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1 caceres1 2/8/7 11:2 Página 1 AUTORES: Ignacio Casado. José María Ramírez. Mar Caballero. Montserrat Gómez. Rosa Expósito. Juan Carlos Portilla. Ana Serrano. Juana Márquez (D.U.E). Juana Jiménez (Trabajadora Social). COORDINACIÓN: José María Ramírez. Ignacio Casado. Agradecimientos: A los ATS/DUE y Auxiliares de Enfermería de la Sección de Neurología. A M.J Ojalvo. A José Cabañas. A nuestros M.I.R actuales y futuros.

2 caceres1 2/8/7 11:2 Página 2 INDICE PROLOGO INSTITUCIONAL. 5 DIAGRAMA DE FLUJO DE LA UNIDAD DE ICTUS. 6 PROGRAMA-MISIÓN. 7 CRITERIOS DE INGRESO EN LA UNIDAD. 8 PROTOCOLOS DE ACTUACIONES MÉDICAS 9 Protocolo de cuidados generales en la unidad de ICTUS. 9 Protocolo de diagnóstico en el AIT e Ictus isquémico. 11 Protocolo diagnóstico del ictus en paciente joven. 14 Protocolo diagnóstico y terapéutico de la hemorragia intraparenquimatosa. 17 Hemorragia Subaracnoidea. 2 Protocolo para la administración de rtpa en pacientes con infarto cerebral en fase aguda 21 Indicaciones y pautas de tratamiento antiagregante, anticoagulante. 26 Protocolo de tratamiento con estatinas. 28 Protocolo de tratamiento neuroprotector del ictus isquémico agudo. 28 Protocolo de diagnostico y tratamiento del deterioro neurológico. 3 Protocolo de actuación ante las complicaciones neurológicas. 32 Hipertensión intracraneal. 32 Crisis epilépticas en Ictus. 33 Manejo de la presión arterial en el ictus. 36 Protocolo de actuación ante las complicaciones sistémicas. 39 Hiperglucemia. 39 Hipertermia. 43 Trastornos hidroelectrolíticos. 43 Protocolo Manejo del dolor. 45 Complicaciones cardíacas. 46 Complicaciones de las alteraciones respiratorias. 49 Infección tracto urinario (ITU). 51 Agitación y síndrome confusional. 52 Complicaciones hemorrágicas. 53 Valoración de la disfagia y pautas de nutrición. 55

3 caceres1 2/8/7 11:2 Página 4 REHABILITACIÓN EN EL ICTUS. 57 DIAGNOSTICOS DE ENFERMERIA Y PLAN DE CUIDADOS EN LA U.I. 61 PROTOCOLO DE INTERVENCION DEL TRABAJADOR SOCIAL EN EL S. NEUROLOGIA. 66 INFORMACION Y EDUCACIÓN SANITARIA. 68 CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA. 71 PROGRAMAS DE SEGUIMIENTO AMBULATORIO. 72 Lista de anexos. 77 Criterios ABCD. 79 Algoritmo de orientación diagnostico-terapéutico del AITE ictus isquémico. 8 Algoritmo para el estudio de la enfermedad isquémica cerebrales el paciente joven. 81 Escalas neurológicas: 82 Escala de ictus del National Institutes of Health (NIHss) 82 Escala Neurológica Canadiense. 84 Escala de Coma de Glasgow. 85 Escala de Hunt y Hess. 85 Escala de Rankin modificada. 86 Índice de Barthel. 87 Escala de disfagia. 88 Gráfica de enfermería: protocolo general. 89 Grafica de enfermería: protocolo específico fibrinolisis. 9 Informe de alta de enfermería. 91 ESTRATEGIA PARA EL MANEJO DEL ICTUS. Declaración de Helsinborg BIBLIOGRAFIA. 93 SIGLAS UTILIZADAS. 95 PRÓLOGO INSTITUCIONAL. Uno de los principales problemas a solucionar por los Sistemas de Salud en todo el mundo es disponer de un sistema bien organizado de atención al paciente que permita dar respuesta a las necesidades de cada enfermo, así como una adecuada utilización de los recursos. La Unidad de Ictus del Complejo Hospitalario de Cáceres se crea para dar respuesta a la atención al paciente con ictus en el Área de Salud de Cáceres. Los recursos no deben aparecen por impulsos o por novedades o tendencias, sino por una adecuada valoración de las necesidades de los ciudadanos y del estudio simultaneo del impacto, en términos de salud, que los mismos van a tener sobre la sociedad. La creación de la Unidad de Ictus es el resultado de una adecuada planificación, gestión de recursos y cooperación entre los distintos profesionales que la conforman y con la administración sanitaria que permitirá reducir los devastadores efectos de esta enfermedad. El Manual de Procedimientos de la Unidad de Ictus de la Sección de Neurología de Cáceres presenta guías para mejorar el manejo del paciente con ictus, incluyendo cuidados de la fase aguda, prevención secundaria, rehabilitación y recomendaciones de la organización y evaluación de esta unidad con el fin de reforzar la calidad asistencial prestada a los pacientes. Este Manual es un instrumento que debe ayudar a los profesionales, gestores y planificadores a tomar decisiones y, estando adecuadamente desarrollado, distribuido e implantado, puede mejorar los resultados clínicos. R. F. Mager indicaba, "si no está usted seguro del lugar donde quiere ir... corre el riesgo de encontrarse en otra parte!". Es evidente que la Sección de Neurología y el resto de profesionales que integran la Unidad de Ictus, junto con otros servicios centrales del Área de Salud de Cáceres, con una incuestionable vocación docente y asistencial, tienen muy clara su finalidad. D. Antonio Arbizu Crespo. Gerente Área de Salud de Cáceres. D. Juan Carlos Escudero Mayoral. Director de Atención Sanitaria. Área de Salud de Cáceres. D. Fausto Sánchez Montero. Director Médico Atención Especializada. Área de Salud de Cáceres Unidad de Ictus. Sección de Neurología Complejo Hospitalario de Cáceres. Manual de procedimientos. 5

4 caceres1 2/8/7 11:2 Página 6 Domicilio PROGRAMA-MISION Unidad de Ictus. Complejo Hospitalario de Cáceres. COMPONENTES 112 Asistencia Educación Investigación Diagrama de flujo de la Unidad de Ictus Código ictus extrahospitalario Código ictus extrahospitalario ATENCIÓN PRIMARIA Sala Urgencias hospitalaria Código ictus intrahospitalario LABORATORIO RADIOLOGÍA NEUROLOGÍA Sala general Unidad de Ictus UVI Cardiología Hematología Neurocirugía Rehabilitación Cirugía Centros sociosanitarios T1, T2, T3 Objetivos Resultados Actividad Efectos Optimizar la función. Minimizar la incapacidad. Minimizar complicaciones Minimizar riesgo de recurrencia del ictus. Promover la satisfacción de los usuarios. Proporcionar el alta del paciente en las mejores condiciones. Mantener estado nutrición. Disminuir las tasas de ITU, TVP, TEP neumonía y sangrado. Tasa de recurrencia del ictus < 1% a los 14 días. Mortalidad 85 %. Rankin 2 en el 7 % de supervivientes. Mantener estancia media en los niveles nacionales. Determinar la satisfacción del mediante encuestas. Protocolos de diagnóstico, tratamiento y alta. Reuniones del equipo multidisciplinar bisemanal Información familiares Reunión Dirección Hospital. Mejorar el conocimiento entre el paciente y su familia sobre los factores de riesgo, prevención y consecuencias del ictus. Mejorar el conocimiento sobre el ictus entre los profesionales sanitarios. Mejorar el conocimiento de los pacientes y sus familias sobre el ictus. Mejorar la comprensión sobre la prevención del ictus, su asistencia e investigación entre los profesionales sanitarios. Reuniones con familiares. Docencia pre/postgrado. Sesiones clínicas. Aumentar el conocimiento sobre el ictus a través de la difusión de información. Publicación de artículos. Comunicaciones a congresos. Obtención de becas. Registros. Ensayos clínicos. Investigación. Publicaciones. Reducir la posibilidad de recurrencia del ictus Aumentar reintegración social Aumentar el nivel de satisfacción con los cuidados médicos entre el paciente y su familia Disminuir el impacto económico del ictus en el sistema sanitario y las familias. ictus A largo plazo Mejorar la calidad de vida de los supervivientes de un ictus y sus cuidadores. 6 Unidad de Ictus. Sección de Neurología Complejo Hospitalario de Cáceres. Manual de procedimientos. 7

