Tromboembolismo pulmonar Consiste en el enclavamiento en las arterias pulmonares de un trombo desprendido (émbolo) desde alguna parte del territorio venoso. CAUSAS Aunque el origen del émbolo puede ser una trombosis venosa de localización diversa, en la mayoría de los casos (90-95%) se trata de una trombosis venosa profunda (TVP) de las extremidades inferiores, a menudo asintomática. TVP La presencia de un trombo (habitualmente compuesto por fibrina, plaquetas y hematíes) y la respuesta inflamatoria Trombosis Venosa o Tromboflebitis La reacción inflamatoria puede ser mínima o bien producir edema y pérdida del endotelio. TVP La mayoría de las TVP se producen por debajo de la rodilla. Habitualmente el trombo es lisado en otros menores que se disuelven espontáneamente en el torrente sanguíneo, produciéndose el restablecimiento del flujo en 10 días.
INFLAMACION UNILATERAL DE LA PIERNA, AUMENTO DE LA TEMPERATURA ERITEMA. DISTENSION DE VENAS SUPERFICIALES SINTOMA MAS FRECUENTE: DOLOR EN PANTORRILLA FISIOPATOLOGIA Presentación clínica TEP: Disnea súbita o empeoramiento de disnea preexistente (82%) Dolor pleurítico (49%) Tos (20%) Sincope (14%) Hemoptisis (7%) Dolor en MI Edema en MI La muerte súbita es la manifestación clínica inicial en aproximadamente el 25% de los pacientes con embolismo pulmonar. EXAMEN FÍSICO TEP Inespecífico TVP Edema de MI Venas superficiales visibles (no varicosas) Dolor en trayecto venoso FACTORES DE RIESGO PARA TROMBOEMBOLISMO VENOSO Edad mayor de 40 años Historia de TVP previo Cirugía que requiera mas de 30 minutos de anestesia Prolongada inmovilización ACV Tabaquismo Insuficiencia cardíaca congestiva Cáncer Fractura de pelvis, fémur o tibia Obesidad Embarazo o puerperio Terapia estrogénica (incluye ACO) Enfermedad inflamatoria intestinal
Hiperhomocisteinemia CRITERIOS RESPIRATORIOS Disnea aguda o empeoramiento de disnea crónica Dolor pleurítico Dolor toráxico que no es pleurítico ni retroesternal Saturación de oxígeno <92% con aire que corrige menos del 40% con O2 Hemoptisis Frote pleural MÉTODOS DIAGNÓSTICOS Laboratorio: Dímero D Gasometría arterial Marcadores cardíacos (troponinas y BNP) ECG Imágenes: Rx torax Centello V/Q Arteriografía pulmonar Ecografía Doppler de miembros inferiores Otros: Ecocardiograma, TAC helicoidal, Angioresonancia, Venografía, AngioTAC con multidetectores DÍMERO D Es un producto de degradación de la fibrina cuando ya se ha unido por puentes, como consecuencia de acción de la plasmina. Especificidad menor en pacientes >60 años. Falsos positivos: cáncer, CID, infecciones severas, trauma, cirugía, vasculitis, otras enf vasculares. No se pueden extrapolar los resultados de una técnica a otra. Concordancia látex y ELISA 80% DÍMERO D Un valor mayor de 500 mediante ELISA tiene una sensibilidad de 98-100% y una especificidad del 35-40% para TVP-TEP. También esta elevado en enfermedades que se confunden con TEP: IAM, neumonía, pacientes con cáncer y postquirúrgicos TRATAMIENTO HNF 5000 UI sc cada 8 hs.
Enoxaparina 40 mg sc cada 24 hs Dalteparina 5000 UI sc cada 24 hs Medias de compresión. Compresión neumática intermitente para pacientes con contraindicación de anticoagulación. Considerar combinar profilaxis farmacológica y mecánica para pacientes de alto riesgo. Considerar ecografía de miembros inferiores para pacientes en UTI CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS DE ANTICOAGULACION CON HEPARINA Hemorragia activa severa Hipersensibilidad a la heparina Trombocitopenia inducida por heparina Tto con trombolíticos en las últimas 24 hs. Hemorragia intracraneal reciente El sangrado severo por Heparina no fraccionada debe ser tratado con Protamina, terapia transfusional y de soporte. 1 mg de Protamina antagoniza 100 UI de heparina no fraccionada. ANTICOAGULANTES ORALES WARFARINA (Aldocumar ): 5mg/día ACENOCUMAROL (Sintrom ): 2-3 mg/día (durante 4-5 días solapado con la heparina hasta RIN en rango (2-3) durante 2 días seguidos). Complicaciones durante el tto con ACO: Hemorragias Necrosis de piel Sd del dedo azul Menos importantes: alopecía, osteoporosis, molestias gastrointestinales y rash. Embarazo: cambiar por HBPM FÁRMACOS FIBRINOLÍTICOS: inciden directamente sobre el coágulo. La disolución del coágulo es mucho más rápida y completa en los pacientes tratados con fibrinolíticos que con heparina, pero la mortalidad es la misma, el riesgo de hemorragia, mayor y el coste económico, mucho más elevado. Los FILTROS EN VCI están indicados en pacientes en los que la anticoagulación está contraindicada, en los que repiten episodios de TEP a pesar de estar correctamente anticoagulados y en los que serán sometidos a embolectomía a cielo abierto.
PROFILAXIS Las medidas profilácticas pueden ser físicas o farmacológicas. Las físicas consisten en deambulación, medias de compresión gradual y compresión neumática intermitente en las piernas; actúan evitando estasis venosa aumentando el retorno venoso Las medidas farmacológicas consisten en heparina no fraccionada a bajas dosis, HBPM y dicumarínicos; actúan impidiendo la activación de la coagulación. La HBPM es la forma más eficaz y segura por lo que su empleo se ha generalizado. Como norma se debe intentar siempre la deambulación temprana. Los que deban permanecer en reposo y presenten alguno de los factores de riesgo de TVP citados, deben recibir, HBPM mientras dure la inmovilización El riesgo de TEV persiste luego del alta hospitalaria, especialmente en pacientes postquirúrgicos. Varios estudios proponen extender la profilaxis por 4 a 6 semanas en pacientes sometidos a cirugía oncológica u ortopédica. Situación clínica ICC, Enfermedad respiratoria, Ptes. En UTI Ptes de Cirugía riesgo moderado Ptes de Cirugía riesgo alto (Urológicas y ginecológicas) Artroplastias (Continuar por 10 días luego de la cirugía) Recomendación Más medios físicos ACO (RIN 2.5) Fractura de cadera Politraumatizados ACO (RIN 2.5) Más medios físicos