Colestasis Dr. Eduardo Vázquez Mora
Introducción Colestasis Defecto en la excreción biliar acompañado de síntomas y signos clínicos como el prurito y la ictericia, así como trastornos bioquímicos como elevación de la fosfatasa alcalina (FA) Se distingue entre colestasis intra y extrahepática
Bioquímica Fosfatasa alcalina FA Bilirrubina total BT Directa BD 5 -Nucleotidasa (5'-NT) Gamma Glutamil transpeptidasa GGT
Clínica Ictericia Coluria Acolia Prurito A partir de 3 mg Estudio de la vía biliar Ultrasonido Colangioresonancia
Colangiografía endoscópica? Complicaciones Pancreatitis en 1.6%-15.7% Hemorragia en 1.3% Perforación en 0.1-0.6%
Colangiografía endoscópica?
Intrahepática Cirrosis biliar primaria (CBP) Inflamación portal, necrosis del epitelio biliar y destrucción de los conductos biliares interlobulares y septales Mujeres entre 40 y 65 años Anticuerpos anti-mitocondriales AMA Síndrome colestásico franco Tratamiento Ácido ursodesoxicólico a 15mg/Kg
Colangitis esclerosante primaria (CEP) Obliteración fibrosa progresiva del árbol biliar, intra y extrahepático Varones de 40 años Enfermedad inflamatoria intestinal Entre el 26-85% de los pacientes presentan anticuerpos contra el citoplasma perinuclear de neutrófilos
Colangitis autoinmune Criterios clínicos y bioquímicos de colestasis e histología compatible con CBP, pero con negatividad de los anticuerpos AMA Hasta en un 95% de los casos existen anticuerpos antinucleares (ANA ) y/o anticuerpos contra el músculo liso (ASMA)
Colestasis por medicamentos Es frecuente en pacientes de edad avanzada Los fármacos pueden producir daño hepático, habitualmente mediante un mecanismo inmunoalérgico
Nutrición parenteral total (NPT) El mecanismo por el que la NPT puede causar colestasis es múltiple: La administración de soluciones concentradas de glucosa y aminoácidos disminuyen el flujo biliar El ayuno disminuye la excreción de ácidos biliares y el sobrecrecimiento bacteriano Posible coexistencia de infecciones y toxicidad por fármacos
Infecciones bacterianas Colestasis en pacientes con septicemia varía entre el 1 y el 34% Efecto de toxinas bacterianas y citoquinas Alteración en el transporte de la bilirrubina Disminución del recambio de ácidos biliares Aumento de la permeabilidad biliar y disminución del flujo biliar
Extra Hepática Litos Colesterol Mixtos Pigmentados 90%
Cólico biliar Fisiopatología Obstrucción intermitente del cístico Sin inflamación vesícula Biliar Síntomas Dolor visceral intenso, localizado en epigastrio que aumenta de intensidad en 15 min y permanece de 1 a 3 horas Gas, distensión, flatulencia
Exploración física Normal Laboratorio Generalmente normales Patrón colestásico Coledocolitiasis Diagnóstico Ultrasonido Cólico biliar
Colecistitis aguda Fisiopatología Cálculo impactado en el conducto cístico Inflamación de la mucosa vesicular Infección bacteriana secundaria en 50% casos Síntomas 70% dolor cólico biliar Cambia de epigastrio a cuadrante superior derecho, espalda, hombro Náusea Dolor dura más de 6 horas
Exploración Febril de bajo grado Signo de Murphy Laboratorios 12 a 15 mil con bandemia Diagnóstico Ultrasonido Gammagrama Colecistitis aguda
Fisiopatología Coledocolitiasis Obstrucción del colédoco Síntomas En ocasiones asintomática Difícil de diferenciar del cólico biliar Predispone a colangitis y pancreatitis Exploración física Ictericia y dolor
Coledocolitiasis Laboratorio Elevación de bilirrubina y fosfatasa alcalina Bilirrubina más de 10 mg maligno? Pico de transaminasas o amilasa Paso piedra Tratamiento CPRE
Insisto
Colangitis Fisiopatología Cálculo impactado en el conducto colédoco que causa estasis de bilis Superinfección bacteriana de la bilis estancada Síntomas Triada de Charcot: Dolor, ictericia y fiebre Confusión mental y letargo sugiere bacteremia
Exploración física Colangitis Fiebre en 95% Hipersensibilidad en cuadrante superior derecho 90% Ictericia 80% Signos peritoneales en 15%
Colangitis Laboratorios Leucocitosis en 80% Bandemia en el resto Bilirrubina Más de 2 mg Elevación de FA Hemocultivos positivos Tratamiento CPRE Descompresión Antibioticoterapia
Cáncer en los conducto biliares Fisiopatología Estado de portador crónico bacteriano o parasitario Inflamación crónica Síntomas Ictericia obstructiva progresiva Indolora Acolia 20% colangitis bacteriana
Cáncer en los conducto biliares Exploración Ictericia obstructiva Vesícula palpable Laboratorios Bilirrubinas más de 12 mg Elevación de fosfatasa alcalina con cambio mínimo en transaminasas