5 caceres1 2/8/7 11:2 Página 8 CRITERIOS DE INGRESO EN LA UNIDAD A. Tipo de pacientes: 1. AIT: a) Pacientes con una puntuación 5 en la escala unificada ABCD (anexo 1). b) Pacientes con AIT carotídeo y estenosis 7% por Doppler. c) Pacientes con AIT de origen cardioembólico. d) Pacientes con un AIT que ha recurrido una o varias veces en el último mes. 2. Ictus isquémico establecido a) Cualquier paciente con ictus de territorio vertebrobasilar de hasta 72 h de evolución. b) Pacientes con ictus de territorio carotídeo de < 24 h de evolución. c) Pacientes con ictus de territorio carotídeo de entre h de evolución si no están estables desde el punto de vista neurológico o hemodinámico a juicio del neurólogo de guardia. 3. Ictus hemorrágico: a) Pacientes con ictus hemorrágicos de < 24 h de evolución. b) Pacientes con ictus hemorrágicos de entre h de evolución si no están estables neurológica o hemodinamicamente a juicio del neurólogo de guardia. B. Edad: No hay límite por edad. C. Prioridad: a) Pacientes sometidos a tratamientos de reperfusión. b) Pacientes con ictus de menos horas de evolución. c) Pacientes con ictus de intensidad moderada-grave (con NIH 6-2). b) Pacientes más jóvenes. D. Criterios de no ingreso en la UI. a) Pacientes en coma. b) Pacientes en los que se prevea un desenlace fatal inminente como consecuencia del ictus. c) Pacientes con enfermedades concurrentes graves o esperanza de vida < 1 año. d) Pacientes con demencia moderada-severa. e) Pacientes con déficit residual previo o dependencia previa que ocasionen un Rankin 3. f) Pacientes con criterios de ingreso en la UCI. E. Criterios de traslado UI-Sala de Neurología: a) El paciente se encuentra estable en su estado neurológico y hemodinámico. b) Se ha realizado el estudio neurosonológico para cada tipo de ictus. PROTOCOLO DE ACTUACIONES MÉDICAS PROTOCOLO DE CUIDADOS GENERALES EN LA UNIDAD DE ICTUS El ingreso en la Unidad de Ictus (UI) tiene lugar inmediatamente después de la atención en el Servicio de Urgencias. Las medidas aquí expuestas se cumplirán también durante la estancia del paciente en el área de observación de urgencias. Estas medidas están adaptadas del último documento de la European Stroke Initiative del año 23 y las Guidelines for the Early Management of Adults With Ischemic Stroke publicadas este mismo año. El traslado del paciente a la UI desde el Servicio de Urgencias se realizará lo antes posible una vez ordenado por el neurólogo de guardia y verificada la disponibilidad de cama. El ingreso por razones logísticas se realizará siempre después practicarse el TAC o la RM cerebral en fase aguda. - Reposo en cama con cabecero elevado a 3º. No se iniciará la sedestación en ningún caso, salvo prescripción médica diferente. - Está indicada la oxigenoterapia siempre y cuando el paciente presente una hipoxemia (O2 < 6 mmhg) o una saturación de oxigeno menor al 92%. En los pacientes con OCFA o secreciones se aplicaran medidas especiales. En los pacientes roncadores o con alta sospecha de SAOS se trabaja en un protocolo de actuación conjunto con el Servicio de Neumología. Se valorará por UVI en caso de hipoxemia refractaria al tratamiento (O2 >55 mmhg y SatO2 <85%). - Se mantendrá la dieta absoluta las primeras 24 horas en todos los casos, realizándose test de deglución periódicos desde el ingreso. En ictus graves con afectación de conciencia o presencia disfagia moderada a grave se iniciará nutrición enteral por SNG. La dieta triturada en los casos de disfagia leve y blanda en el resto de los casos (se indicará el tipo de dieta). - En las primeras 24 horas los pacientes recibirán sueroterapia intravenosa, utilizando suero salino 15-2 ml cada 24 h + 1 ampolla de ClK en cada 8 Unidad de Ictus. Sección de Neurología Complejo Hospitalario de Cáceres. Manual de procedimientos. 9

6 caceres1 2/8/7 11:2 Página 1 uno de ellos. Se retirará gradualmente la sueroterapia cuando comience la dieta o la nutrición enteral. El ajuste de líquidos se hará en función del balance hídrico-electrolítico del paciente y de su situación clínica. En protocolos siguientes se describe el manejo en diferentes situaciones clínicas. - Control de constantes, se monitorizará de forma continúa y no invasiva la tensión arterial, ECG, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria y saturación de oxígeno. Se determinará la glucemia capilar cada 6 horas durante las primeras 24 horas, manteniéndolas posteriormente en pacientes diabéticos o glucemias capilares > 12 mg/dl. Control de temperatura cada 4 horas las primeras 48 horas y por turnos el resto de días. Se hará un ECG al ingreso y cada 12 horas y cuando salte el sensor de arritmias de monitorización. - Controles clínicos en la UI, salvo en los casos de procedimientos terapéuticos especiales con protocolos de actuación especificas, las Escalas Canadiense y de Glasgow se realizaran por enfermería al ingreso y cada 4 horas. La Escala NIH se aplicará por el neurólogo de guardia al ingreso en la unidad y cada 24 horas los 3 días siguientes, al alta hospitalaria y siempre que exista deterioro clínico objetivado por enfermería. - Controles neurosonológicos: en los pacientes con AIT o ictus isquémico agudo se realizará un doppler contínuo de TSA y DTC al ingreso, cuando exista deterioro clínico y así lo decida el neurólogo de guardia. A las 24 horas del ingreso se realizará un DTC de control en los pacientes con un ictus isquémico. En los pacientes con ictus hemorrágicos parenquimatosos y HSA se realizará un DTC al ingreso. - Todos los pacientes ingresados en la UI que no reciban anticoagulación o hayan sido sometidos a trombolisis, recibirán profilaxis contra la enfermedad tromboembólica venosa con heparinas de bajo peso molecular ajustada al peso de paciente, en los pacientes con hemorragia cerebral comenzará al 2º día. - También se empleará de forma general y profiláctica tratamiento con IBP desde el ingreso. - En los pacientes con estreñimiento habitual se emplearán laxantes desde el segundo día por vía oral o SNG. - El sondaje urinario sólo se realizará en los casos de retención aguda de orina (RAO) o precisar controles estrictos de diuresis. - Se sacará una analítica completa con el paciente en ayunas en la mañana siguiente al ingreso. - Los pacientes incluidos en proyectos de investigación o ensayos clínicos, deberán firmar el consentimiento informado pertinente. - Se realizará una evaluación funcional al alta mediante las escalas de Barthel y la modificada de Rankin. Durante el ingreso se contactará con el SAU para planificar el alta. - Durante el ingreso en la UI para favorecer el reposo y tranquilidad del paciente están restringidas las visitas de familiares, salvo horario establecido. - Se dará información médica lo antes posible tras el ingreso, diariamente y siempre que la situación clínica lo haga necesario. - Se aplicaran los protocolos específicos de actuación médica y de enfermería para cada caso. PROTOCOLO DIAGNÓSTICO EN EL AIT E ICTUS ISQUÉMICO. 1. Realización de la historia clínica. HISTORIA CLÍNICA MÍNIMA. Deben recogerse los siguientes datos: - Antecedentes familiares cardio o cerebrovasculares. - Factores de riesgo (ver tabla) y antecedentes de eventos cardio o cerebrovasculares. - Alergias médicas. - Medicación previa. - Rankin histórico. Breve informe sobre la enfermedad actual: - Descripción de la clínica. - Hora de inicio exacta de los síntomas. - Existencia de cefalea previa, vómitos o crisis epiléptica. La exploración deberá incluir: - Palpación y auscultación de carótidas y huecos supraclaviculares. - Pulsos periféricos. - Descartar signos de TVP. - Auscultación cardiopulmonar. - Abdomen: presencia de globo vesical. - Exploración neurológica reglada. 1 Unidad de Ictus. Sección de Neurología Complejo Hospitalario de Cáceres. Manual de procedimientos. 11

