PANCREATITIS Definición: Inflamación del tejido pancreático en respuestas a diversas injurias con posible afectación de tejido peripancreatico y múltiples órganos que pueden inducir a un síndrome de disfunción multiorgánica Etiología: La más frecuente es por Litiasis biliar (40%), con predominio en mujeres. Alcoholismo (30%), asociado a pancreatitis crónica. Hipertrigliceridemia (mayor a 1000 mg/dl). Idiopática (10-20%). Hipercalcemia. Post CPRE. Alteraciones genéticas (en jóvenes y recurrentes). Tabaquismo. Trauma. Drogas. Infecciosas, HIV. Enfermedad vascular. Fisiopatología: La obstrucción de conductos pancreáticos, ya sea por litos o secreción excesiva de jugos pancreáticos (secundario a ingesta copiosa de alcohol e inadecuado manejo de lípidos) genera una activación de enzimas (tripsina) con auto digestión del páncreas e inflamación local con activación de neutrófilos y generación de radicales libres e interleukinas liberándose éstos a la circulación sistémica desarrollándose un SIRS que conduce a trastornos locales y a distancia. Diagnóstico: Se sospecha en el interrogatorio y el examen físico, se orienta por el laboratorio y se confirma mediante la ecografía abdominal y la tomografía computada. Clínica: Dolor abdominal superior (90%) con irradiación a espalda (50%). Generalmente continuo, sordo, con posición antálgica en plegaria mahometana, desde leve a muy intenso. Un 10 % cursa de forma indolora. Náuseas y vómitos. Ictericia. Distensión abdominal con defensa y sin contractura. Inquietud, agitación. Puede evolucionar a la hipontensión, oliguria, deterioro del sensorio o coma (consecuencia del SIRS). A nivel respiratorio: Atelectasias, derrame pleural, a predominio izquierdo (mal pronóstico). Dos signos específicos pero poco frecuentes, indicadores de gravedad, son los signos de Cullen y Grey- Turner debidos a extravasación de sangre en la zona periumbilical y en flancos respectivamente. Laboratorio: Solicitarlo completo con albumina y calcio (hemoconcentración, leucocitosis, hepatograma alterado causa biliar, hipocalcemia, evaluar parámetros de falla multiorganica). Gases arteriales y PCR>150 (PA severa). Enzimas pancreáticas (Su valor no predice el pronóstico del cuadro): Amilasa : elevación x 3 positivo, VM corta, se eleva a las 12hs por 3 a 5 días. Inespecífica, puede estar aumentada por causas intra o extra abdominales. Indicadora de evolución, su persistencia más allá de los 7 días se relaciona con peor pronóstico. Falsos negativos: La amilasa puede ser normal si se dosa luego de las primeras 48 hs., reagudización de una pancreatitis crónica, en el contexto de hipertrigliceridemia o pacientes alcohólicos. Isoforma amilasa P: mayor especificidad Lipasa: mayor sensibilidad-especificidad y más tiempo elevada. Útil desde las 4 hs hasta 14 días. También presenta falsos positivos ante procesos intra o extra abdominales. Métodos más espécificos pero caros y no todos disponibles son: Tripsinogeno 2, Proteina asociada a pancreatitis (PAP), Tripsinógeno péptido (TAP), útil en la detección temprana de la pancreatitis aguda. Estudios por imágenes: Rx de torax: Evalúa complicaciones. 1/3 tiene alteraciones: Derrame pleural, elevación de hemidiafragma o atelectasia. Rx de abdomen: Descarta otras patologías (obstrucciones perforación). Se observa signos indirectos: íleo regional (signo del asa centinela), colon cut off (presencia de aire en el transverso con ausencia desde el ángulo esplénico), íleo generalizado. Visualización de litos y calcificaciones. Eco abdominal: Páncreas difusamente agrandado, irregular con imágenes hipoecoicas. Detecta litos y evalúa vía biliar. 35% de los casos hay dificultades técnicas. No evidencia necrosis, ni tejido peripancreático. No marca pronóstico 318
