GASTRITIS CRÓNICA 5 BIBLIOGRAFÍA 1. Dixon MF, Genta RM, Yardley JH, Correa P. Classification and grading of gastritis. The updated Sydney System. International Workshop on the Histopathology of Gastritis, Houston 1994. Am J Surg Pathol 1996; 20 (10): 1161-8 2. Kentaro S, et al. Kyoto global consensus report on Helicobacter pylori gastritis. Gut 2015; 64: 1353-1367 3. Neumann W, Coss E, Rugge M, Genta R. Autoimmune atrophic gastritis-pathogenesis, pathology and management. Nat Rev Gastroenterol Hepatol 2013; 10: 529-541 4. Dinis-Ribeiro M, et al. Management of precancerous conditions and lesions in the stomach (MAPS): guideline from the European Society of Gastrointestinal Endoscopy (ESGE), European Helicobacter Study Group (EHSG), European Society of Pathology (ESP), and the Sociedade Portuguesa de Endoscopia Digestiva (SPED). Endoscopy 2012; 44(1): 74-94 5. Rollán A, et al. Recommendations of the Chilean association for digestive endoscopy for the management of gastric pre-malignant lesions. Rev Med Chile 2014; 142: 1181-1192
2. GASTRITIS POR REFLUJO BILIAR ALBA BELDA CUESTA MANUEL RODRÍGUEZ TÉLLEZ
2. GASTRITIS POR REFLUJO BILIAR 1 SOSPECHA GASTRITIS BILIAR Epigastralgia, vómitos biliosos, pérdida de peso CIRUGÍA GÁSTRICA PREVIA Gastrectomía con reconstrucción po Billroth I o II. 2 2 FACTORES PREDISPONENTES. ESTÓMAGO ÍNTEGRO Colecistectomía, esfinterotomía, medicación crónica, tóxicos.. 3 ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA Lago bilioso abundante Eritema mucosa gástrica Descartar H. pylori (Tema 4.6) 4 TRATAMIENTO MÉDICO Prociné cos +/ coles ramina +/ IBP Persistencia clínica Resolución clínica 5 Cirugía
2. GASTRITIS POR REFLUJO BILIAR 1 SOSPECHA GASTRITIS BILIAR La gastritis biliar, también denominada gastritis alcalina o gastritis por reflujo biliar (GRB), es una entidad caracterizada por el daño de la mucosa gástrica secundario al reflujo del contenido duodenal, de carácter alcalino, como consecuencia de la pérdida de los mecanismos que impiden el reflujo duodeno-gástrico. Suele presentarse con un cuadro clínico de epigastralgia, vómitos biliosos y pérdida de peso, junto con pirosis, meteorismo y pesadez postprandial. También puede aparecer anemia ferropénica o por déficit de Vitamina B12.
2. GASTRITIS POR REFLUJO BILIAR 2 FACTORES PREDISPONENTES La GRB suele aparecer secundaria a una disfunción pilórica, ya sea por trastorno motor (hipotonía) o, con mayor frecuencia, por su ausencia tras cirugía gástrica. La mayor proporción de pacientes con gastritis crónica lo constituyen los pacientes con resección gástrica tipo Billroth II, por el vertido bilioso directo sobre el muñón gástrico; le sigue en orden decreciente de frecuencia la vagotomía con gastroenteroanastomosis, gastrectomía con gastroduodenostomía, vagotomía con piloroplastia y en menor frecuencia la vagotomía supraselectiva. En estómagos íntegros existen otros factores predisponentes: el más significativo es la colecistectomía. En recientes estudios se ha visto que trastornos motores tanto gástricos como duodenales (retroperistalsis) también están implicados en la fisiopatología. Otros factores menos significativos son el consumo de alcohol y de ciertas medicaciones (corticoides, analgésicos..) y trastornos psicosomáticos como la ansiedad.
2. GASTRITIS POR REFLUJO BILIAR 3 ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA Ante la sospecha clínica de gastritis biliar, para el diagnóstico es imprescindible la realización de una endoscopia digestiva alta. Los principales hallazgos endoscópicos son: eritema en la mucosa gástrica, existencia de bilis en el interior de la cavidad gástrica y presencia de factor predisponente (ausencia postquirúrgica o hipotonía pilórica), con visualización en ocasiones de reflujo biliar activo. Otros hallazgos frecuentes pueden ser adelgazamiento de los pliegues gástricos, erosiones, petequias y atrofia. Es importante la toma de biopsia gástrica, para confirmar sospecha clínico-endoscópica y para el despistaje de infección Helicobacter pylori.
2. GASTRITIS POR REFLUJO BILIAR 4 TRATAMIENTO MÉDICO Se han investigado diversas terapias farmacológicas, con escasa evidencia de respuesta clínica. Teniendo en cuenta la fisiopatogenia, se aconseja tratamiento combinado con ajuste personalizado en función de la respuesta: Inhibidor de la bomba de protones: resultados satisfactorios en la gastritis ácida, pero en el caso de la gastritis alcalina puede tener un efecto clínico beneficioso inicial pero escaso a largo plazo al no neutralizar las sustancias alcalinas. Colestiramina: como quelante de las sales biliares y como resina de intercambio iónico, disminuye el paso de sales biliares, por lo tanto puede tener aplicación es pacientes con síntomas leves. Ácido ursodesoxicólico: El ácido ursodesoxicólico alivia los síntomas leves presumiblemente al alterar la composición del reflujo a formas menos tóxicas. Procinéticos (metoclopramida, cisapride, domperidona): facilitan el vaciamiento gástrico y aumentan el tono del esfínter esofágico inferior.
2. GASTRITIS POR REFLUJO BILIAR 5 TRATAMIENTO QUIRÚRGICO En estómagos íntegros: switch duodenal, también conocida como Derivación bilio-pancreática con interrupción duodenal, permite que todo el contenido duodenal pase directamente un asa de intestino delgado En estómagos con cirugía previa, el objetivo es separar el remanente gástrico de la secreción duodenal mediante la interposición de un asa. Existen diversas alternativas: reconstrucción en Y de Roux (la más frecuente), asa de Henley o asa de Tanner. La elección de una u otra dependerá del tipo de cirugía previa y del tamaño del remanente.