7 caceres1 2/8/7 11:2 Página 12 Factores de riesgo vascular bien documentado Modificables HTA. Cardiopatía embólica. Tabaquismo. AITs previos. Estenosis carotídea. Potencialmente modificables Diabetes mellitus. Hiperhomocistinemia. Hipertrofia ventricular izquierda. No modificables Edad. Sexo. Factores hereditarios. Raza/etnia. Localización geográfica. Factores de riesgo vascular peor documentados. Potencialmente modificables Dislipemias. Otras cardiopatías. Anticonceptivos. Consumo de alcohol. Inactividad física. Obesidad. Hiperinsulinemia. Hematocrito elevado. Resistencia a la insulina. Estrés. Estados de hipercoagulabilidad e inflamación. Ateromatosis aórtica (placa > 4 mm). Engrosamiento intima-media. Factores dietéticos. Migraña. SAOS. Consumo tóxicos. Factores socioeconómicos. 2. Completar las escalas NIH y Canadiense (anexos 4a y 4b). 3. Revisar los estudios realizados en la sala de urgencias. 4. Se realizará un primer diagnostico clínico según la clasificación de la OCSP (Oxfordshire Community Stroke Project). 1. Accidente isquemico transitorio 2. Infarto total de la circulación anterior o TACI: 1. Disfunción cerebral superior o cortical (afasia o alteraciones visuo-espaciales). 2. Déficit motor o/y sensitivo en al menos dos de las tres áreas siguientes: cara, ES y EI. 3. Hemianopsia homónima. 3. Infarto parcial de la circulación anterior o PACI: 1. Disfunción cerebral superior o cortical (afasia o alteraciones visuo-espaciales). 2. Cumple dos de los criterios del TACI. 4. Infarto lacunar o LACI: cuando no existe disfunción cerebral superior ni hemianopsia y se cumple uno de los siguientes: 1. SMP: hemiparesia motora pura. 2. SSP: síndrome sensitivo puro. 3. SSM: síndrome sensitivo-motriz. 4. HA ipsilateral: síndrome hemiparesia-ataxia. 5. Disartria mano torpe. 6. Movimientos anormales. 5. Infarto de la circulación posterior o POCI: 1. Afectación ipsilateral de los pares craneal con déficit motor y/o sensitivo contralateral. 2. Déficit motor o sensitivo bilateral. 3. Patología oculomotora. 4. Disfunción cerebelosa sin déficit de las vías largas ipsilaterales. 5. Hemianopsia homónima aislada. 6. No clasificables. 5. Incluir el paciente en el Registro de Ictus de la Unidad, que se compatibilizara con el futuro proyecto JARA del Servicio Extremeño de Salud. 6. Búsqueda del diagnostico etiopatogénico de acuerdo con los criterios NINCDS, criterios TOAST, Laussane Stroke Registry y del Comité Ad Hoc del Grupo de Estudio de Enfermedades Cerebrovasculares de la Sociedad Española de Neurología y que se resumen a continuación. 1. Infarto aterotrombótico. Infarto generalmente de tamaño medio o grande, de topografía cortical o subcortical y localización carotídea o vertebrobasilar, en el que se cumple alguno de los dos criterios siguientes: A. Aterosclerosis con estenosis: estenosis al 5% del diámetro luminal u oclusión de la arteria extracraneal correspondiente o de la arteria intracraneal de gran calibre (ACM, ACP, AB), en ausencia de otra etiología. B. Aterosclerosis sin estenosis: presencia de placas o de estenosis < al 5% en la ACI, ACM, ACP, AB, en ausencia de otra etiología y en presencia de al menos dos de los siguientes factores de riesgo vascular: edad > de 5 años, HTA, DM, tabaquismo o hipercolesterolemia. 2. Infarto Cardioembólico. Infarto generalmente de tamaño medio o grande, de topografía habitualmente cortical, en el que se evidencia, alguna de las siguientes cardiopatías embolígenas mayores: presencia de un trombo o un tumor intracardíaco, estenosis mitral reumática, prótesis aórtica o mitral, endocarditis, fibrilación auricular, enfermedad del nodo sinusal, aneurisma ventricular izquierdo o acinesia después de un infarto agudo de miocardio, infarto agudo de miocardio(menos de 3 meses), o presencia de hipocinesia cardíaca global o discinesia. 3. Infarto lacunar. Infarto de pequeño tamaño (menor de 1.5 cm de diámetro) en el territorio de una arteria perforante cerebral, que habitualmente ocasiona clínicamente un síndrome lacunar en un paciente con antecedente personal de hipertensión arterial u otros factores de riesgo cerebrovascular, en ausencia de otra etiología. 4. Infarto cerebral de causa inhabitual. Infarto de tamaño pequeño, mediano o grande, de localización cortical o subcortical, en territorio carotídeo o vertebrobasilar en un paciente en el que se ha descartado el origen aterotrombótico, cardioembólico o lacunar. En la tabla 2 se muestra un amplio listado de causas infrecuentes de ictus. 5. Infarto cerebral de origen indeterminado. Infarto de tamaño medio o grande, de localización cortical o subcortical, en territorio carotídeo o vertebrobasilar, en el que tras un exhaustivo estudio diagnóstico, han sido descartados los subtipos aterotrombótico, cardioembólico, lacunar y de causa inhabitual. 6. Infarto cerebral de origen indeterminado por causa mixta. Cuando coexisten más de una posible etiología. 7. Infarto cerebral de origen indeterminado por estudio incompleto. Cuando el estudio es incompleto. 12 Unidad de Ictus. Sección de Neurología Complejo Hospitalario de Cáceres. Manual de procedimientos. 13

8 caceres1 2/8/7 11:2 Página Estudios diagnósticos. ESTUDIOS OBLIGADOS EN LA PUERTA DE URGENCIAS. ESTUDIOS OBLIGADOS EN LA UNIDAD DE ICTUS (1ª 48 horas). ESTUDIOS ESPECIFI- COS GUIADOS (durante el ingreso hospitalario). ANALITICA BASICA HEMOGRAMA COAGULACIÓN RADIOGRAFIA DE TORAX. ELECTROCARDIOGRAMA. TAC CEREBRAL. PUNCION LUMBAR (TAC cerebral negativo y alta sospecha de HSA o TVC). ANALITICA COMPLETA. LIPIDOGRAMA. HEMOGRAMA. COAGULACIÓN. ECODUPPLEX DE TSA. DOPPLER TRANSCRANEAL. ECOCARDIOGRAFIA TRANSTORACICA. ECOCARDIOGRAFIA TRANSESOFÁGICA. HOLTER DE ARRITMIAS. DOPPLER TRANSCRANEAL CON CONTRASTE. DOPPLER TRANSCRANEAL: DETECCIÓN DE MICROEMBOLIAS. DOPPLER TRANSCRANEAL: RESERVA HEMODINAMICA. TAC CEREBRAL SIN CONTRASTE DE CONTROL EVOLUTIVO. ANGIO-TAC. RM CEREBRAL. ANGIO-RESONANCIA DE TSA. ANGIO-RESONANCIA CEREBRAL ARTERIAL. ANGIO-RESONANCIA CEREBRAL VENOSA. ANGIOGRAFIA DIGITAL DE TRONCOS SUPRAORTICOS. ANGIOGRAFIA CEREBRAL. POLIGRAFIA DE SUEÑO. ESTUDIOS ANALITICOS ESPECIALES: LCR, hipercoagulabilidad, inmunológico, hormonal, serológico, genético,.. ESTUDIOS HISTOLÓGICOS: arterial temporal, músculo y nervio, piel, médula ósea, cerebromenínga. Ver algoritmo de orientación diagnostico-terapéutico (anexo 2). PROTOCOLO DIAGNÓSTICO DEL ICTUS EN PACIENTE JOVEN. Incluiremos a los pacientes con edad inferior a 5 años. En este rango la etiología de la enfermedad vascular cerebral isquémica varía con respecto a otras edades, siendo las causas más frecuentes el origen cardioembólico y las inhabituales. Proceso diagnóstico Junto a las exploraciones habituales se deberá incluir estudios dirigidos a descartar causas inusuales de enfermedad vascular cerebral (tabla 1). Ver algoritmo diagnóstico. Técnicas de Neuroimagen La resonancia magnética se reserva para los casos en los que la TAC no confirme la localización de la lesión. Estudio del árbol arterial Despistaje de vasculopatía aterosclerótica Esta patología es responsable del 6 al 3% de los casos de isquemia cerebral en el paciente joven. Son varias las técnicas disponibles para su estudio, dúplex TSA, ARM de TSA y la ANG. Despistaje de vasculopatía no aterosclerótica La mayoría de patologías de este grupo (tabla 1) se diagnostican sobre la base de unos criterios clínicos apoyados en estudios complementarios entre los que destacan la ARM TSA, la ANG y estudio del LCR. Despistaje de vasculopatías hereditarias Como en el caso anterior el diagnóstico se basa en los hallazgos clínicos apoyados con el uso de la ARM TSA, ANG, datos de laboratorio, estudios genéticos y biopsia de piel. Estudio de cardioembolismo Responsable del 23-36% de casos de isquémia cerebral en el paciente joven. Para su estudio realizaremos un Holter-ECG en las primeras 72 horas, para despistaje de cardiopatía estructural se realizará un ETT, completándose con el ETE si aquel no evidencia patología, y para descartar la presencia de foramen oval permeable (FOP) realizaremos un DTCc. Estudio de trastornos hematológicos No existe evidencia concluyente de asociación entre las trombofilias hereditarias y el tromboembolismo de origen arterial. La evidencia más sólida de asociación entre la hipercoagulabilidad y la trombosis arterial compromete a la presencia de alteraciones en la homocisteina. Son responsables del 2-7% de la patología isquémica en este grupo de edad, las alteraciones relacionadas son el anticoagulante lúpico, antitrombina III, proteína C y S, policitemia, la hiperhomocisteinemia, ver tabla 2. Otras causas Si se sospecha vasculitis sistémicas realizaremos estudio de laboratorio, incluyendo la VSG, proteína C reactiva, crioglobulinas, ANA, ANCA, anti-dna, niveles de complemento, proteínas en orina. 14 Unidad de Ictus. Sección de Neurología Complejo Hospitalario de Cáceres. Manual de procedimientos. 15