TAC helicoidal con contraste: Estudio más importante para el diagnóstico de PA y sus complicaciones. Determina gravedad. Se observa un páncreas aumentado de tamaño e irregular. Permite observar tejido peripancreatico y realizar intervencionismo. No necesaria en el primer día salvo en pacientes graves. Solicitar a: Todo paciente con pancreatitis grave. A los 7 días de las pancreatitis graves. A todo paciente que empeora. Ante la sospecha de complicaciones tardías. Para realizar guía de punción. Para realizar evaluación prequirúrgica. Eco endoscópica: Más sensible que la ecografía transabdominal para detección de microlitiasis y lesiones periampulares. RMN con gadolinio: Igual o mejor que la TAC; a favor no presenta nefrotoxidad. CPRM permite observar las vías biliares. CPRE: Indicada en pancreatitis severa por litiasis a las 72 hs si no resuelve o si coexiste con colangitis/ictericia en las primeras 24 hs. PAAF guiada por TAC: Para diagnóstico diferencial de necrosis estéril de infectada en pacientes con PA severa. Predictores de severidad Obesidad (IMC a 30). PCR 150 mg/l (48 hs de inicio de los síntomas.) Edad 65 años. APACHE 9. RANSON 3. SOFA 4. Hematocrito 44 al ingreso. Derrame pleural. Enfoque para determinación de gravedad Se carece de consenso en la preferencia de alguno. El uso de uno u otro, junto con el juicio clínico, son esenciales para dar seguimiento y tratamiento al paciente. Scores Multifactoriales RANSON GLASGOW 3 puntos predice PA severa. APACHE II APACHE II O (Obesidad) es el mejor score, pues calcula múltiples variables en las primeras 24 hs (necesita de 48 hs de evolución), siendo marcador de severidad un score > 8 SOFA ATLANTA. Score Radiológico Balthazar Los más utilizados en la práctica son los criterios de Ranson y el Apache. El score de SOFA es una entidad cada vez más usada. 319
SCORE DE RANSON 0-2 puntos: leve. 3-6 puntos: severa. 7 puntos o más: fulminante, con una mortalidad cercana al 100%. CRITERIOS DE APACHE II 320
Ventajas: Es el más exacto predictor, con aceptables tasas de sensibilidad y especificidad. Puede evaluarse en las primeras 24 horas. Puede cotejarse continuamente. Desventajas: Es complejo y demasiado engorroso para su uso en la práctica clínica. Presenta variantes, que todavía lo hace menos manejable. APACHE O, añade el índice de masa corporal y mejora con ello el valor predictivo positivo. CLASIFICACION TOMOGRAFICA DE BALTHAZAR 321
Actualmente se utiliza el grado de porcentaje de necrosis glandular (< de 50 unidades Hounsfield, siendo lo normal entre 50-150). Esto más los grados de Balthazar ha sido denominado Indice de Severidad Tomográfica, lo cual tendría el potencial de predecir el índice de complicaciones infecciosas y la mortalidad. SCORE DE SOFA (Sepsis-related Organ Failure Assessment) 4 puntos indica mayor riesgo de muerte. Independiente de la puntuación inicial, un aumento en la puntuación SOFA durante las primeras 48 horas en la UCI predice una tasa de mortalidad de al menos el 50%. Estos scores hacen la valoración inicial de esta enfermedad más precoz, fácil, completa y sistematizada. Tratamiento El 80 % de los pacientes con pancreatitis aguda se tratan mediante medidas de sostén, suspensión de la vía oral, hidratación intravenosa, analgésicos y alimentación parenteral cuando la vía oral se restringe más allá de la semana. Es necesario el soporte clínico con control de dolor, control de los líquidos IV y diuresis horaria; y corrección de alteraciones electrolíticas (K, Mg y Ca) y metabólicas. En casos de valores de glucemia de >250 control con bomba de insulina. 322
Reanimación inicial con 20 ml/kg/hr de líquido durante 60 a 90 minutos, continuar con 250 a 300 ml de líquidos por hora suelen ser necesarios para las 48 horas. Mantener un ritmo diurético de más de 0,5 ml/kg/hr. Un bajo volumen de orina puede reflejar una necrosis tubular aguda. El ritmo de hidratación se debe guiar en base a los valores de urea y hematocrito obtenido a las 24 hs. Solución salina o Ringer Lactato (cuidado si hay hipercalcemia). Hidratación agresiva es importante debido a la formación de 3 espacio en la PA. En los casos severos es necesario el monitoreo continuo y puede requerir soporte respiratorio. La derivación a UTI está indicada: RANSON 3. APACHE 9. SOFA 4. En cuanto al manejo del dolor en los casos PA severa se