2. GASTRITIS POR REFLUJO BILIAR 6 BIBLIOGRAFÍA 1. Abaúnza, H: Enfermedad ulceropép tlca. Cirugía, Soco Col. de Clr. 1987 dbr: 2(3): 155-66 2. CHELI R., GIACOSA A., MOLINARI F., Chronic gastritis and duodenogastric reflux, Scand J Gastroenterol Suppl, 1981, 67:125 127. 3. CHEN S. L., MO J. Z., CAO Z. J. et al., Effects of bile reflux on gastric mucosal lesions in patients with 4. dyspepsia or chronic gastritis, World J Gastroenterol, 2005, 11(18):2834 2837. 5. DIXON M. F., O'CONNOR H. J., AXON A. T. et al., Reflux gastritis: distinct histopathological entity?, J Clin Pathol, 1986, 39(5):524 530. 6. NIEMELA S., KARTTUNEN T., HEIKKILA J., LEHTOLA J., Characteristics of reflux gastritis, Scand J Gastroenterol, 1987, 22(3):349 354. 7. STEIN H. J., SMYRK T. C., DEMEESTER T. R. et al., Clinical value of endoscopy and histology in the 8. diagnosis of duodenogastric reflux disease, Surg, 1992,112(4):796 803.
3. COMPLICACIONES DE LA CIRUGÍA BARIÁTRICA ÁNGELA ARAUJO MÍGUEZ MANUEL RODRÍGUEZ TÉLLEZ
3. COMPLICACIONES DE LA CIRUGÍA BARIÁTRICA CIRUGÍA BARIÁTRICA: INDICACIONES, COMORBILIDADES 1 Técnicas quirúrgicas 2 Bypass gástrico Y Roux (BPGYR) Gastrectomía ver cal (GV) Banda gástrica ajustable Laparoscópica (BGAL) Derivación biliopancreá ca con cruce duodenal(d BP) Efectos adversos gastrointes nales 3 4 4 4 5 Complicaciones hepatobiliares Complicaciones metabólicas y nutricionales Reganancia ponderal Complicaciones estructurales Nauseas Dolor abdominal Diarrea Estreñimiento Reflujo Dumping Coleli asis Déficit de oligoelementos y Vitaminas Hiperoxaluria y nefroli asis Fugas y stulas Estenosis Postquirúrgica Disfunción Banda gástrica Hemorragia Diges va aguda Ulceración Anastomosis GY en BPGYR 6 10 7 8 9 9 Dilatación Anastomosis GY en BPGYR Otros: Hernia incisional Hernia interna Sd. Intes no corto Bezoar
3. COMPLICACIONES DE LA CIRUGÍA BARIÁTRICA 1 INDICACIONES DE CIRUGÍA BARIÁTRICA La obesidad, definida como un índice de masa corporal (IMC) 30 kg / m 2, es una enfermedad crónica identificada en los niños, adolescentes y adultos de todo el mundo. Según la OMS, en el mundo hay unos 500 millones de adultos obesos y 42 millones de niños obesos menores de cinco años. En EEUU, el 35% de los adultos (aproximadamente 100 millones de personas) y el 17 % de los niños son obesos. Hay varios riesgos de salud bien establecidos relacionados con la obesidad, como la diabetes tipo 2, enfermedades del corazón, derrames cerebrales, cáncer (de mama, de colon, de útero), osteoartritis, enfermedad hepática, la apnea obstructiva del sueño y depresión. Tratamientos médicos y enfoques conductuales para bajar de peso puede ser ineficaz para muchas personas obesas. Por lo tanto, los procedimientos quirúrgicos bariátricos son cada vez más común en todo el mundo debido a su eficacia en la reducción de peso y una mejor gestión de la diabetes y la hipertensión. Adultos con IMC 40 kg / m² Adultos con un IMC 35,0-39,9 kg / m² con al menos una comorbilidad grave Adultos con IMC 30,0-34,9 kg / m² y una de las siguientes condiciones DM tipo 2 Sd. apnea obstructiva del sueño (SAOS) Hipertensión Hiperlipidemia Síndrome de obesidad-hipoventilación (OHS) Síndrome de Pickwick (SAOS + OHS) Enf hepática grasa no alcohólica (EHNA) Esteatohepatitis no alcohólica (EHNA) Pseudotumor cerebral DM incontrolable tipo 2. Síndrome metabólico Enf por reflujo gastroesofágico Asma Estasis venosa Incontinencia urinaria severa Artritis debilitante Deterioro de la calidad de vida Cirugías como resultado de la obesidad (para la enfermedad artrósica, hernias ventrales o la incontinencia)
3. COMPLICACIONES DE LA CIRUGÍA BARIÁTRICA 2 TIPOS DE CIRUGÍA BARIÁTRICA BYPASS GÁSTRICO Y DE ROUX Creación de una pequeña bolsa gástrica y una anastomosis a una rama de yeyuno en Y de Roux que no pasa de 75 a 150 cm ID, restringiendo la comida y limitando la absorción. Este procedimiento es el procedimiento de pérdida de peso más común realizado. BANDA AJUSTABLE LAPAROSCÓPICA Procedimiento restrictivo que implica la colocación de un dispositivo ajustable de silicona en el cardias gástrico cerca de la unión gastroesofágica, limitando la cantidad de alimento consumido. Se puede ajustar mediante la inyección de solución salina en un puerto subcutáneo conectado a la banda. Es la 2ª técnica en EEUU. GASTRECTOMÍA VERTICAL Procedimiento restrictivo desarrollado inicialmente como parte de un enfoque por etapas para los de alto riesgo los pacientes super-obesos. Implica la creación de un "manga" del estómago a través de una bujía y elimina una gran parte de la curvatura mayor del estómago dejando un pequeño tubo a lo largo de la curvatura menor. Ventajas significativas incluyen baja complicación (3 a 24 por ciento) y la mortalidad (0,39 por ciento), la facilidad de realizar el procedimiento, la preservación del píloro, el mantenimiento de paso del alimento fisiológico y la evitación de material extraño. DERIVACIÓN BILIOPANCREÁTICA CON CRUCE DUODENAL Es un procedimiento de malabsorción que se basa en limitar la absorción de grasas y almidones a un segmento relativamente corto del intestino delgado, así como la disminución del tamaño reservorio gástrico. Es una técnica compleja con altas tasas de morbilidad y mortalidad quirúrgicas y preocupaciones con respecto a los resultados nutricionales a largo plazo, incluyendo significativa la desnutrición calórico de proteínas, anemia, enfermedad ósea metabólica y deficiencias de vitaminas liposolubles.