9 caceres1 2/8/7 11:2 Página 16 Tabla 1. Estudio hematológico recomendado en el paciente joven con isquemia cerebral Estudio básico: Estudio ampliado: - Anticuerpo anticardiolipina. - Anticuerpo antifosfolípido. - Tiempo de tromboplastina parcial activado. - Velocidad de sedimentación globular. - Electroforesis de proteína. Criterios: estudio básico normal, historia personal o familiar de trombosis, recomendado a los 3 meses tras el ictus. - Antitrombina III - Proteína C - Proteína S - Factor V de Leyden - Mutación del Gen de la Protrombina 221OA - Actividad del Factor VIII - Homocisteína - Determinación gen C677T de la MTHFR Tabla 2. Causas inhabituales de enfermedad isquémica cerebral en paciente joven Hematológicas Vasculopatía no aterosclerótica Vasculopatía hereditaria Otras causas Síndrome antifosfolípido Déficit de proteína C ó S Trombocitosis esencial Policitemia CID β-talasemia Anemia falciforme Hiperhomocisteinemia Disección arterial Enfermedad de Moya Moya Síndrome de Sneddon Síndrome de Susac Arteritis primaria del SNC Enfermedad de Takayasu Lupus eritematoso. Displasia fibromuscular CADASIL Pseudoxantoma elasticum Síndrome de Marfan Síndrome de Ehlers-Danlos IV Enfermedad de Rendu-Osler Enfermedad de Fabry Neurofibromatosis Migraña Infecciosa (Lues) Anticonceptivos orales Aneurisma Eclampsia Trombosis venosa Drogas Colitis ulcerosa MELAS Ver algoritmo de orientación diagnostico-terapéutico (anexo 3). PROTOCOLO DIAGNOSTICO Y TERAPEUTICO DE LA HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA. 1. Diagnóstico y pronóstico de la HIP La HIP es responsable de entre el 1-17% de todos los ictus Probabilidades diagnósticas a priori de la HIP según edad del paciente y localización del hematoma (excluidas coagulopatías): EDAD < > 7 GB/Tálamo MAV/cavernosa Microangiopatía. Sd. Moya-Moya. Drogas Microangiopatía. MAV/cavernosa. Tumor AA TVC Microangiopatía. Tumor MAV/cavernosa. TVC Lobar MAV/cavernosa Microangiopatía. Tumor TVIC Drogas Microangiopatía. MAV/cavernosa. Aneurismas AA Microangiopatía. AA Aneurisma Cerebelo/tronco MAV/cavernosa Microangiopatía. Tumor MAV/cavernosa Microangiopatía. Tumor Microangiopatía. AA Tumor MAV: Malformación arteriovenosa TVIC: Trombosis venosa intracraneal AA: Angiopatia amiloide Neuroimagen: La sensibilidad para detectar una HIC aguda es casi igual entre la TAC y la RM si en ésta se incluyen secuencias T2 y/o imágenes potenciadas en DP. Evolución del aspecto de las hemorragias en la neuroimagen según su cronicidad Productos de RMc Antigüedad degradación TAC T1 T2 4-6 horas Isointenso Hiperintenso 1-3 días 4-7 días 1-4 semanas > 4 semanas Oxihemoglobina Hiperdenso (4-6 HU) Deoxihemoglobina 2 HU menos por día MetaHb (intracelular) MetaHb (extracelular) Hemosiderina Iso/hipodenso Isointenso Hiper/hipointenso Hiperintenso Hiperintenso Hiperintenso Hipointenso Hiperintenso Hipointenso 16 Unidad de Ictus. Sección de Neurología Complejo Hospitalario de Cáceres. Manual de procedimientos. 17

10 caceres1 2/8/7 11:2 Página 18 No se precisan más pruebas de neuroimagen (salvo seguimiento si deterioro clínico o sangrado intraventricular) en pacientes con HIC de localización típica y con antecedentes clínicos característicos de HTA. En cualquier otro caso se debe realizar un estudio neuroimagen de seguimiento a las 4 semanas tras el inicio. Si esta indicada la evacuación quirúrgica urgente de una HIP se debería descartar una posible patología vascular subyacente por medio de angio-tc o angio-rm. Si no se indica la evacuación quirúrgica urgente de una HIP supuestamente no-hta se debería estudiar una posible patología vascular subyacente por medio de: a) RM si se sospecha cavernoma o angiopatía amiloide cerebral. b) Angio-TC o angio-rm si se sospecha una trombosis cerebral. c) Angiografia cerebral si se sospecha un aneurisma o malformación vascular. Pronóstico: La mortalidad precoz se correlaciona con el tamaño y localización del sangrado Volumen > 6 cm cm 3 < 3 cm 3 Localización Lobar 71% 6% 7% Profundo Además del volumen del hematoma y la puntuación al ingreso en la escala de Glasgow otros predictores independientes de mortalidad a 3 días son: edad > 8 años, presencia de sangrado intraventricular, hidrocefalia y origen infratentorial de la HIP. 2. Tratamiento médico de la Hemorragia Intraparenquimatosa. 1. Aplicación del protocolo general de manejo del ictus agudo. 2. Se aplicarán los protocolos de las complicaciones médicas y neurológicas cuando ocurran. 3. Se tratarán los valores elevados de TA por encima de los siguientes límites tras mediciones repetidas: 93% 64% 23% Cerebeloso 75% 53% a) Pacientes con HTA conocida: PAS > 18/PAD > 15 con el objetivo de mantener una TA de 17/1 mm Hg o TAM de 125 mm Hg. b) Pacientes sin HTA conocida: PAS > 16/PAD >1 con el objetivo de mantener una TA de 15/9 mm Hg o TAM de 11 mm Hg. c) Debe evitarse reducciones de TAM> 2%. 4. En caso de hipertensión intracraneal con presencia de signos de herniación cerebral se emplearán agentes osmóticos, ya que su aplicación sistemática podría aumentar el volumen de la hemorragia. 5. No se debe utilizar tratamiento antiepiléptico de forma profiláctica. 6. En pacientes de alto riesgo de TVP y TEP, si están neurologicamente estables puede utilizarse dosis bajas de HBPM a partir de segundo día del inicio de la HIP. 7. En el momento actual no debe usarse el rf. VIIa salvo participación en ensayos clínicos. 8. De existir alteraciones en la coagulación, estas deben ser corregidas y, si el paciente está recibiendo tratamiento anticoagulante se debe revertir su efecto: a) Normalización del INR (<1.5). - Complejo protrombínico 1-5 U/kg. Medir INR tras 5 minutos y si es 1.5 repetir a una dosis menor. - Plasma fresco 1 ml/kg reduce un INR de 4.2 a 2.4; un INR de 3. a 2.1 o un INR de 2.4 a 1.8. Reducir un INR de 4.2 a 1.4 puede requerir 4 ml/kg. - Asociar la administración IV lenta de 5-1 mg de vitamina K (1-2 ampollas en 1 ml. SF en 3 minutos). - Comprobar Tiempo de Protrombina a las 6 h. b) Normalización del TTPA tras heparina. - Sulfato de protamina (Protamina viales de 5 mg/5cc: 1 mg/ml) en infusión IV diluida en SF en 2-3 minutos ml del fármaco inactiva 1 UI heparina del total aplicado en las últimas 4 horas. - Monitoriza TTPA a las 6 horas. Tratamiento quirúrgico de la Hemorragia Intraparenquimatosa. 1. La HIP representa un grupo heterogéneo de condiciones patológicas por lo que en la actualidad no existen criterios estrictos para el drenaje quirúrgico de los hematomas en general. 2. En base a un análisis secundario preespecificado de los pacientes incluidos en el ensayo STICH: a) Plantear cirugía precoz (<24 h.) en casos con hematomas lobares si el paciente presenta deterioro del nivel de conciencia a partir de una ECG 18 Unidad de Ictus. Sección de Neurología Complejo Hospitalario de Cáceres. Manual de procedimientos. 19

11 caceres1 2/8/7 11:2 Página si el hematoma es superficial ( 1 cm de la superficie) (sin sospecha de AA). b) si el hematoma se localiza en el cerebelo y es 3 cm debe de considerarse la evacuación quirúrgica urgente. 3. En cualquier tipo de HIP puede desarrollarse una hidrocefalia que deberá ser tratada mediante drenaje ventricular externo salvo que el paciente se encuentre en coma (ECG < 6). HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA. 1. Diagnóstico: a) Clínico: El inicio súbito de una cefalea es el síntoma característico de la HSA. Una crisis epiléptica al inicio de la HSA sugiere un origen aneurismático. Al ingreso 2/3 de los pacientes tienen alteración del nivel de conciencia. La ausencia de rigidez nucal no excluye una HSA La valoración clínica de un paciente con HSA se realizará con la escala de Glasgow y la escala de Hunt y Hess. 1/7 pacientes tienen hemorragias intraoculares: el examen fundoscópico es esencial. En la fase aguda de una HSA puede ocurrir HTA grave, hipoxemia y alteraciones ECG que simulan un IAM b) Radiológico: La sensibilidad de la TAC craneal para detectar sangre en el espacio subaracnoideo, se reduce de aproximadamente el 9-95% el día de la hemorragia al 5% una semana después. c) Punción lumbar: En alrededor de un 3% de pacientes con cefalea aguda y TAC craneal negativo en las primeras 12 h del inicio de los síntomas, el LCR muestra metabolitos de la Hb y la angiografía demuestra un aneurisma roto. Resulta, por tanto, necesario examinar el LCR en estos casos. Se realizará una punción lumbar a partir de las 6 o preferiblemente 12 horas del inicio de la cefalea. Si el LCR es transparente, deberá medirse la presión de salida, ya que una cefalea aguda puede ser también la primera manifestación de una TV intracraneal. En cualquier caso se remitirá una muestra a laboratorio para análisis citobioquímico y se recomienda reservar un tubo para posible análisis microbiológico. 2. Tratamiento. Se trasladará al paciente a un centro con capacidad para tratamiento neuroquirúrgico y/o endovascular. Si el paciente tiene un Rankin previo 3, presenta una esperanza de vida < 1 año, tiene una puntuación 6 en la ECG o 4 en la EHH se procederá a realizar tratamiento conservador en sala de Neurología, previa consulta con el Servicio de Neurocirugía de referencia. Se aplicará tratamiento analgésico, laxantes y reposo absoluto. Se aplicaran medidas para prevenir el vasoespasmo: - Hidratación suficiente con fluidos IV que contengan sodio. - Nimodipino IV. Inicio: 25 mg/24 h en bomba de infusión continua, protegiendo el vaso de la luz. A las 24 h; si no existe hipotensión (caída de TAS > 2%) aumentar a 5 mg/24h. A partir de las 72 h, si es posible se pautará nimodipino oral 6 mgrs/6 h. PROTOCOLO PARA LA ADMINISTRACIÓN DE rtpa EN PACIEN- TES CON INFARTO CEREBRAL EN FASE AGUDA. La administración del tratamiento trombolítico con rtpa en el infarto cerebral de menos de 18 minutos de duración está aprobado por las agencias española y europea del medicamento y refrendado por el estudio de seguridad SITS-MOST recientemente publicado. Este procedimiento será realizado por un neurólogo experto en el tratamiento de pacientes con ictus. Seguimos en esencia las recomendaciones del protocolo del estudio observacional SITS-MOST. Selección del paciente Criterios de inclusión: Edad 18 y 8 años. Diagnostico clínico de ictus isquémico con un déficit neurológico objetivo de menos de 18 minutos de evolución. Escala NIH 3 puntos. Se conoce el momento exacto del inicio de los síntomas. Se ha obtenido el consentimiento informado. Tiene un TACc o RMc previa a la administración del fármaco que descarta hemorragia cerebral. 2 Unidad de Ictus. Sección de Neurología Complejo Hospitalario de Cáceres. Manual de procedimientos. 21

