Fotoenvejecimiento. Qué es?

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Óscar Pérez Ramos
hace 8 años
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1 Fotoenvejecimiento Qué es?

2 El Envejecimiento se puede definir como aquel proceso de disminución progresiva en el funcionamiento máximo y la capacidad de reserva de todos los órganos de nuestro organismo. Cuando a este proceso de envejecimiento intrínseco se le agrega a la piel aquel del daño de la radiación ultravioleta en forma crónica recibe el nombre de Foto-envejecimiento.

3 Fotoenvejecimiento es la superposición de los cambios crónicamente inducidos por la radiación ultravioleta con los del envejecimiento cronológico.

4 Más allá de la repercusión psíquica en sus portadores y de las especulaciones comerciales que mueven un mercado estético de alrededor de diez billones de dólares con los anti-ageing, el fotoenvejecimiento es muy importante por su rol, no totalmente esclarecido, en la fotocarcinogénesis.

de diez billones de dólares con los anti-ageing, el fotoenvejecimiento

5 Fuentes de Especies Reactivas de Oxígeno cutáneas Endógenas: enzimas (xantino-oxidasa) células (neutrófilos) procesos patológicos Exógenos: polución ozono radiación ionizante-uv tabaco

6 Las radiaciones UV producen ERO que activan los receptores activos de la superficie celular, incluyendo receptores de crecimiento epidérmico, interleukina 1, insulina, factor de crecimiento de queratinocitos, TNF alfa.

incluyendo receptores de crecimiento epidérmico,

7 Esta activación conlleva, con una señalización intra-nuclear a estimular quinasas que inducen una transcripción del complejo nuclear AP-1. A su vez los ERO dañan la membrana lipídica y causan la eliminación de ceramidas por aquella activación. El ácido araquidónico eliminado por la oxidación de los lípidos de las membranas celulares se convierte, por acción de una ciclo-oxigenasa, en prostaglandinas que promueven el reclutamiento de células inflamatorias en el área.

A su vez los ERO dañan la membrana lipídica y causan la eliminación de ceramidas por aquella activación.

8 Radiación Ultravioleta 1- Induce formación de especies reactivas de oxígeno 2-Daño DNA 3-Aumenta las interleuquinas 1 y 6 en los queratinocitos 4-Induce formación de las sun-burn cells 5-Estimula la producción de colagenasas 6-Disminuye la formación de antioxidantes

queratinocitos 4-Induce formación de las sun-burn cells 5-Estimula

9 Mecanismos que llevan al fotoenvejecimiento Alteraciones de membranas y traducción de señales Daño mitocondrial Oxidación proteica Telómeros y telomerasa

10 Sistemas anti-oxidantes cutáneos Enzimáticos: superóxido-dismutasa catalasa peroxidasas glutatión ubiquinona-reductasa No Enzimáticos: compuestos tiólicos ácido ascórbico tocoferoles vitamina A- beta carotenos ubiquinonas (coenzima Q)

ubiquinona-reductasa No Enzimáticos: compuestos tiólicos

11 Radiación ultravioleta Citoquinas, factores de crecimiento y moléculas de adhesión ERO Factor nuclear de transcripción AP-1 Metaloproteinasas Tabaquismo Disminución del factor transformante beta Disminuye la síntesis de procolágeno y aumenta la degradación de colágeno y elastina

Metaloproteinasas Tabaquismo Disminución del factor transformante

12 SIGNOS CLÍNICOS DE FOTODAÑO 1) Arrugas: el fotodaño produce arrugas profundas y gruesas. Las líneas de expresión facial están muy marcadas (arrugas dinámicas) y la laxitud de los tejidos lleva a la formación de arrugas por flaccidez (arrugas por gravedad). 2) Cambios vasculares: los pequeños vasos de la dermis superior pierden su trama de soporte: se produce ectasia vascular con atrofia de las paredes. Es común el eritema difuso persistente y la presencia de numerosas telangiectasias y en ocasiones, lagos venosos o poiquilodermia de Civatte.

13 3) Atrofia o afinamiento transparencia laxitud - xerosis: se manifiesta clínicamente como: - Piel adelgazada con una red venosa fácilmente visible. - Laxitud (alteración de las fibras elásticas): la piel no vuelve a su lugar luego de ser estirada. - Piel seca, rugosa, descamada y a veces agrietada

- Laxitud (alteración de las fibras elásticas): la piel no vuelve a su

14 4) Discromías pigmentarias: - Melanocíticas: * Efélides: Se desarrollan luego de la exposición a la radiación UV, especialmente en pieles con fototipo I-II. * Léntigos actínicos: Se desarrollan en áreas expuestas y se considera que están directamente ralacionadas con la radiación UVA. - No melanocíticas: Están relacionadas en general con los cambios vasculares.