prefiere fentanilo y en PA leve se puede administrar meperidina. No hay evidencia clínica de que la morfina cause o empeore una pancreatitis o colecistitis. La PA leve los días de ayunos son pocos (<5) por lo que no necesitan apoyo nutricional. La PA severa el ayuno es prolongado y requiere nutrición enteral o parenteral. Se prefiere la vía enteral ya que ha demostrado disminución significativa de la mortalidad, disfunción orgánica múltiple, infecciones sistémicas, y la necesidad de cirugía. La nutrición parenteral debería iniciarse en pacientes que no toleran la alimentación enteral (vómitos o diarrea) o en los que los objetivos nutricionales no se puede llegar en dos días. La vía oral se debe comenzar cuando el paciente tenga menos dolor y la tolere. La antibioticoterapia es uno de los puntos de mayor controversia actual respecto al tratamiento de la pancreatitis. Los antibióticos profilácticos disminuyen la mortalidad en pancreatitis aguda severa, pero no la tasa de necrosis infectada. En caso de prescribirse, no deberá ser por más 7 a 10 días para evitar una superinfección fúngica, especialmente por Candida spp, aunque esto también está bajo discusión; de acuerdo con esto, tampoco se recomienda el fluconazol profiláctico. Complicaciones locales: Necrosis: La necrosis pancreática se puede infectar en 1/3 de los pacientes y es la mayor causa de morbimortalidad en estos. Puede aparecer temprano y es más común después del día 10 de PA. Suelen ser monomicrobianas (75%). Se deben a translocación bacteriana, los principales agentes son la E. coli, Pseudomonas, Klebsiella y Enterococcus. Las infecciones por cocos positivos y hongos son raras; usualmente son causadas por el uso de ATB profilácticos por 10 a 14 días El uso de ATB profilácticos es controvertido. Quienes lo recomiendan lo indican en PA con necrosis de >30% con Imipenen por 7 a 10 días. Imipenem (0.5 g c/6 h) o meropenem (0.5 g c/8 h) son los de mejor penetrancia. La punción guiada por TAC está indicada en los casos de PA necrotizante que se sospeche de infección o en casos en que a pesar de la profilaxis no mejora el cuadro. Tiene un 10% falso negativos. En caso de ser positiva se realiza necresectomía y si es negativa, se tomará conducta expectante. La necrosectomia puede ser a cielo abierto o por métodos poco invasivos. Precoz o tardía. Pseudoquiste: Formación de densidad liquida, caracterizada por la presencia de una pared de tejido fibroso o de granulación que aparece no antes de las 4 semanas del inicio de los síntomas. El diagnostico es por ecografía o TAC y generan dolor. Se realiza drenaje en los mayores de 5 cm o si permanecen más de 6 semanas. Mortalidad del 60% si hay hemorragia o rotura. Abscesos: Colección circunscripta de pus, en el páncreas o en su vecindad que aparece como consecuencia de una PA. Aparecen dentro de las 4 a 6 semanas. Requieren tratamiento ATB y drenaje percutáneo asociándose a baja mortalidad. Ascitis: 323
Exudado con amilasa del liquido mayor a 1000 U/L. Generalmente secundario a rotura del pseudoquiste o del propio conducto pancreático. TTO con octeotride, drenaje y cirugía. Tratamiento etiológico de la PA biliar: Se indica extracción del lito. CPRE está indicada dentro de las 24hs en pacientes con colangitis y dentro de la 72 hs en paciente que persisten con cálculos en la vía biliar. La colecistectomia se indica en toda PA biliar, en el caso de las leves dentro de la semana y en los graves más tarde. El riesgo de repetir el episodio dentro de los 3 meses es del 50%. Se debe realizar colangiografía para evaluar litos en el conducto común. PA alcohólica: Se debe cesar el consumo de alcohol y evaluar signos pancreatitis crónica. Bibliografía Tadairo Takada. Guidelines for the management of acute pancreatitis: cutting-edge information.2006. Raffaele pezzilli, Lorenzo Fantini, Antonio Maria Morselli, Labate. New Approaches for the treatment of acute pancreatitis.2006. Stephen J. Pandol, Acute pancreatitis: Bench to the bedside. Reviews in basic and clinical gastroenterology. 2007. 324