12 caceres1 2/8/7 11:2 Página 22 Criterios de exclusión: Horario del inicio de los síntomas desconocido. Cualquier tipo de hemorragia cerebral, incluida presentación típica de hemorragia subaracnoidea con TAC craneal normal. Retinopatía hemorrágica. Ictus muy leves o mejoría clínica evidente antes de la infusión del fármaco. Situación de coma o puntuación en la escala NIH > 25 puntos. Crisis comiciales al inicio. Ictus de cualquier tipo, traumatismo craneal o cirugía intracraneal en los últimos 3 meses. Hemorragia cerebral antigua de cualquier tipo, malformación arteriovenosa, aneurisma o neoplasia cerebral. Antecedentes de diabetes mellitus e ictus con déficit funcional residual. Hemorragia sistémica grave en tres semanas previas. Tratamiento actual con anticoagulantes orales con independencia del INR ó INR > 1,5. Tratamiento con heparina a dosis anticoagulantes o TTPA 1,5 veces por encima de su valor normal. Recuento plaquetario < 1./mm 3. Enfermedad grave, situación terminal o con alto riesgo de sangrado (cáncer, cirrosis, pancreatitis). Gestación o parto en los últimos 3 días. Test de gestación negativo en mujeres en edad fértil. Cirugía mayor durante los últimos 14 días. Traumatismo importante no craneal, hemorragia digestiva o urinaria en los 3 días previos. Punción arterial en localización que no permita la compresión. Punción lumbar o biopsia de un órgano interno en los últimos 7 días. TAS > 185 o TAD > 11 mmhg antes de la administración del fármaco que no pueda ser corregida y mantenida en límites seguros. Hiperglucemia > 4 mg/dl o hipoglucemia < 5 mg/dl. Infarto agudo de miocardio de menos de 4 semanas, sobre todo si estuvo asociado a pericarditis post-infarto, trombo o aneurisma ventricular. Dosis del fármaco Se administrará rtpa (ACTYLISE ) a dosis de.9 mg/kg de peso en dos fases: el 1% del total se inyecta en bolo intravenoso en 1 minuto y tras un tiempo de espera de 5 minutos, se procede a la perfusión en bomba del 9% restante en 6 minutos. En ningún caso se superará la dosis máxima de 9 mg. Procedimiento y secuencia del tratamiento 1. Se trata de una alerta prioridad 1 (anexo) y se ha seguido el protocolo. 2. Chequear los criterios de inclusión y exclusión. 3. Revisar la TAC o RM cerebral y el informe radiológico. 4. Revisar los parámetros analíticos del paciente. 5. Explorar al paciente y aplicar la escala NIH. 6. Determinar la TA inmediatamente antes de la infusión. 7. Seleccionar o desestimar el tratamiento. 8. Decidir lugar del tratamiento y momento de ingreso en la Unidad de Ictus. Cuidados específicos de los pacientes Reposo en cama con cabecero elevado a 3º. Oxigenoterapia cuando presente hipoxemia o saturación de oxigeno menor al 92%. Se mantendrá la dieta absoluta las primeras 36 horas en todos los casos. Después se seguirá el protocolo de cuidados generales. Se cogerán dos vías periféricas de 18 G. En las primeras horas los pacientes estarán con sueroterapia intravenosa, utilizando suero salino 15-2 ml cada ampolla de ClK en cada uno de ellos. Control de constantes se monitorizará de forma continúa y no invasiva la tensión arterial, ECG, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria y saturación de oxígeno. La TA será anotada cada 15 minutos por enfermería durante el procedimiento y las dos horas siguientes, posteriormente cada 3 minutos las siguientes 6 horas y horaria hasta que se cumplan 24 horas desde el inicio de la infusión. Controles clínicos la función neurológica se evaluará por enfermería cada 15 minutos durante la infusión mediante la escala neurológica canadiense, cada 3 minutos las siguientes 6 horas y horaria hasta cumplir las 24 horas. Después se seguirá la pauta de cuidados generales. La Escala NIH se aplicará por el neurólogo de guardia al inicio de la infusión, al final de la misma, a las 24 horas y siempre que exista deterioro clínico objetivado por enfermería en sus controles. 22 Unidad de Ictus. Sección de Neurología Complejo Hospitalario de Cáceres. Manual de procedimientos. 23

13 caceres1 2/8/7 11:2 Página 24 Controles neurosonológicos: durante el tiempo de infusión del fármaco se monitorizará la arteria sintomática para favorecer la trombotricia. Posteriormente se realizará un doppler contínuo de TSA y DTC reglado en la UI, se realizará un DTC cuando exista deterioro clínico y a las 24 horas del tratamiento. Las primeras 24 horas no recibirán profilaxis contra la enfermedad tromboembólica venosa ni tratamiento antitrombótico. Se empleará de forma profiláctica tratamiento con IBP desde el ingreso en la UI. El sondaje urinario está contraindicado salvo en los casos de RAO. Manejo de la presión arterial Antes de iniciar el tratamiento trombolítico la TA deberá ser inferior o igual a 185/1 mmhg. Si TAS > 185 ó TAD > 11 se administrará: un bolus de 1 ó 2 mg de labetalol + 1 parche de nitroglicerina de 5 ó 1 mg. Cuando estén contraindicados los betabloqueantes se utilizará enalapril 1 mg endovenoso en bolus o bien una ampolla de Solinitrina Forte en 25 ml de glucosalino a 1 ml/h inicialmente y después según TA. Si estas medidas no disminuyen la TA a niveles dentro de rango no deberá iniciarse el tratamiento trombolítico. Durante y después del tratamiento la TAS debe estar por debajo de los niveles establecidos y se seguirá el protocolo de manejo de TA. Deterioro neurológico. Tratamiento de la hemorragia cerebral. Si durante o posterior a la infusión del fármaco, el paciente sufre deterioro neurológico, aparición de cefalea, náuseas, vómitos o HTA aguda, se detendrá la infusión del trombolítico. Se solicitará un TAC craneal a realizar en el acto, hemograma, coagulación, fibrinógeno y pruebas cruzadas. Reservar plasma. Si se confirma la hemorragia cerebral: administrar plasma fresco hasta obtener el resultado de los análisis y consultar con hematología el tratamiento a seguir. Tele-consulta con neurocirugía. TAC cerebral de control a las 24 horas. Tratamiento específico de la hemorragia sistémica aguda Se extraerá hemograma, coagulación, fibrinógeno y pruebas cruzadas. Se reservarán 4 concentrados de hematíes, plasma fresco y una unidad de crioprecipìtados. Si existe repercusión hemodinámica se administrarán expansores de plasma y solicitará transfusión de sangre total con extrema urgencia sin cruzar. Consultar con hematología. Otras complicaciones. Angioedema orolingual, ocurre en un 5% de los pacientes y puede comprometer la vía área, se ha observado asociado al uso concomitante de IECAs. Se administrarán antihistamínicos (POLARAMINE ) y corticoides vía intravenosa (URBASON ), se vigilará la función respiratoria por su fuera precisa la IOT. Sospecha de hemorragia intracraneal (cefalea, deterioro neurológico, disminución de conciencia) Solicitar AP, INR, TTPA, FBG y hemograma. SI SI Revisar los resultados analíticos. Administrar crioprecipitados y plaquetas. Tele-consulta con Neurocirugía. Traslado en UVI móvil NO STOP IINFUSION rtpa si está activa Realizar TAC CRANEAL sin contraste HEMORRAGIA CEREBRAL EN TAC? Traslado en UVI móvil Preparar 6-8 unidades crioprecipitado y 6 bolsas de plaquetas. NO Reiniciar la INFUSION rtpa si se procede 24 Unidad de Ictus. Sección de Neurología Complejo Hospitalario de Cáceres. Manual de procedimientos. 25

