METABOLISMO HIDROSALINO Dr. José I. Alvez da Cruz Depto. Fisiopatología Abril. 2012
MEDIO INTERNO Claude Bernard. 1813-1878
HOMEOSTASIS -Característica de un organismo vivo, a través de la cual se regula el ambiente interno para mantener una condición estable y constante. -Los múltiples ajustes dinámicos del equilibrio y los mecanismos de Walter B. Cannon. 1871-1945 autorregulación hacen posible la homeostasis. Un fallo en la homeostasis deriva en un mal funcionamiento de los distintos órganos.
AGUA CORPORAL TOTAL -Medio interno: líquido intersticial; sangre; linfa.
meq /l ESQUEMA DE GAMBLE 180 160 140 HCO 3-120 100 80 Cl - Cl - Cl - PO 4 3-60 40 20 0 HCO 3 - A - Pr - HCO 3 - Pr - A - Pr - A - Plasma Intersticio Célula -Plasma LEC: catión vs anión principal -Proteínas plasmáticas son responsables de distribución iónica desigual entre distintos compartimientos.
COMPOSICIÓN DE LÍQUIDOS CORPORALES LEC (plasma + intersticial) Na +...142mEq/l K +...4mEq/l Ca ++...2.4mEq/l Cl -...103mEq/l HCO 3-...28mEq/l Fosfatos...4mEq/l Glucosa...90 mg/dl Aminoácidos...30 mg/dl LIC Na +...10mEq/l K +...140mEq/l Ca ++...0.0001mEq/l Cl -...4mEq/l HCO 3-...10mEq/l Fosfatos...75mEq/l Glucosa...0 a 20 mg/dl Aminoácidos...200 mg/dl
MECANISMOS HOMEOSTÁTICOS -Temperatura: 37 C -ph: 7,35-7,45 -Bicarbonato: 28mEq/L -Glicemia: 0,80g/L -Sodio: 135-145mEq/L -Potasio: 3,5-5,5mEq/L Límites de letalidad
ANÁLISIS A METABOLISMO DEL SODIO A1. MECANISMOS DE REGULACIÓN A2. ALTERACIONES B METABOLISMO DEL AGUA B1. MECANISMOS DE REGULACIÓN B2. ALTERACIONES
Osmosis: flujo de agua a través de una membrana semipermeable desde un compartimento donde la concentración de solutos es más CONCEPTOS baja hacia otro donde la concentración es mayor soluto Movimiento de agua Osmolaridad: depende del nº de partículas y se expresa en mosm/l Cuando la membrana es impermeable al soluto y permeable al agua
TONICIDAD Las soluciones hipertónicas son aquellas, que con referencias al interior de la célula, contienen mayor cantidad de solutos. Las hipotónicas son aquellas, que en cambio contienen menor cantidad de solutos. Las soluciones isotónicas tienen concentraciones equivalentes de solutos y, en este caso, al existir igual cantidad de movimiento de agua hacia y desde el exterior, el flujo neto es nulo hipotónicas
VOLUMEN vs OSMOLARIDAD - REGULACIÓN
METABOLISMO DEL SODIO
CONTRACCIÓN DE VOLUMEN - SENSORES
CONTRACCIÓN DE VOLUMEN PRESIÓN ARTERIAL PULSO FC PIEL Y MUCOSAS PESO DIURESIS
EFECTORES - SRAA Mecanismo para conservación del LEC. Estímulos para Renina: cambios de presión en arteriola aferente; tono simpático (estímulo -adrenérgico); disminución de sodio en mácula densa; otras sustancias
EFECTORES ANGIOTENSINA II -Efectos: receptores AT1 y AT2. Vida media corta (angiotensinasas). -Estimula reabsorción de sodio y agua. -Vasoconstricción arteriolar predominio arteriola eferente. -A través de AT1 estimula cotransportador Na/H en túbulo proximal. -Potente vasoconstrictor arterial sistémico. Estimula sed. -Estimula liberación de aldosterona.
PROSTAGLANDINAS OTROS EFECTORES ENDOTELINA
ADH -Estimula receptor V2 del túbulo colector renal y promueve inserción de canales de agua (Aquaporin-2) reabsorción H2O libre de solutos.
EFECTOS DE SUPRESIÓN DE ADH/SED
PÉPTIDO NATRIURÉTICO ATRIAL -Sintetizado y almacenado en vesículas. -Acción: 3 receptores A (alta afinidad, + GMPc), B, C. -En túbulo colector: actividad del canal de Na amiloridesensible (natriuresis). -Efecto vasodilatador. Contrarresta SNS.