3. COMPLICACIONES DE LA CIRUGÍA BARIÁTRICA 3 EFECTOS ADVERSOS GASTROINTESTINALES EFECTOS ADVERSOS GI BPGYR GV BGAL DBP Náuseas y vómitos X X X X Dolor abdominal X X X X Diarrea X -- -- X Estreñimiento X X X X Dumping X X -- X Reflujo -- X X -/X
3. COMPLICACIONES DE LA CIRUGÍA BARIÁTRICA 4 COMPLICACIONES HEPATOBILIARES, METABÓLICAS Y NUTRICIONALES, REGANANCIA PONDERAL COMP. HEPATOBILIARES REGANANCIA PONDERAL BPGYR GV BGAL DBP Colelitiasis X X X X COMP. METABÓLICOS Y NUTRICIONALES BPGYR GV BGAL DBP Déficit oligoelementos X X X X Déficit vitaminas X X X X Hiperoxaluria y nefrolitiasis X X X X
3. COMPLICACIONES DE LA CIRUGÍA BARIÁTRICA 5 COMPLICACIONES ESTRUCTURALES COMPLICACIONES ESTRUCTURALES BPGYR GV BGAL DBP Fugas, fístula X X -- X Estenosis X X X X Hemorragias X X -- X Disfunción de bandas X -- X -- Úlceras X X X X Distensión remanente gástrico X -- -- -- Hernia incisional X X X X Hernia interna X -- -- X Bezoar X -- X -- Sd. Intestino corto X -- -- X
3. COMPLICACIONES DE LA CIRUGÍA BARIÁTRICA 6 FUGAS Y FÍSTULAS Las fístulas gastrogástricas, fístulas gastrocutáneas y fugas gástricas pueden resultar de la dehiscencia de la línea de grapas o de una división incompleta del estómago durante la creación de la bolsa. Incidencia 1% a 6% de los pacientes Presentan dificultad para realizar un diagnóstico precoz Las manifestaciones clínicas incluyen taquicardia, fiebre, náuseas, vómitos, y dolor abdominal Son cronológicamente: AGUDAS TEMPRANAS TARDÍAS CRÓNICAS 1ª semana 2ª-6ª semanas 7ª-12ª semanas >12ª semana El tratamiento endoscópico más conservador puede ser mediante: Sellado: mediante stents cubiertos, clips, adhesivos (fibrina) y suturas Drenaje: mediante prótesis plásticas y terapia de vacío
3. COMPLICACIONES DE LA CIRUGÍA BARIÁTRICA 7 ESTENOSIS POSTQUIRÚRGICAS Se debe sospechar en pacientes que presentan náuseas, vómitos y / o disfagia Ocurre de 3 a 6 meses tras la cirugía La estenosis estomacal se diagnostica cuando hay resistencia al paso de un gastroscopio estándar a través de la anastomosis gastroyeyunal con BGYR o la salida de la bolsa con la GV. El tratamiento endoscópico será la dilatación con balones TTS (a través del canal de trabajo) o bujías de Savary. El objetivo principal de la terapia de la dilatación es alcanzar en un diámetro del estoma de 10 a 12 mm La mayoría de los estudios recientes que describen el uso de dilatadores de globo en este contexto han utilizado globos que van desde 10 a 18 mm y algunos sugirieron un objetivo óptimo de 15 mm. Las estenosis marcadas deben ser dilatadas gradualmente durante varias sesiones utilizando dilatadores progresivamente más grandes y en general se adhiere a la "regla de tres" (es decir, no hay dilatación de los tamaños más de 3 mm en una sola sesión) Técnicas adicionales que pueden mejorar la eficacia y durabilidad de la terapia de dilatación de estenosis del estoma de glucocorticoides incluyen la inyección y la eliminación de material de sutura en el sitio de la estenosis. Los stent no son recomendables.
3. COMPLICACIONES DE LA CIRUGÍA BARIÁTRICA 8 DISFUNCIÓN DE BANDAS La disfunción de la banda gástrica ajustable por laparoscopia puede ser debida a cuatro causas: Manejo TIPO I Deslizamiento Desinflado TIPO II Estenosis Desinflado Si fracaso Cirugía TIPO IIIa Erosión menor TIPO IIIb Erosión mayor Stent cubierto Sección y extracción endoscópica
3. COMPLICACIONES DE LA CIRUGÍA BARIÁTRICA 9 HEMORRAGIA DIGESTIVA AGUDA Y ULCERACIÓN MARGINAL El sangrado gastrointestinal superior se produce en aproximadamente 1 a 4% de los pacientes después de un BGYR. Hemorragia postoperatoria temprana, por lo general se define como sangrado gastrointestinal que ocurre dentro de las 48 horas después de la cirugía, surge de las líneas de grapas (bolsa gástrica, remanente gástrico) o anastomosis (gastroyeyunostomía, yeyunostomía). La necesidad de endoscopia es controvertida en el postoperatorio inmediato. La terapéutica se hará por medio d: a) Clips e inyección de Adrenalina, que es de elección; b) se deben evitar esclerosantes, sonda de calor y electrocoagulación. Es frecuente (17%) el resangrado, con necesidad de reintervención endoscópica. Las úlceras marginales deben considerarse en pacientes que se presentan con sangrado después del período postoperatorio temprano. Se producen en la anastomosis y, en el caso de una DGYR, se encuentran normalmente en yunal. Los pacientes con hemorragia relacionada con una úlcera marginal son tratados como otros pacientes con hemorragia por úlcera péptica. Factores de riesgo: tabaquismo, H. pylori, AINES.