14 caceres1 2/8/7 11:2 Página 26 INDICACIONES Y PAUTAS DE TRATAMIENTO ANTIAGREGANTE, ANTICOAGULANTE. La administración de uno u otro recae sobre la etiología del infarto. 1. TRATAMIENTO ANTITROMBÓTICO. Los mejores conocimientos sobre la isquemia y la importancia de las plaquetas en la trombosis y reoclusión arteriales hacen de los fármacos antiplaquetarios un grupo terapéutico importante en la fase aguda del infarto cerebral. En los estudios IST (International Stroke Trial) y en el CAST (Chinese Acute Stroke Trial) se demuestra un efecto beneficioso del AAS a dosis de 3 mg/día en la evolución de los pacientes a los seis meses, así como reducción de recidivas precoces y de mortalidad. Se iniciará preferentemente con AAS a dosis de 1-3 mg/día vo, ya que el efecto antiagregante es inmediato, aunque no debe iniciarse hasta descartar la indicación de trombolisis. Su efecto perdura entre 7-1 días. Alternativamente se puede administrar una dosis de carga de clopidogrel de 3 mg. En el subgrupo de pacientes de alto riesgo (pacientes con diabetes, cardiopatía isquémica, enfermedad arterial periférica o aterosclerosis carotídea) se seguirá tratamiento con clopidogrel después de la dosis inicial de AAS. Los pacientes con contraindicación a AAS o cuando estuvieran previamente tratados con AAS se administrará clopidogrel. No son necesarios controles hematológicos de neutropenia o leucopenia. En determinadas situaciones (pacientes que van a ser sometidos a angioplastia carotídea o que presentan estenosis arteriales ateroscleróticas con alto riesgo de recurrencia) se administrará doble antiagregación con clopidogrel 75 mg/día y AAS 1 mg/día. Son tributarios de tratamiento antitrombótico los pacientes con: - Ataque isquémico transitorio sin evidencia de cardiopatía embolígena. - Infarto cerebral isquémico estable sin evidencia de cardiopatía embolígena. - Infartos de origen cardioembólico con signos clínicos de afectación extensa (TACI) durante al menos la primera semana. - Infarto cerebral progresivo del territorio carotídeo. - Pacientes con ictus cardioembólicos y contraindicación para la anticoagulación. Otros antiagregantes: - Trifusal: es un AAS trifluorado. Su administración en dosis de 3 mg /12 horas ha demostrado un eficacia similar al AAS, por ello también podría considerarse como antiagregante de primera elección o alternativa al AAS. El efecto se consigue a las 4 horas y su vida media es de 7-1 días. NOTAS: - La administración de trombolíticos contraindica el uso de AAS y de otros antiagregantes durante las primeras 24 horas. - En pacientes de edad muy avanzada se puede usar trifusal para disminuir las complicaciones hemorrágicas a largo plazo 2. TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE. La administración de tratamiento anticoagulante requiere la realización previa de una TC craneal para descartar hemorragia cerebral. Se iniciará en la fase aguda del infarto con heparina sódica iv a una dosis de 4 UI/Kg/día en perfusión continua mediante bomba. A las 6 horas de iniciar la perfusión se hará un ajuste de la dosis de infusión con arreglo al valor TTPA, siendo el objetivo terapéutico que se sitúe entre 1.8 y 3.2 veces el tiempo del control. Tan pronto como sea posible, el control de la anticoagulación lo realizará el Servicio de Hematología. Aunque no existen datos basados en ensayos clínicos en la fase aguda del ictus, se acepta que son tributarios de tratamiento anticoagulante los pacientes con: - AIT o infarto cerebral no extenso (PACI, POCI, LACI) con una fuente cardíaca de émbolos. - AIT recurrentes que no respondan a antiagregantes. - infarto cerebral progresivo de territorio vertebrobasilar. - infarto cerebral establecido extenso de origen cardioembólico a partir del 4º- 7º día desde el inicio del ictus. - infartos cerebrales por trombosis de los senos venosos intracerebrales. - infartos cerebrales por disección carotídea o vertebral. - determinados estados trombofílicos. Las contraindicaciones de la anticoagulación son: - historia previa de hemorragia cerebral. - historia previa de hemorragia subaracnoidea o aneurisma intacto. - ulcus activo. - HTA no controlable. - Retinopatía hemorrágica. - Diátesis hemorrágicas. - Nefropatías severas. - Endocarditis bacteriana. - Pericarditis. - PL reciente en las 24 horas anteriores. - Cirugía del SNC reciente en el mes previo. - Hepatopatía grave. - Existencia de microhemorragias cerebrales en el estudio de RM. 26 Unidad de Ictus. Sección de Neurología Complejo Hospitalario de Cáceres. Manual de procedimientos. 27

15 caceres1 2/8/7 11:2 Página 28 Cardiopatías embolígenas en función del riesgo. Alto riesgo Prótesis valvular mecánica Estenosis mitral reumática con FA. IAM reciente < 4 semanas: IAM anterior, zona acinética y trombo intracavitario. Trombo en aurícula u orejuela izquierda. Cardiopatía dilatada, FE<35%. Mixoma auricular. Endocarditis infecciosa. Endocarditis marántica. Enfermedad del seno. Fibrilación auricular. Bajo riesgo Prótesis valvular biológica. Flutter auricular Estenosis mitral sin FA IAM reciente entre 1-3 meses. Segmento ventricular izq. hipocinético. Disfunción ventricular discreta, FE Prolapso mitral. Calcificación del anillo mitral. Estenosis aórtica calcificada. Foramen Oval Permeable Aneurisma del septo auricular. ICC PROTOCOLO DE TRATAMIENTO CON ESTATINAS. Estudios realizados en pacientes con cardiopatia isquémica muestran que las estatinas disminuyen el riesgo de presentar un ictus. En pacientes con ictus, el tratamiento previo con estatinas mejora el pronóstico, y su retirada lo empeora. Ante estas evidencias, y a la vista de los resultados controlados en prevención secundaria del estudio SPARCL (ha demostrado una disminución del riesgo relativo de nuevo ictus en un 16% con dosis de 8mg de atorvastatina ) se recomienda: a. No retirar el tratamiento previo con estatinas en pacientes ingresados. b. En pacientes con ictus de causa aterotrombótica y niveles de colesterol- LDL > 1mg/dl iniciar estatinas a dosis altas (atorvastatina 8mg/dia) tan pronto como el paciente pueda ingerir medicación oral. PROTOCOLO TRATAMIENTO NEUROPROTECTOR EN EL ICTUS ISQUEMICO AGUDO. El infarto isquémico ocurre de forma inmediata al ocluirse bruscamente el vaso sanguíneo, pero el daño y la muerte neuronal continúan durante horas e incluso días. El tejido cerebral en penumbra isquémica puede salvarse restaurando el flujo sanguíneo y con agentes que puedan interferir en la cascada isquémica. Ésta incluye a la glia, endotelio vascular, células inflamatorias, citokinas, neurotransmisores, radicales libres y otras moléculas. La neuroprotección referida al uso de terapias que reduzcan el daño cerebral durante el ictus agudo ha sido ampliamente estudiada en los últimos años y numerosos fármacos han sido evaluados en decenas de ensayos clínicos resultando la mayoría fallidos. En la tabla adjunta se ofrece una selección de estudios actualmente en marcha que resultan prometedores. Ensayo clínico Albumin therapy for neuroprotecction in acute ischemic stroke (ALIAS). Caffeinol hypothermia protocol. Efficacy of Nitric Oxide in Stroke trial (ENOS). Piclozotan in patients with Acute Ischemic Stroke and MRI Penumbra (EPIC) Field Administration of Stroke Therapy - Magnesium Phase III Trial (FAST-MAG). International Citicoline Trial on Acute Stroke (ICTUS). Intravenous Thrombolysis Plus Hypothermia for Acute Treatment of Stroke. Neuroprotection with Statins for Acute Recovery Trial (NeuSTART) AMPA Receptor Antagonist Treatment in Ischemic Stroke Trial (ARTIST+) Stroke Trials Registry Terapia Albumina Caffeine&alcohol/hypothermia Transdermal glyceryl trinitrate Piclozotan Magnesium Citicoline Hypothermia Lovastatin YM87&rtPA La citicolina es un importante componente de la membrana neuronal, que puede reducir la apoptosis y que interviene en el metabolismo de la fostadilcolina. Se ha testado en varios ensayos clínicos. En un meta-análisis con una muestra de 1372 sujetos, la citicolina utilizada desde las primeras 24 horas en ictus de moderados a graves (NIH basal 8) a dosis de 1 gramo cada 12 horas durante 6 semanas, es segura y se ha mostrado útil al mejorar el pronóstico funcional de estos pacientes; el 27,9% (OR 1,38 (1,1-1,72, p=,4) se recuperaron totalmente a los tres meses. Otro meta-análisis de la Cochrane Stroke Review Group obtuvo datos similares, observándose una reducción del 1-12% en la morbilidad y mortalidad a largo plazo. Salvo la citicolina, no existe, por el momento, ningún otro fármaco neuroprotector disponible en el mercado que pueda recomendarse en el tratamiento de la fase aguda del ictus. Existe un ensayo clínico actualmente en marcha para corroborar estos datos. 28 Unidad de Ictus. Sección de Neurología Complejo Hospitalario de Cáceres. Manual de procedimientos. 29

