SUMISIÓN QUÍMICA Y DROGAS QUE BAJAN EL NIVEL DE CONCIENCIA
ESPECTRITO JR Y PARKITA, LOS MINILUCHADORES, MUERTOS A CAUSA DE LAS GOTERAS
INTRODUCCIÓN SUMISIÓN QUIMICA: administración de sustancias psicoactivas a una persona, sin su conocimiento, con fines delictivos o criminales. La agresión sexual el lo más común También: cometer robos o para sedar niños
SUMISIÓN QUÍMICA Actúan rápido, síntomas poco característicos. Difícil detección por la victima: insípidos, incoloros, inodoros Producen anestesia anterógrada, sedación, desinhibición y pueden tener efectos alucinógenos Las más frecuentes: alcohol, benzodiacepinas y GHB. También: THC, cocaína, zolpidem, MDMA, ketamina, fentanilo, LSD, atropina.
CASO CLÍNICO Varón de 54 años, bebedor de fin de semana, fumador 20 cigarros/día Traído por SAMUR por haberlo encontrado caído en la calle con bajo nivel de conciencia Glasgow 10-12, hipotónico, sin focalidad NRL. Se administran antídotos a dosis máximas sin respuesta, analítica normal.
Tras 2 horas de observación despierta: No recuerda lo sucedido No encuentra la cartera ni las llaves del coche Refiere alterne con prostituta Hipótesis diagnostica?
GHB ácido Gammahidroxibutírico Éxtasis líquido Anestésico en los 60-70 Consumo recreativo en España desde 2000, intoxicaciones masivas en 2005 No es el éxtasis anfetamínico
FARMACODINÁMICA Dos tipos de receptores: R. GHB (glutamato): excitador R. GABA: inhibición. Compite con GABA y es responsable de efecto sedante.
TOXICOCINÉTICA 100% vo, de rápida absorción (máx. concentración en sangre en 30 min) Atraviesa rápidamente la BHE y BP Interviene la ADH hepática Se elimina por vía urinaria 1% A las 6h no se detecta en sangre y a las 12h tampoco en orina
CLÍNICA: dosis dependiente BAJAS: predomina activación R. GHB: Euforia, embriaguez, perdida del control emocional, afrodisiaco ALTAS : R GABA Coma inducido (anestésico general).hipotonia y arreflexia. 2-3h de duración Recuperación espontánea. Frecuente agitación posterior. Descrito síndrome de abstinencia y Wernicke-Korsakoff Potenciador de otras drogas sedantes
DIAGNÓSTICO De sospecha Actitud recreativa + coma No se determina con medios convencionales Se puede determinar con cromatografía de gases
TRATAMIENTO SOPORTE y monitorización del coma Atención a la vía aérea No utilizar flumazenilo ni naloxona Fisostigmina no demostrada
KETAMINA Anestésico usado en los 70, desechado por efectos secundarios Como droga de abuso se usa en polvo desecado esnifado o fumado. No se absorbe por v.o. Se elimina por vía renal
CLÍNICA Bajo nivel de conciencia Estado disociativo: posibilidad de desencadenar un brote psicótico Neurotoxicidad: temblores, espasticidad, hipertonía, rigidez Descarga adrenérgica Flashback frecuente Posible distress respiratorio
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO Sospecha No es determinable Tratamiento de soporte
Varón de 27 años Inconsciente y con cianosis en mucosas QUÉ HACEMOS?
ANANMESIS y EXPLORACIÓN FÍSICA ANAMNESIS Ineficaz. Viene acompañado? EXPLORACIÓN FISICA Constantes: TA 120/70mmgh, FC 95 lpm, FR 10 rpm, SatO2 basal 94% Pupilas: Miosis normorreactiva Cardiopulmonar: respiración superficial. Auscultación normal- Extremidades: estigmas de venopunción Y AHORA QUÉ?
INTOXICACIÓ N POR OPIACEOS Papaver Somniferum Extremo oriente. Afganistan Opiáceos: familia compleja, incluidos los sintetizados quimicamente: Morfina
FISIOLOGIA Actúan en SNC, en los mismos receptores que los péptidos endógenos: endorfinas, dinorfinas y encefalinas MU: miosis, depresión respiratoria, analgesia, euforia DELTA: analgesia KAPPA : analgesia y sedación EPSILON
Pueden ser: AGONISTAS: morfina, heroína, petidina, metadona, fentanilo, dextropropoxifeno AGONISTAS PARCIALES: buprenorfina AGONISTAS/ANTAGONISTAS: pentazocina ANTAGONISTAS: naloxona, naltrexona
METABOLISMO Variable y complejo, depende de cada opiáceo En resumen: Metabolización hepática Eliminación por orina Atraviesan fácilmente BHE y placentaria.