* Léntigos actínicos: Se desarrollan en áreas expuestas y se considera que están

15 5) Discromías no pigmentarias: Elastoidosis. 6) Hiperplasia sebácea comedones solares cicatrices estrelladas: - Hiperplasia sebácea: afecta la cara, predominantemente la frente. - Comedones solares: aparecen en el área periorbitaria, en personas de edad avanzada en piel expuesta al sol. - Cicatrices estrelladas: posterior a la púrpura de Bateman y/o microtraumatismos (antebrazos).

16 7) Queratosis: están asociadas con el riesgo de carcinoma espinocelular. 8) Neoplasias: los factores de riesgo son piel blanca, dificultad para broncearse, edad avanzada, facilidad para quemarse y quemaduras antes de los 20 años.

18 Cronoenvejecimiento Fotoenvejecimiento E p i d e r m i s - Adelgazamiento con aplanamiento de la unión dermoepidérmica. - Atipía nuclear ocasional. - Tumores queratosis seborreicas. - Menos melanocitos. - Menos células de Langerhans. - Engrosada acantosis. - Atipías, irregularidad en el tamaño de las células, pérdida de la polaridad. - Aumento de los melanocitos. - Disminución de las células de Langerhans. - Léntigos queratosis actínicas tempranas. - Léntigo maligno de Hutchinson.

- Engrosada acantosis. - Atipías, irregularidad en el tamaño de las células, pérdida de la polaridad.

19 Cronoenvejecimiento Fotoenvejecimiento D e r m i s - Atrofia (pérdida de volumen dérmico). - Fibras elásticas: pueden estar aumentadas cierto deterioro. - Glicosaminoglicanos disminuidos. - Celularidad disminuida: fibroblastos y mastocitos disminuidos. - Elastina aumentada. Elastosis. - Glicosaminoglicanos aumentados. - Mastocitos abundantes y parcialmente degranulados. Fibroblastos numerosos e hiperplásios, histiocitos y mononucleares aumentados. - Colágeno disminuido.

- Celularidad disminuida: fibroblastos y mastocitos disminuidos. - Elastina aumentada. Elastosis.

20 Cronoenvejecimiento Fotoenvejecimiento C i r c u l a c i ó n - Disminución de pequeños vasos, afectación de asas capilares subepidérmicas. - Plexos de configuración conservada. - Obliteración vascular, algunos vasos dilatados. - Desaparición de los plexos normales.

subepidérmicas. - Plexos de configuración conservada.

21 PREVENCIÓN N Y TRATAMIENTO Educación Protectores solares Retinoides tópicos: generan cambios tales como: anti-queratinizante inhibe la producción de sebo anti-inflamatorio e inmuno-modulador aumento del colágeno (inhibe la colagenasa) disminuye la elastina anormal (inhibe la elastasa) aumento de la mucina dérmica y epidérmica aumenta las fibras de anclaje aumenta la vascularización dérmica induce la formación del TGF-B que favorece la producción de procolágeno I y III

22 Alfa-hidroxi-ácidos: Derivados lácteos (ác. láctico), de la manzana (ác. málico), de la uva (ác. tartárico y mandélico), del limón ( ác. cítrico), de la caña de azúcar (ác. glicólico) Vitamina C: estimula la biosíntesis del colágeno disminuye las alteraciones de la UVB y por Puva-terapia Vitamina E: protege las estructuras lipídicas y proteicas de la oxidación previene la peroxidación lipídica en epidermis disminuye la depleción del glutation inducida por UV aumenta los niveles de la superóxido dismutasa Furfuril-adenina: mejoraría los radicales libres y la remoción de (cinetina) macromoléculas dañadas

23 Otras medicaciones utilizadas Hormonas Té verde y silimarina Isoflavonas de soja (genisteina) Enzimas reparadoras del daño del DNA (photolyase, T4 endonucleasa V) Idebenona Imiquimod Polifenoles (resveratrol) Lípidos dietéticos Manitol / manosa Ectoina Estrogénos Progesterona Coenzima (Q-10)

24 Mínimamente invasivos: radiofrecuencia botox micro-dermabrasión láser (N-lite) Invasivos: rellenos con colágeno, ácido hialurónico, grasa autóloga láser

25 Bibliografía: a: Yaar M, Gilchrest BA: Photoageing: mechanism, prevention and therapy Br J Dermatol 2007; 157: Mordoh A: Antioxidantes y envejecimiento cutáneo Arch Argent Dermatol 2003; 53; Consalvo L, Dahbar M, Santisteban MM y col: envejecimiento cutáneo Arch Argent Dermatol 2006; 56: 1-15 Youn CS, Kwon SK, Won CH. Et al: Effect of Pregnancy and Menopause on Facial Wrinkling in Women Acta Derm Venereol 20043; 83:

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