3. COMPLICACIONES DE LA CIRUGÍA BARIÁTRICA 10 DILATACIÓN DE ANASTOMOSIS GY EN BPGYR La reganancia ponderal después de la cirugía bariátrica puede ser atribuido a varios mecanismos: - Más comúnmente la falta de cumplimiento de la dieta y el ejercicio programático. -Un estoma amplio o bolsa dilatada pueden contribuir al permitir la ingesta de alimentos más liberal. El tratamiento endoscópico de la misma puede ser por medio de: a. Uso de esclerosantes, como la inyección de morruato sódico al 5% circunferencialmente que induce fibrosis. b. Suturas endoscópica como: - Procedimiento ROSE (Restorative Obesitiy Surgery Endoscopic) - OverStitch de Apollo Endosurgery c. Sobreclip OTSC (Ovesco)
3. COMPLICACIONES DE LA CIRUGÍA BARIÁTRICA 11 BIBLIOGRAFÍA 1.Robert B Lim. Bariatric operations for management of obesity: Indications and preoperative preparation. Uptodate 2015. 2.Christopher S Huang. Bariatric operations for management of obesity: Indications and preoperative preparation. Uptodate 2015. 3.ASGE STANDARDS OF PRACTICE COMMITTEE, Evans JA, Muthusamy VR, et al. The role of endoscopy in the bariatric surgery patient. Gastrointest Endosc 2015;81:1063. 4.Puli SR, et al. Use of self-expandable stents in the treatment of bariatric surgery leaks: a systematic review and meta-analysis. Gastrointest Endosc. 2012 Feb;75(2):287-93
4. LESIONES AGUDAS DE LA MUCOSA GÁSTRICA MILEIDIS SAN JUAN ACOSTA MANUEL RODRÍGUEZ TÉLLEZ
4. LESIONES AGUDAS DE LA MUCOSA GÁSTRICA 1 SOSPECHA DE RIESGO LESIONES AGUDAS DE LA MUCOSA GÁSTRICA 2 Iden ficar factores de riego Desbalance entre mecanismos protectores de la mucosa GI y la producción de ácido y pepsina Insuficiencia respiratoria grave (ven lación mecánica 48h) Insuficiencia renal aguda, hepá ca o cardíaca Estancia UCI > 7 días Trasplante de órganos Drogas (AINEs, cor coides, an bióticos, oncológicas) Lesiones neurológicas (Glasgow > 10) Sepsis Trauma smo grave Quemaduras Cirugías 4 Tratamiento médico preven vo IBP por SNG o IV Antagonista H2 por SNG o IV Sucralfato 1g/6 horas por SNG o IV Tratamiento del trastorno de base Epigastralgia, nauseas, vómitos, hematemesis y/o melenas 3 ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA Eritema, edema, erosiones, petequias, equimosis, hemorragias subepiteliales, sangrado en sábana difuso 4 Aumentar dosis de tratamiento médico Corregir el trastorno de base Tratamiento endoscópico con clips, argón y/o esclerosis de lesiones suscep bles
4. LESIONES AGUDAS DE LA MUCOSA GÁSTRICA 1 SOSPECHA DE RIESGO LESIONES AGUDAS DE LA MUCOSA GÁSTRICA (LAMG) Las lesiones agudas de la mucosa gástrica, también denominada gastritis de estrés aguda, es una entidad caracterizada por el daño de la mucosa gástrica secundario al desbalanceo entre mecanismos protectores de la mucosa gastrointestinal y los factores agresivos como producción de ácido y pepsina. Es consecuencia de un estado de hipoperfusión-isquemia tisular y acidosis metabólica que disminuye la producción de bicarbonato y favorece la acumulación de radicales libres e iones de hidrógeno. Es frecuente en situaciones con un compromiso multisistémico, donde aparece redistribución del flujo sanguíneo que garantiza un aporte normal a los órganos vitales pero que priva a las células de la mucosa gástrica de oxígeno y de los sustratos necesarios para mantener el suministro de bicarbonato e impedir la retrodifusión de H+.
4. LESIONES AGUDAS DE LA MUCOSA GÁSTRICA 2 FACTORES PREDISPONENTES Las lesiones agudas de la mucosa gástrica son frecuentes en pacientes ingresados en unidad de cuidados intensivos o coronarias con ventilación mecánica y necesidad de soporte hemodinámico. Aumenta el riesgo si la estancia en UCI es mayor a 7 días. La insuficiencia respiratoria grave con ventilación mecánica durante al menos 48 horas y coagulopatías (plaquetas 50.000; INR 1,5 o PPT alterado) son los dos factores con mayor riesgo de sangrado por LAMG: Otros factores de riesgo son: insuficiencia renal aguda, hepática y cardíaca, quemaduras graves, politraumatismos, drogas (AINEs, corticoides, tratamientos oncológicos, antibióticos, alcohol), lesiones neurológicas o Glasgow 10, trasplantes de órganos e intervenciones quirúrgicas.
4. LESIONES AGUDAS DE LA MUCOSA GÁSTRICA 3 DIAGNÓSTICO Los síntomas varían desde asintomático o epigastralgia, náuseas, vómitos, hematemesis y/o melenas. El diagnóstico se realiza mediante ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA. Los principales hallazgos endoscópicos son: eritema en la mucosa gástrica, edema, erosiones, petequias, equimosis, hemorragias subepiteliales, sangrado en sábana difuso, con mayor afectación en fundus y cuerpo, seguido de antro y en ocasiones se extiende en forma de pangastritis. En algunas ocasiones es necesaria la toma de biopsia gástrica, para confirmar sospecha clínica - endoscópica y descartar otras patologías asociadas.
4. LESIONES AGUDAS DE LA MUCOSA GÁSTRICA 4 TRATAMIENTO MÉDICO En la mayoría de los pacientes en estado grave, una asistencia intensiva óptima es el factor más importante para evitar las LAMG. La vigilancia de la tensión arterial, el volumen intravascular y el gasto cardíaco permite una rápida corrección de los factores que reducen la oxigenación hística en el estómago. Es muy importante además, el tratamiento rápido de la sepsis, corrección de coagulopatías y mantenimiento de una nutrición adecuada (por vía enteral o parenteral). El tratamiento del trastorno de base es la clave de la prevención y del tratamiento de las LAMG. El tratamiento farmacológico se puede administrar por sonda nasogástrica o vía intravenosa con la finalidad de mantener el ph gástrico > 4. Inhibidor de la bomba de protones: esomeprazol 40mg/día, lansoprazol 15-30mg/día, pantoprazol 40mg/día, omeprazol 40mg/día. Sucralfato de aluminio: 1gramo vía oral cada 6 horas Antagonista H2: 50mg cada 8horas IV También está descrito administrar hidróxido de aluminio + magnesio cada hora por sonda con alto riesgo de neumonía por broncoaspiración y el uso de misoprostol 200 µg cada 6 horas IV.