16 caceres1 2/8/7 11:2 Página 3 PROTOCOLO DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL DETERIORO NEUROLÓGICO. Se define el deterioro neurológico como el empeoramiento del déficit neurológico que cursa con disminución de uno o más puntos en la Escala Neurológica Canadiense (exceptuando el item de la orientación) respecto a la última exploración; o bien un incremento de 4 puntos o más en la escala NIH. El deterioro neurológico puede ser precoz si tiene lugar en las primeras 48 horas. O tardío si aparece mas allá de las 72 horas desde el inicio de los síntomas. Las causas de deterioro neurológico pueden ser múltiples y coexistir, en la tabla anexa se enuncian los motivos potenciales de deterioro. El procedimiento de actuación dependerá de la causa, aplicándose el o los protocolos correspondientes. La atención protocolizada permite un diagnostico y tratamiento precoces. Tabla. Causas potenciales de deterioro neurológico. Complicaciones relacionadas directamente con el ictus - Edema cerebral. - Herniación cerebral. - Hipertensión intracraneal. - Crisis epiléptica. - Agitación. Delirium. - Edema pulmonar neurogénico. - Fiebre central. Específico Ictus Isquémico. - Progresión trombo. - Recurrencia precoz. - Transformación hemorrágica. - Disminución presión perfusión. - Claudicación flujo colateral. - Extensión área de infarto. - Hidrocefalia (II cerebeloso). Específico Ictus Hemorrágico. - Crecimiento de la hemorragia. - Invasión ventricular. - Hidrocefalia obstructiva. Complicación cardiovascular o respiratoria - Bradiarritmias. - Taquiarritmias. - Síndrome Coronario Agudo. - Insuficiencia Cardiaca Congestiva - Tromboembolismo Pulmonar. - Hipoxemia. - Hipercapnia. - Hipoventilación. Pérdida de 1 ó mas puntos. Revisión de constantes y diagnósticos de enfermería, aplicando protocolos específicos. Se mantiene perdida Aumento de 4 o más puntos Desccartar causas sistémicas, cardiovasculares, respiratorias ó yatrógenas APLICAR PROTOCOLO ESPECÍFICO PROTOCOLO PROTOCOLO VALORACIÓN DRENAJE Sospecha de deterioro neurológico Avisar a neurólogo de guardia ENFERMERIA-EnC NEUROLOGO-NIH Repetir a los 15 minutos ENFERMERIA-EnC Relacionada con el ictus VALORAR TAC CRANEAL URGENTE TRANSFORMACIÓN HEMORRAGICA HIDROCEFALIA OBSTRUCTIVA No se mantiene perdida VIGILAR Aumento < 4 o igual APLICAR PROTOCOLO ESPECÍFICO Complicación sistémica - Deshidratación. - Alteraciones electrolíticas. - Hiperglucemia. - Hipoglucemia. - HTA grave. - Hipotensión mantenida. - Fiebre. - Infección urinaria. - Neumonía - Sepsis. - Trombosis venosa. Iatrogénica - Antiarritmicos. - Anticoagulantes. - Antitrombóticos. - Antibióticos. - Antidiabéticos. - Depresores del SNC. - Depresores del centro - Hipotensores. - Insulina. DTC PROTOCOLO DTC PROTOCOLO PROTOCOLO DTC HIPERVOLEMIA PROGRESION TROMBO EDEMA CEREBRAL HIPERTENSIÓN IC CRISIS COMICIAL DISMINUCIÓN PPC 3 Unidad de Ictus. Sección de Neurología Complejo Hospitalario de Cáceres. Manual de procedimientos. 31

17 MANEJO DE LA HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL Para su prevención seguiremos las recomendaciones generales del tratamiento de la enfermedad vascular cerebral: 1. para favorecer el retorno venoso: reposo con la parte superior del cuerpo elevada 3 o. 2. reducir el aporte hídrico (1-1,5 l/día) y evitar sueros hipoosmolares. 3. tratar la hipoxia cuando Sat O2 sea inferior al 9%. 4. disminuir los estímulos externos. 5. tratar la hipertermia, hipertensión arterial y la agitación. Seguiremos la siguiente pauta de actuación para su tratamiento: Tratamiento médico 1. Manitol iv al 2%, administrándose 25 cc en 2 minutos continuando con 125 cc/4-6 h a pasar en 3 minutos. Es recomendable no mantener más de 3-5 días realizando la retirada de forma gradual. Durante su administración debemos mantener control de iones y osmolaridad plasmática (entre 3 y 32 mosm/l). 2. Furosemida 1mg iv cada 2-8 h, con control de iones. 3. Hiperventilación con intubación orotraqueal que produce una rápida respuesta pero transitoria y que puede ser usada en pacientes jóvenes previa a medidas quirúrgicas. Valoración neuroquirúrgica 1. Infarto cerebral hemisférico, cerebeloso y de tronco. La indicación de cirugía es controvertida, las técnicas que actualmente se realizan son la cracaceres1 2/8/7 11:2 Página 32 PROTOCOLO DE ACTUACIÓN ANTE LAS COMPLICACIONES NEUROLÓGICAS HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL En ocasiones y como consecuencia del ictus isquémico o hemorrágico se va a comprometer la dinámica de los componentes intracraneales resultando un aumento en la presión dentro de la cavidad craneal. Debe sospecharse cuando aparece un deterioro neurológico caracterizado por disminución del nivel de conciencia, alteración del patrón respiratorio, midriasis pupilar uni o bilateral arreactiva, ausencia de respuesta en el reflejo corneal y vómitos de causa inexplicable. En este caso siempre se realizará un TAC cerebral urgente. Los pacientes con signos precoces de infarto extenso en territorio de la ACM, los infartos cerebelosos, las hemorragias cerebrales de más de 5 cc y abierta a ventrículos se vigilarán especialmente y se tomarán medidas de prevención. El DTC puede ayudar a monitorizar de forma indirecta la presión intracraneal. niectomía descompresiva en los infartos malignos y la derivación ventricular en las hidrocefalias secundarias a infartos cerebelosos y de tronco. 2. Hemorragias lobares en pacientes jóvenes, cerebelosas, con invasión ventricular y las que provoquen hidrocefalia. CRISIS EPILÉPTICA EN ICTUS La enfermedad cerebrovascular en el adulto es responsable del 11% de todas las epilepsias, mientras que en la población anciana este porcentaje aumenta hasta el 3%. La mayoría de autores clasifican a las crisis en precoces cuando ocurren en la primera semana tras el ictus y en tardías cuando aparecen más allá de la primera semana. En las crisis precoces se estima que un 2% de los pacientes desarrollarán epilepsia, porcentaje que aumenta hasta el 55-6% en las tardías. El riesgo de crisis epiléptica es mayor en las hemorragias lobares, subaracnoideas y trombosis venosas, y menor en la enfermedad isquémica cerebral, no observándose diferencias entre las de origen cardioembólico y el resto. En cuanto a su manejo no está recomendado el uso de fármacos antiepilépticos de forma profiláctica. Cuando un paciente presenta una crisis epiléptica tras un ictus van a ser tres los escenarios en los que nos podemos encontrar: crisis epiléptica única parcial, crisis epiléptica única generalizada y status epiléptico o crisis epilépticas de repetición. CRISIS EPILÉPTICA ÚNICA Las crisis parciales motoras son las más frecuentes en la enfermedad cerebrovascular, también pueden ocurrir crisis generalizadas tónico-clónica (con o sin inicio focal), la suspensión del nivel de conciencia con automatismos y disminución oscilante del nivel de conciencia sin automatismos pero con EEG patológico. Las pautas recomendadas son las siguientes: Pautas de actuación de enfermería 1. Garantizar la vía aérea, retirar si es necesario la prótesis dental. Colocar tubo de Guedel, aspirar secreciones y oxigenoterapia en Ventimask 3% a 6 litros por minuto. 2. Estarán monitorizadas las constantes vitales (TA, Tª, FC y FR), saturación de O2 y ECG. 3. Se realizará una glucemia capilar. 4. Asegurar acceso venoso colocando Abbocath con extracción de sangre para hemograma, bioquímica (incluyendo iones, función renal y CK), coagulación y niveles de fármacos antiepilépticos si los tomase. 5. Colocar al paciente en decúbito lateral sobre el brazo que no lleva el acceso venoso. 6. Se avisará al Neurólogo de guardia. 32 Unidad de Ictus. Sección de Neurología Complejo Hospitalario de Cáceres. Manual de procedimientos. 33