EFECTOS CLÍNICOS SNC: Potentes analgésicos periféricos y centrales Euforia-disforia Bajo nivel de conciencia (sobredosis) Miosis Nauseas y vómitos Respiratorios: Sedación del centro respiratorio
Cardiovascular: Vasodilatación Hipotensión Gastrointestinal: Disminución de la motilidad intestinal Endocrino: Disminuye ACTH Alteración de hormonas sexuales: disminuye libido y función reproductora
INTOXICACIÓN COMA DEPRESIÓN RESPIRATORIA MIOSIS DISTRESS NO CARDIOGÉNICO BRADICARDIA, HIPOXIA, HIPERCAPNIA
DIAGNOSTICO CLÍNICO y de sospecha Determinación de tóxicos en orina Valoración de metabolitos (metadona, 6MAM, EDDP) Se puede determinar en pelo y sudor con valor médico-legal
TRATAMIENTO SOPORTE VITAL: ABC A: Airway B: BREATHING C: Circulatory Volumen Tratamiento de posible anafilaxia Tratamiento de vómitos
ANTIDOTO NALOXONA: Bolo 0,2-0,4mg iv, hasta 0,8mg si depresión respiratoria y perfusión si se confirma la intoxicación. Máximo 10mg/día. Mantenimiento hasta Glasgow 10-12 La acción antagonista dura 10-20 min Puede precipitar síndrome de abstinencia agudo de minutos-horas
SÍNDROME DE ABSTINENCIA Deprivación brusca de opiáceos Clínica: Agitación psicomotriz, midriasis, piloerección, dolor abdominal, diarrea, vómitos Tratamiento: BDZ y dextropropoxifeno Proponer desintoxicación
Mujer de 25 años SUMMA por intento de autolisis QUE HACEMOS?
ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN FÍSICA Somnolienta, desorientada, dificultad en la articulación del lenguaje Refiere ingestión de unas 30 pastillas de tranquilizantes y otras que tenia por ahí, que le ha recetado su médico pero que no se acuerda. Constantes mantenidas y exploración física normal, pero progresivamente se va quedando más dormida
BDZ BENZODIACEPINAS Sustituyen a los barbitúricos por su mejor perfil de seguridad. Amplio consumo en la población general y como droga de abuso Familia muy amplia
UTILIDAD CLÍNICA Reducción de la ansiedad y la agresión Sedación e inducción al sueño Reducción del tono y coordinación musculares Anticonvulsionante
MECANISMO DE ACCIÓN Actúan selectivamente sobre receptores GABA: aumentan la afinidad de GABA por su receptor, por lo que aumentan la respuesta. El flumazenilo es un antagonista competitivo de GABA.
FARMACOCINETICA Buena absorción vo. Administración iv e intramuscular (absorción lenta) Unión a proteínas plasmáticas y alta liposolubilidad: se acumulan gradualmente en grasa. Se metabolizan en el hígado y se excretan en orina. El envejecimiento afecta su metabolización aumentando su efecto: confusión y somnolencia insidiosa. Se clasifican en función de la duración de su acción
CLASIFICACIÓN CORTA: 5-20h: Alprazolam, Loracepam, Oxacepam Uso: ansiolítico, hipnótico INTERMEDIA: 20-40h: Clonacepam, Bromazepam Usos: ansiolítico, neurosis (TOC, hipocondría, fobia ) LARGA: 40-200h: diacepam, cloracepato, Usos: ansiolítico, anticonvulsionante, relajante muscular, deprivación alcoholica (cloracepato)
INTOXICACIÓN La ingesta de 15-20 veces la dosis terapéutica: depresión del SNC: somnolencia, disartria, ataxia, diplopia, hiporreflexia y coma. Mas de 100 veces la dosis terapéutica: hipotensión y depresión del centro respiratorio Gran potenciación del efecto NRL con alcohol y otros depresores del SNC
TRATAMIENTO Vigilancia respiratoria, circulatoria y NRL y tratamiento de las complicaciones Carbón activado y vaciamiento gástrico solo en las primeras horas postingesta Antídoto
FLUMAZENILO Antagonista competitivo de alta afinidad. Indicado para revertir el coma Bolos de 0,25mg/min iv. Vida media de 1h: repetir bolos o perfusión iv: 0.25mg/h Puede desencadenar síndrome de abstinencia y cuadro convulsivo
BARBITÚRICOS En desuso, solo están comercializados el fenobarbital (anestésico) y primidona. Dosis potencialmente letal 6-10g de fenobarbital, por depresión del SNC y miocárdica. Puede producir EAP no cardiogénico.
TRATAMIENTO NO TIENE ANTÍDOTO Medidas de soporte Vaciado gástrico y carbón activado Diuresis forzada alcalina si los valores plasmáticos son superiores a 75ml/dl Hemodiálisis en casos muy graves si fenobarbital mayor a 100ml/dl
CASO CLINICO 1 Varón de 30 años. ADVP Traído por el SAMUR con Glasgow 3 Administrado 2 bolos de naloxona y uno de flumazenilo. No recupera conciencia. qué hacemos?
GLUCEMIA GLUCEMIA VENOSA: 45mg/dl Asocia intoxicación etílica.
CASO CLINICO 2 Mujer de 21 años Traída por el SAMUR, glasgow 12 (O3 V4 M5). Lo último que recuerda es tomar una copa en un bar. A su llegada a urgencias presenta saturación O2 basal de 91% y trabajo respiratorio Diagnostico diferencial? Que pruebas solicitamos?
PNEUMONIA ASPIRATIVA