4. LESIONES AGUDAS DE LA MUCOSA GÁSTRICA 5 BIBLIOGRAFÍA 1. Yakabi K., Nakamura T. Acute gastroduodenal mucosal lesion. Nihpn Rinsho. 1998 Sep, 56 (9): 236-42 2. Avendaño-Reyes JM, Jaramillo-Ramírez H. Prophylaxis for stress ulcer bleeding in the intensive care unit. Rev Gastroenterol Mex. 2014, 79 (1).50-5. 3. Harrison. Manual de Medicina. Úlcera péptica y trastornos relacionados. Capitulo 158 1008-1009pp. ISBN: 978-1-4562-1720-4. McGraw-Hill Interamericana Editores. 2013. 4. Deutschman Neligan P.. Evidence-Based Practice of Critical Care. Is Prophylaxis for Stress Ulceration Useful. ISBN: 978-1-4160-5476-4. Chapter 70.485-490pp. Elservier. 2010
5. GASTROPATÍA POR AINES VICTORIA ALEJANDRA JIMÉNEZ GARCÍA MANUEL RODRÍGUEZ TÉLLEZ
5. GASTROPATÍA POR AINES 3 TERAPIA CON AINES GASTROPATÍA POR AINES Riesgo Gastrointes nal 1 2 Síntomas inespecíficos o dispépticos Tratamiento Bajo Moderado Alto Suspender AINEs Terapia con IBP s 5 Bajo Alto Riesgo Cardiovascular Bajo Alto Bajo Alto 3 Edema, eritema, hemorragia subepitelial, erosiones y úlceras Gastroscopia Estenosis po diafragma AINE solo: el < ulcerogénico; a la dosis efec va más baja Naproxeno + IBP/Misoprostol AINE+ IBP/Misoprostol Naproxeno + IBP/Misopro stol Terapia alterna va si es posible o icox 2 + IBP/Misoprostol Terapia alterna No usar AINEs o icox 2 Dilatación endoscópica Cirugía 4 Naproxeno: 2 horas antes que el AAS icox 2: inhibidores de la COx 2 (p.e.celecoxib 200mg/24hrs) Alto riesgo cardiovascular: que requieren Acido Ace lsalicílico a dosis bajas
5. GASTROPATÍA POR AINES 1 TERAPIA CON AINES Principal acción antiinflamatoria de los AINEs no selectivos: inhibición de la enzima Ciclooxigenasa (COX-1: citoprotección gástrica y COX-2: disminución de procesos inflamatorios) y de este modo la transformación final de ácido araquidónico en prostaglandinas (PG), prostaciclina, y tromboxanos. Uso limitado por daño a la mucosa gastrointestinal (GI): enfermedad ulcero-péptica (25%), hemorragia gastrointestinal y perforación (2-4%). Mecanismos citoprotectores gástricos de las PG: estimulación de la secreción de mucina, bicarbonato y fosfolípidos por las células epiteliales, optimización del flujo sanguíneo de la mucosa y O2 a las células epiteliales. Mecanismos de acción toxica a nivel GI de los AINEs: efecto tópico directo y acción sistémica relacionada con la inhibición de la COX. AINEs selectivos de COX-2: < efectos supresores de PG a nivel gástrico con < daño a la mucosa y < riesgo de hemorragia GI comparado con los AINEs no selectivos; sin embargo se han asociado a efectos cardiovasculares (CV) adversos por lo que su uso se debe limitar a dosis bajas y por el menor tiempo necesario.
5. GASTROPATÍA POR AINES 2 TERAPIA CON AINES: RIESGO GASTROINTESTINAL En el 2009, el Colegio Americano de Gastroenterología clasificó a los pacientes de acuerdo al número de factores de riesgo para desarrollar toxicidad GI por AINEs en riesgo bajo, moderado y alto. En base al riesgo GI y CV pautaron las recomendaciones. Alto: Moderado (1-2 factores): Bajo: Historia de úlcera previa complicada, especialmente si es reciente y más de 2 factores de riesgo (alcohol, tabaquismo, clopidogrel, bifosfonatos, ISRS, combinación de 2 AINEs, duración de la terapia con AINES, infección por H. pylori) 1.Edad > de 65 años, 2.Altas dosis de AINEs, 3.Historia de úlcera previa no complicada, 4.Uso de AAS (incluso a bajas dosis), corticoides o anticoagulantes. No hay factores de riesgo. Los efectos gastrointestinales de diferentes AINEs a dosis antiinflamatorias son: Tipo de AINE Daño GI alto Daño GI bajo Necesita IBP para proteger TGI alto Interacción con AAS o ACO Riesgo CV Diclofenaco ++ ++ ++ + +++ Ibuprofeno +++ +++ ++ +++ ++ Naproxeno ++++ ++++ +++ +++ - Celecoxib + + - + ++ Etoricoxib + ++ +? +++ El número de cruces indica una evaluación semi-cuantitativa del nivel de riesgo frente a no uso. Los niveles de evidencia no son idénticos y en ocasiones limitados. AAS: ácido acetilsalicílico; ACO: anticoagulantes; CV: cardiovascular; GI: gastrointestinal; IBP: inhibidor de la bomba de protones.
5. GASTROPATÍA POR AINES 3 GASTROPATÍA POR AINES Gastropatía por AINEs: suele ser asintomática o con síntomas inespecíficos (pirosis, epigastralgia, plenitud posprandial, nauseas, distensión abdominal, etc); si los síntomas dispépticos son severos, debería considerarse realizar Gastroscopia. Sospecha de complicaciones por AINEs: anemia inexplicable por pérdidas, deficiencia de hierro, dispepsia severa o hemorragia digestiva evidente (alta o baja) Hallazgos endoscópicos: Lesiones macroscópicas por AINEs: edema, eritema, hemorragia subepitelial, erosiones y úlceras. Lesión patognomónica de los AINEs: estenosis tipo diafragma, por lo general son múltiples y se encuentran principalmente en intestino medio aunque también las han descrito en íleon y colon.
5. GASTROPATÍA POR AINES 4 TRATAMIENTO El pilar fundamental en el tratamiento de las lesiones inducidas por AINEs es la suspensión de dicho medicamento e iniciar una terapia adicional con IBP s. Los IBP se prefieren antes que el Misoprostol (800mcg/dia) porque son mejor tolerados y porque en general no producen los efectos GI que el Misoprostol (Heces blandas, dolor abdominal, diarrea). Existe una potencial ventaja en buscar y erradicar el H. pylori si es positivo en los pacientes que requieran una prolongada terapia con AINEs. La terapia de mantenimiento con IBP se indica en pacientes que deben continuar con tratamiento con AINEs. Las estenosis sintomáticas que son endoscópicamente accesibles pueden ser susceptibles de dilatación con balón, aunque cuando son múltiples (la mayoría de las veces) requieren resección del segmento intestinal afectado.