EXPANSIÓN DE VOLUMEN - EDEMAS -Exceso NaCl: aumento del LEC Expansión de volumen (limitada/no limitada)
EXPANSIÓN DE VOLUMEN - ETIOLOGÍAS -Mecanismos: filtrado plasma-intersticio/retención Na-H2O. -Otras causas.
METABOLISMO DEL AGUA
METABOLISMO DEL AGUA
NORMAL
ADH
ADH -Síntesis: núcleos supra-óptico y paraventricular. -Estímulos diversos: 1- Osmóticos; 2- No Osmóticos. -Efecto antidiurético: T. Colector renal ( P al H2O). -AVP posee 2 tipos de receptores: V1a y V2 acoplados a prot. G. -V1a-r: en músculo liso vascular vasoconstricción (menor efecto que Angiotensina II). -V2a-r: en membrana de T. Colector.
Greenberg & Verbalis. Kidney International (2006) 69, 2124 2130.
SED -Umbral de Osmolaridad (280-298mOsm/Kg).
Robertson et al. American Journal of Medicine, 1982; 72:339
ADH ESTÍMULO NO OSMÓTICO Dunn et al. Journal of Clinical Investigation, 1973; 52:3212
ADH ESTÍMULO NO OSMÓTICO
BALANCE SODIO - REGULACIÓN
METABOLISMO DEL AGUA - HIPONATREMIA
METABOLISMO DEL AGUA - HIPONATREMIA [Na + ]p < 135 mmol/l AHE más común en hospitalizados 1, incluso em UCI 2,3 Incidencia = 15-30% Hiponatremia aguda severa está asociada a morbi-mortalidad Estudio em UCI em Liverpool-UK: Na < 125 mmol/l aumento significativo en mortalidad intra-hospitalaria (OR 4,4; P < 0,0001) 4 Hiponatremia crónica: > mortalidad en algunas situaciones clínicas (ej. ICC, mal pronóstico en Insuficiencia Hepatocítica) Corrección intempestiva de hiponatremia crónica déficits neurológicos irreversibles / muerte 1. Upadhyay A et al: Incidence and prevalance of hyponatremia. Am J Med 119:S30 S35, 2006 2. Patel GP et al. Recognition and treatment of hyponatremia in acutely ill hospitalized patients. Clin Ther. 2007 Feb;29(2):211-29. 3. DeVita MV et al.: Incidence and etiology of hyponatremia in an intensive care unit. Clin Nephrol 34:163 166, 1990 4. Asadolahi K et al. Laboratory risk factors for hospital mortality in acutely admitted patients. QJM. 2007 Aug;100(8):501-7.
METABOLISMO DEL AGUA - HIPONATREMIA Clasificación. Na plasmático: principal determinante de Osm plasmática efectiva (2x [Na + ] + glicemia/18). Osm plasmática: interfiere en volumen del LIC. Regulación de Osmplasmática a través de ajustes em el metabolismo del H2O. Hiponatremia: alteración del metabolismo del H2O y no del metabolismo del sodio. Pese al prefijohipo, se trata de um disturbio de exceso de H2O y no de déficit de sodio. Hiponatremia verdadera = Osm.
METABOLISMO DEL AGUA - HIPONATREMIA Se generan por secreción mantenida de ADH. Estímulo predominante de volumen sobre Osm. VCE (I. Cardíaca, S. Nefrótico, Cirrosis hepática). Secreción inadecuada de ADH: SSIADH / neoplasias.
METABOLISMO DEL AGUA - HIPONATREMIA
METABOLISMO DEL AGUA - HIPONATREMIA MANIFESTACIONES CLÍNICAS Adrogue H and Madias N. N Engl J Med 2000;342:1581-1589
METABOLISMO DEL AGUA - HIPONATREMIA HIPONATREMIA HIPOTÓNICA
METABOLISMO DEL AGUA - HIPONATREMIA CAUSAS
METABOLISMO DEL AGUA - HIPONATREMIA RIESGOS DE CORRECCIÓN
METABOLISMO DEL AGUA - HIPERNATREMIA Hipernatremia = Hiperosmolaridad. Por ganancia de Na / Pérdida de Agua. MECANISMO PRINCIPAL: dificultad en el acceso al agua ante pérdidas de volumen. OTROS MECANISMOS: -Diabetes Insípida Central (déficit real ADH). -Diabetes Insípida Nefrogénica (déficit acción renal).