5. GASTROPATÍA POR AINES 5 Dosis recomendadas de IBP s en el tratamiento inicial y de mantenimiento de úlceras gastroduodenales Se recomiendan 4 semanas para gastritis erosiva/duodenitis y 8 semanas para úlcera gástrica/duodenal. Fármaco Dosis (Adultos) Dexlansoprazol 30-60mg Esomeprazol 20-40mg Lansoprazol 15-30mg Omeprazol 20-40mg Pantoprazol 20-40mg Rabeprazol 20mg De preferencia vía oral y antes del desayuno
5. GASTROPATÍA POR AINES 6 BIBLIOGRAFÍA 1. Lanza FI, Chan FK, Quigley EM. Guidelines for Prevention of NSAID-Related Ulcer Complications. Am J of Gastroenterol 2009; 104: 728-738 2. Lanas A. Recomendaciones para una prescripción segura de antiinflamatorios no esteroideos: documento de consenso elaborado por expertos nominados por 3 sociedades científicas (SER-SEC-AEG). Gastroenterol Hepatol 2014; 37 (3): 107-127 3. Scarpignato C, et al. Safe prescribing of non-steroidal anti-inflammatory drugs in patients with osteoarthritis an expert consensus addressing benefits as well as gastrointestinal and cardiovascular risk. BMC Medicine 2015; 13:55
6. INFECCIÓN POR HELICOBACTER PYLORI ALBA BELDA CUESTA MANUEL RODRÍGUEZ TÉLLEZ
6. INFECCIÓN POR HELICOBACTER PYLORI 2 Edad > 55 años Síntomas de alarma SOSPECHA DE INFECCIÓN POR H. PYLORI DISPEPSIA CRÓNICA 1 Edad < 55 años No síntomas de alarma (Estrategia test and treat) 3 Nega vo IBP 8 sem Persistencia clínica Descartar otras causas ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA PRUEBA DETERMINACION HP Test rápido ureasa Biopsia gástrica Cul vo Resolución Posi vo PERSISTENCIA H. PYLORI SI 4 Tratamiento cuádruple concomitante sin bismuto / 14d Tratamiento local más efec vo Tratamiento H. pylori Resistencia < 15 % No uso previo de ATB 5 Amoxicilina + Levofloxacino + Bismuto 14 d PERSISTENCIA H. PYLORI 5 Tratamiento cuádruple con Bismuto 14 d NO Posi vo Tratamiento cuádruple con bismuto / 10 14d Tratamiento local más efec vo 5 TEST HP NOI NVASIVO Test en aliento 13C urea Detección Ag en heces Serología? PERSISTENCIA H. PYLORI Amoxicilina + Levofloxacino + Bismuto 14 d 5 PERSISTENCIA H. PYLORI IBP 8 sem Resolución 3 Nega vo Persistencia clínica Descartar otras causas DD dosis doble Amoxicilina 1 gr/12 Metronidazol 500 mg/12 Claritromicina 500 mg/12 Bismuto120 mg/6 Levofloxacino 500 mg/12 Tetraciclina* 500 mg/6 PERSISTENCIA H. PYLORI 5 Derivar a centro de referencia Cul vo Rifabu na
6. INFECCIÓN POR HELICOBACTER PYLORI 1 SOSPECHA DE H. PYLORI Según distintas guías clínicas el Helicobacter Pylori debe ser investigado en: Dispepsia crónica (causa más habitual en nuestro medio) Enfermedad péptica ulcerosa activa o en pacientes con antecedentes de enfermedad ulcerosa Diagnóstico reciente de Linfoma MALT Paciente operado de cáncer gástrico Toma prolongada de IBP Anemia ferropénica de causa no aclarada Déficit de Vitamina B12 Púrpura trombocitopénica no aclarada Pacientes con antecedentes de úlcera gastroduodenal que van a estar en tratamiento prolongado con AAS o AINEs. A todo paciente diagnosticado de infección por H. pylori se le debe ofrecer tratamiento erradicador.
6. INFECCIÓN POR HELICOBACTER PYLORI 2 HP Y DISPEPSIA CRONICA La dispepsia se define como dolor, molestia o incomodidad a nivel de epigastrio (saciedad precoz, pesadez postprandial, sensación urente) +/- meteorismo, nauseas, vómitos Pacientes < 55 años sin signos de alarma: estrategia test and treat (mejor que tratamiento empírico con IBP) con estudio mediante métodos indirectos no invasivos Pacientes > 55 años con signos de alarma: Endoscopia Digestiva Alta con realización de estudio mediante métodos directos invasivos SINTOMAS DE ALARMA Pérdida de peso Vómitos recurrentes Disfagia / odinofagia progresivas Sangrado digestivo: anemia, hematemesis, melenas Masa abdominal palpable
6. INFECCIÓN POR HELICOBACTER PYLORI 3 DIAGNOSTICO H. PYLORI 1. Métodos invasivos (biopsia endoscópica antral): Prueba rápida de la ureasa de la muestra de la biopsia (CLO-test): es muy preciso con sensibilidad y especifidad de mas del 90%. En los pacientes con hemorragia digestiva alta por úlcera péptica, carece de sensibilidad, al igual que el tratamiento con IBP también disminuye la precisión. Identificación anatomopatológica: es el patrón de referencia. Se toma al menos dos muestras antrales tomadas entre 3 y 5 cm del píloro y dos en cuerpo. Aunque la hematoxilina y eosina es el método estándar, puede ser difícil identificar a los microorganismos con esta tinción. Otras tinciones especiales (Giemsa, Warthin Starry o Genta) proporcionan mejor sensibilidad y especificidad. Cultivo: es el método más específico, pero no se hace de forma habitual en la práctica clínica. Tiene utilidad para detectar la resistencia. 2. Métodos no invasivos: Pruebas serológicas: no permiten distinguir entre una exposición previa a HP y una infección activa. Pruebas del aliento: es el método de elección en los pacientes que no necesitan endoscopia y para documentar la erradicación tras tratamiento. Es el más utilizado y debe hacerse tras al menos dos semanas sin toma de IBP y un mes sin tratamiento con antibióticos Antígenos en heces (monoclonal): tiene alta sensibilidad y especificidad para el diagnóstico en pacientes sintomáticos. Sin embargo, para comprobar la erradicación la documentación disponible no ofrece resultados muy alentadores. Sensibilidad (%) Especificidad (%) Métodos directos Test ureasa rápida 85 95 95-100 (endoscopia) Histologia (biopsia) 85 95 95-100 Cultivo 75 90 100 Métodos indirectos Prueba aliento 13C-urea 90 100 > 95 Test de antígeno en 90 100 90-100 heces Serología 85 90 80-95
6. INFECCIÓN POR HELICOBACTER PYLORI 4 TRATAMIENTO H. PYLORI La elección del tratamiento empírico dependerá de los patrones de resistencia local (claritromicina y metronidazol), la experiencia clínica y la historia del paciente en relación con el uso previo de antibióticos. Primera línea de tratamiento Si resistencia antibiótica dual < 15 % sin uso previo de antibióticos cuádruple concomitante: - IBP* / 12h + Claritromicina 500 mg / 12h + Amoxicilina 1 gr /12h + Metronidazol 500 mg/12h (14 días). Si resistencia antibiótica dual > 15% o uso previo de antibíóticos: - IBP* / 12h + Bismuto 240 mg / 12h + Amoxicilina 1 gr /12h + Metronidazol 500 mg/8h (14 días) o - IBP* / 12h + Bismuto 240 mg / 12h + Tetraciclina** 500 mg/6h + Metronidazol 500 mg/8h (10-14 días)*** Segunda línea de tratamiento IBP* / 12 h + Amoxicilina 1gr / 12h + Levofloxacino 500 mg / 24h + Bismuto 240 mg / 12h (14 días) Tercera línea de tratamiento IBP* / 12h + Bismuto 240 mg / 12h + Tetraciclina** 500 mg/6h + Metronidazol 500 mg/8h (10-14 días)*** ALERGIA A PENICILINA Primera línea de tratamiento IBP* / 12h + Bismuto 240 mg / 12h + Tetraciclina** 500 mg/6h + Metronidazol 500 mg/8 (10-14 días)*** * Esomeprazol 80mg, Omeprazol 40 mg, Lansoprazol 60 mg, Pantoprazol 80 mg, Rabeprazol 40 mg (dosis total diaria) ** La tetraciclina clorhidrato/hidrocloruro puede ser difícil de obtener, por lo que, en caso necesario, se puede emplear en su lugar doxiciclina (100 mg/12 h), aunque la experiencia es mucho más limitada. *** Compuesto Bismuto/Metronidazol/Tetraciclina 140 mg / 125 mg / 125 mg 3 cápsulas / 6 horas + IBP /12 horas (10 días)
6. INFECCIÓN POR HELICOBACTER PYLORI 5 COMPROBACION ERRADICACION H. PYLORI La confirmación de la erradicación se debe considerar para todos los pacientes que reciben tratamiento para H. pylori al disponer de pruebas no invasivas relativamente baratas y debido al aumento de la resistencia antibiótica De elección: Prueba del aliento con 13C-urea. En caso de intolerancia a la retirada de IBP para la prueba en aliento, como test no invasivo alternativo de elección seria el test de antígeno en heces, no siendo válida la serología.
6. INFECCIÓN POR HELICOBACTER PYLORI 6 BIBLIOGRAFÍA 1. Cosme A, Lizasoan J, Montes M, Tamayo E, Alonso H, Mendarte U et al. Antimicrobial susceptibility-guided therapy versus empirical concomitant therapy for eradication of Helicobacter pylori in a region with high rate of clarithromycin resistence. Helicobacter 2015 May 15. doi: 10.1111/hel.12231. 2. Qasim A, Sebastian S, Thornton O, et al. Rifabutin- and furazolidone-based Helicobacter pylori eradication therapies after failure of standard first- and second-line eradication attempts in dyspepsia patients. Aliment Pharmacol Ther 2005; 21:91. 3. Gatta L, Zullo A, Perna F, et al. A 10-day levofloxacin-based triple therapy in patients who have failed two eradication courses. Aliment Pharmacol Ther 2005; 22:45. 4. Gisbert JP, Gonzalez L, Calvet X. Systematic review and meta-analysis: proton pump inhibitor vs. ranitidine bismuth citrate plus two antibiotics in Helicobacter pylori eradication. Helicobacter 2005; 10:157. 5. Fischbach LA, van Zanten S, Dickason J. Meta-analysis: the efficacy, adverse events, and adherence related to first-line anti-helicobacter pylori quadruple therapies. Aliment Pharmacol Ther 2004; 20:1071. 6. Graham DY, Hammoud F, El-Zimaity HM, et al. Meta-analysis: proton pump inhibitor or H2-receptor antagonist for Helicobacter pylori eradication. Aliment Pharmacol Ther 2003; 17:1229. 7. Duck WM, Sobel J, Pruckler JM, et al. Antimicrobial resistance incidence and risk factors among Helicobacter pylori-infected persons, United States. Emerg Infect Dis 2004; 10:1088. 8. Chey WD, Wong BC, Practice Parameters Committee of the American College of Gastroenterology. American College of Gastroenterology guideline on the management of Helicobacter pylori infection. Am J Gastroenterol 2007; 102:1808. 9. Domínguez-Muñoz, E, Molodell I. Helicobacter pylori. Curso avanzado sobre diagnóstico y tratamiento. SEPD/FEAD. 2015
7. ÚLCERA GASTRODUODENAL ÁNGELA ARAUJO MÍGUEZ MANUEL RODRÍGUEZ TÉLLEZ
7. ÚLCERA GASTRODUODENAL 1 Síntomas picos, complicaciones SOSPECHA DE ÚLCERA PÉPTICA AINES,HDA, antecedente úlcera, tabaco Hp 2 Úlcera duodenal Test de Ureasa Endoscopia oral Úlcera gástrica Test de Ureasa Posi va Nega va Posi va Nega va Tto.erradicador Hp (Tema 4.6) Histología o Prueba aliento Urea C13 Tto.erradicador Hp (Tema 4.6) Histología o Prueba aliento Urea C13 Nega va Test aliento C13 3 Posi va Nega va 4 IBP dosis estándar 8 semanas Tto. erradicador Hp (Tema 4.6) 4 IBP dosis estándar 4 semanas 5 Control con endoscopia para confirmar cicatrización Control de erradicación de H. pylori con la prueba de ureasa e histología si exis a infección
7. ÚLCERA GASTRODUODENAL 1 SOSPECHA ÚLCERA PÉPTICA La úlcera péptica es una enfermedad de origen multifactorial que se caracteriza desde el punto de vista anatomopatológico por la lesión localizada y en general solitaria de la mucosa del estómago o del duodeno y que se extiende, como mínimo, hasta la muscularis mucosae. Las manifestaciones clínicas son variables: Dispepsia: el dolor clásico es un dolor epigástrico o en hemiabdomen superior que se produce de dos a cinco horas después de una comida cuando el ácido es secretado en ausencia de un tampón de alimentos y por la noche (entre aproximadamente 23:00 y 02 a.m.) cuando la estimulación circadiano de la secreción de ácido es máxima. Otros casos son más atípicos con síntomas de dismotilidad gastroduodenal. Aproximadamente el 70% son asintomáticos, siendo más propensos a la aparición de complicaciones como hemorragia digestiva (hematemesis, melenas o hematoquecia en casos de sangrado masivo), perforación con abdomen agudo u obstrucción del canal pilórico.
7. ÚLCERA GASTRODUODENAL 2 ESTUDIO ETIOLÓGICO Todos los pacientes con diagnóstico de enfermedad de úlcera péptica debe someterse a pruebas para la infección Helicobacter pylori Causas de Úlcera gastroduodenal H. pylori negativo Falsos negativos de los métodos diagnósticos de H. pylori El uso de AINE (reconocida o no reconocida) Otros fármacos ulcerogénicos (diferentes de los AINE) Úlcera duodenal complicada (sangrado, obstrucción, perforación) Tabaco Colonización duodenal aislada de H. pylori La edad avanzada Hipersecreción gástrica (síndrome de Zollinger-Ellison) Enfermedades de la mucosa duodenal (enfermedad de Crohn, neoplasia / linfoma, infecciones) Infección por H. heilmannii Enfermedades concomitantes (neoplasia, insuficiencia renal crónica, cirrosis hepática)
7. ÚLCERA GASTRODUODENAL 3 COMPROBAR ERRADICACIÓN 1. La guía de la American College of Gastroenterology recomienda comprobar erradicación en las siguientes situaciones: Cualquier paciente con una úlcera asociada H. pylori. Las personas con síntomas dispépticos persistentes a pesar de la estrategia de pruebas y tratamiento Las personas con H. pylori asociado a linfoma MALT Las personas que han sido sometidos a resección de cáncer gástrico temprano 2. La prueba del aliento se ha promovido como la prueba de elección para confirmar la erradicación y debe llevarse a cabo al menos cuatro semanas después del tratamiento. Los antibióticos y bismuto deben suspenderse durante al menos cuatro semanas y los IBP por lo menos dos semanas, idealmente cuatro semanas, si es posible, antes de la prueba para confirmar la erradicación para reducir la posibilidad de resultados falsos negativos.
7. ÚLCERA GASTRODUODENAL 4 CONTROL CON ENDOSCOPIA La decisión de realizar la endoscopia de vigilancia en pacientes con úlcera gástrica debe ser individualizada. La sugerimos (con biopsias de la úlcera si todavía está presente) a las 12 semanas del tratamiento antisecretor en pacientes con úlceras gástricas y cualquiera de los siguientes: 1. Persisten los síntomas a pesar del tratamiento médico 2. Etiología poco clara 3. Úlcera gástrica gigante (> 2 cm) 4. Las biopsias no realizadas o muestreo inadecuado en la endoscopia superior (un total de <4 biopsias obtenidas de cuatro cuadrantes de la úlcera y biopsias adicionales de los bordes con pinzas gigantes si hay características endoscópicas de una úlcera gástrica maligna). 5. Úlcera sospechosa de malignidad en la endoscopia digestiva alta (lesión de masa, bordes de úlceras irregulares elevados o pliegues de la mucosa adyacentes anormales) 6. La endoscopia inicial se llevó a cabo durante el sangrado 7. Factores de riesgo para el cáncer gástrico (por ejemplo, la edad> 50 años, H. pylori, los inmigrantes de una región con una alta prevalencia de cáncer gástrico [por ejemplo, Japón, Corea, Taiwán, Costa Rica], antecedentes familiares de cáncer gástrico, la presencia de atrofia gástrica, adenoma, displasia, metaplasia intestinal).
7. ÚLCERA GASTRODUODENAL 5 TRATAMIENTO ANTISECRETOR La elección y la duración del tratamiento antisecretor varía en función de las características de la úlcera, los factores de riesgo para la enfermedad recurrente por úlcera péptica y la presencia de complicaciones ulcerosas (por ejemplo, sangrado, obstrucción gástrica de salida, penetración de la úlcera, perforación) 1. Úlcera H. pylori positivo (Tema 4.6) En los pacientes con úlceras duodenales sin complicaciones, el inhibidor de la bomba de protones (IBP) durante 10 a 14 días, junto con el régimen de antibióticos para el tratamiento de H. pylori, es generalmente adecuado para inducir la curación y el tratamiento antisecretor adicional no es necesario siempre que siga asintomático. En los pacientes con úlceras duodenales complicadas y en pacientes con úlceras gástricas, sugerimos tratamiento con IBP durante 4 a 8 semanas y de 8 a 12 semanas, respectivamente. En los pacientes con úlceras gástricas, interrumpimos el tratamiento antisecretor sólo tras la curación de la úlcera confirmada por endoscopia. 2. Úlceras inducidas por AINEs (Tema 4.5): los pacientes con úlceras asociadas a AINE se deben tratar con un IBP durante un mínimo de ocho semanas 3. Úlceras no-h. pylori, no AINEs: sugerimos tratamiento con IBP durante cuatro a ocho semanas en base a la ubicación de la úlcera (gástrica o duodenal) y la presencia de complicaciones.
7. ÚLCERA GASTRODUODENAL 6 BIBLIOGRAFÍA 1. Nimish B Vakil. Peptic ulcer disease: Clinical manifestations and diagnosis. Uptodate 2015. 2. David A. Katzka (2005). Los requisitos en gastroenterología. Volumen 1: esófago y estómago. Ediciones Elselvier, España. 3. Sheila E Crowe. Indications and diagnostic tests for Helicobacter pylori infection. Uptodate 2015. 4. Gisbert JP., Calvet X., Bermejo F., et al. III Conferencia Española de Consenso sobre la infección por Helicobacter pylori. Gastroenterol Hepatol. 2013;36 (5):340---374 5. Gisbert JP, Calvet X. Review article: Helicobacter pylori-negative duodenal ulcer disease. Aliment Pharmacol Ther 2009; 30: 791.
8. GASTROPARESIA MILEIDIS SAN JUAN ACOSTA MANUEL RODRÍGUEZ TÉLLEZ