18 caceres1 2/8/7 11:2 Página 34 Pautas de actuación del médico de guardia 1. Descartar causas distintas a la enfermedad cerebrovascular: - Metabolopatías (trastornos en las glucemias, iones, uremia) - Fármacos con perfil epileptógeno (imipenem, teofilinas, antipsicóticos, antihistamínicos, betabloqueantes, metronidazol, simpaticomiméticos, penicilina, verapamil ) - En caso de fiebre de origen no aclarado valorar punción lumbar siempre que no exista sospecha de hipertensión intracraneal. 2. Iniciar tratamiento antiepiléptico (FAEs): - No existe consenso sobre el uso de FAEs tras una primera crisis postictus. El riesgo de recurrencia junto con el impacto negativo que tienen las crisis en la recuperación posterior de la enfermedad cerebrovascular justifica iniciar el tratamiento precozmente, manteniéndose durante 1 mes en las crisis precoces y al menos 2 años en las tardías. Crisis parciales: Usar, si es posible, la VO ó SNG recomendándose los siguientes FAEs: Lamotrigina o Gabapentina para adultos ancianos y para jóvenes que requieren anticoagulantes, según esta pauta: Fármaco LAMOTRIGINA GABAPENTINA Dosis 25, 5 1 y 2 mg 3, 4, 6 y 8 mg Pauta escalado 2 semanas 2 semanas 2 semanas 2 semanas primer dia segundo dia a partir tercer día Oxcarbacepina o Carbamacepina para aquellos pacientes jóvenes que no precisan uso de anticoagulantes. Fármaco CARBAMACEPINA Dosis 2 y 4 mg OXCARBAMACEPINA 3 y 9 mg Pauta días 3 días seguir 3 días 3 días 3 días seguir escalado Crisis generalizadas: Está recomendada la vo ó la SNG siguiendo la siguiente pauta: Fármaco VALPROATO VALPROATO FENITOINA LEVETIRACETAM* Dosis Comp 3 y 5 mg Amp 3 y 4 mg Amp 25 mg Comp de 1 mg Amp 5 mg (1 mg/ml) Comp de 25, 5, 1 mg. 5 Pauta En caso de contraindicación (alergia, hepatopatía, riesgo de encefalopatía) para el uso de ac. valproico podremos usar lamotrigina o gabapentina a las dosis ya referidas. Si no es posible la administración oral ó SNG utilizaremos la vía endovenosa. En el momento actual disponemos de tres fármacos: ácido valproico y fenitoina, y desde muy poco tiempo el levetiracetan. 3. Solicitar EEG urgente. Estatus epiléptico o crisis epiléptica de repetición: Consideramos crisis de repetición a aquellas crisis epilépticas que ocurren de forma repetida con buena recuperación del nivel de conciencia entre ellas mientras que el status epiléptico queda definido por las crisis prolongadas que duran más de 3 minutos o bien dos crisis de repetición sin recuperación del nivel de conciencia entre ellas. Pautas de actuación de enfermería. 1. Seguir la pauta de crisis epiléptica aislada. 2. Si no existe contraindicación colocar sonda vesical para controlar diuresis. 3. Preparar medicación inicial del tratamiento médico (bolo de Diacepam 1mg) Pautas de actuación del neurólogo de guardia. 1. Iniciar tratamiento con diacepam 1 mg, diluyendo 1 vial (1 mg) en 1 ml de SF e infundir en bolo iv en 2 minutos, si no cede la crisis repetir cada 1 minutos hasta un máximo de 3mg. Otra posibilidad es el uso de Clonacepam 1mg, diluyendo 1 vial (1 mg) en 1ml de SF en bolo iv en 2 minutos, repitiendo dosis cada 5 minutos hasta días 3 días seguir escalado 15mg/Kg diluídos en 1 cc de SF a pasar en 15, seguido a los 5 de 1mg/Kg/hora en perfusión continua con SF. 15mg/kg a pasar en una hora (vigilar monitorizar ECG) seguido de 125mg/8 h, usando SF para la dilución. 1/2 amp en 1 cc SF a pasar en 15 cada 12 h. No se tiene experiencia en mantener la via iv más de 4 días. 34 Unidad de Ictus. Sección de Neurología Complejo Hospitalario de Cáceres. Manual de procedimientos. 35

19 caceres1 2/8/7 11:2 Página 36 control de dosis o un máximo de 4 mg. Con el uso de ambos fármacos se vigilará la función y el ritmo respiratorio. 2. Si no existe posibilidad de acceso venoso administrar Midazolam 1 amp (15mg) im. 3. Si persiste el status administraremos FAEs de forma parenteral, existiendo dos alternativas, Fenitoína o Ácido valproico siguiendo las dosis descritas en el apartado anterior. 4. Si persiste el estatus es preferible trasladar al paciente a UCI ya que será necesario la IOT y el uso de fármacos que provocarán sedación profunda y depresión respiratoria (midazolam, propofol, fenobarbital). 5. Solicitar EEG para valorar evolución. *Recientemente se ha introducido en la Farmacopea la presentación para su administración iv de levetiracetam como tratamiento en monoterapia de las crisis parciales con o sin generalización secundaria. De elección los de vida media más corta, de cara a poder minimizar el tiempo de posible hipoperfusión si diera como efecto hipota. Evitar los de efecto prolongado. La vía de administración, será siempre oral y no sublingual. Asimismo hay que seleccionarlos en función de las posibles contraindicaciones o efectos sinérgicos o beneficiosos en el paciente (ej: mejor un IECA en los diabéticos sin nefropatía, evitar betabloqueantes en asmáticos y diabéticos,...) igual que ocurre al elegir un tratamiento antihta a largo plazo. Fármacos por vía parenteral: DE ELECCIÓN PARA HTA MALIGNA, ENCEFALOPATIA HTA, HEMORRAGIA CEREBRAL O SUBARACNOIDEA, TRATAMIENTO FIBRINOLITICO O ANTICO- AGULANTE, DISECCIÓN ARTERIAL E IAM. A seleccionar en función de perfil del paciente respecto a contraindicaciones. Fármaco Mecanismo de acción Dosis bolo Dosis perfusión Contraindicaciones y precauciones Efectos secundarios MANEJO DE LA PRESIÓN ARTERIAL EN EL ICTUS. HIPERTENSIÓN ARTERIAL En el ictus agudo Las recomendaciones actuales sitúan las cifras límite para iniciar terapia antihipertensiva en el ictus agudo cuando la TAS es igual o superior a 22, y/o la TAD es igual o superior a 12 en al menos 2 mediciones separadas 15 minutos. Están pendiente de publicación los resultados de un estudio multicéntrico que parecen demostrar beneficio de reducir la TA en pacientes con ictus a cifras por debajo de TAS < 18 y TAD < 15. No existen por el momento diferencias en las recomendaciones según extensión del infarto cerebral, o territorio afecto. El objetivo es disminuir la TA aproximadamente un 15 % en las primeras 24 horas post-ictus, y hacerlo de forma progresiva. Hay que impedir descensos bruscos de la TA ya que existe una mala autorregulación de flujo cerebral (por efecto del propio ictus, y de enfermedad vasculo-cerebral de base si existe), y disminuirá la presión de perfusión efectiva en el área de isquemia o en riesgo del cerebro, aumentando la magnitud del déficit. Fármacos por vía oral: Siempre que no existan indicaciones para seleccionar un fármaco vía parenteral (ver apartado siguiente) y exista posibilidad de administración oral o por SNG, parece adecuado que sean de elección. (Muchos autores reservan los fármacos antihta parenterales para las situaciones que describimos como indicaciones en el apartado siguiente). LABETALOL URAPIDILO SOLINITRINA FUROSEMIDA NITROPRUSIATO Alfa-1 y beta bloqueante. Alfa bloqueante. Vasodilatador. Diurético de asa. Dilatador arterial y venoso. 1-2 mg iv en 2 minutos. 1-5 mg iv en 2 minutos. 2-4 mg iv. 1 mg en 1 ml SF a pasar en una hora cada 6-8 horas. 2 ampollas (de 5 mg= 1 ml) + 48 ml SF a 2-4 ml/h iv. 1 amp de 5 mg en 5 ml de SG 5% a 1 ml/h. 1 ampolla (5 mg=5 ml) en 5 ml SG 5% (.1 mg/ml) a mcg/kg/minuto (5-1 ml/h aprox), máximo 333 ml/h. Contraindicado en asmáticos, en insuficiencia cardíaca y arritmias graves, y bradicardia. Desaconsejado en diabéticos. No usar en pacientes con FA lenta o bloqueo AV. Solo diluir en SG 5%. Proteger de la luz. Máximo uso 24 horas. Vómitos y naúsesa, hipota postural. No aumenta HTIC ni altera vasorregulación cerebral. Bradicardia e hipota peristente. Hipotensión arterial y bradicardia. Depleción de potasio. Naúseas, vómitos, hipota grave, intoxicación por tiocianato. 36 Unidad de Ictus. Sección de Neurología Complejo Hospitalario de Cáceres. Manual de procedimientos. 37

20 caceres1 2/8/7 11:2 Página 38 En pacientes con ictus candidatos a trombolisis con rtpa. La administración de rtpa para fibrinolisis de ictus agudo requiere un control estricto de cifras de TA, de hecho, cifras altas incontrolables (> 18/11 mmhg) a pesar de tratamiento antihipertensivo son una contraindicación para su realización. La TA debe mantenerse por debajo de 18/15 mmhg. La monitorización de TA el primer día del ictus ha de realizarse cada 15 minutos las 2 primeras horas; cada 3 minutos las siguientes 6 horas y cada 6 minutos durante las siguientes 16 horas. Durante las siguientes 48 horas, se seguirá el protocolo de cuidados generales en la Unidad. En caso de detectarse cifras por encima del límite (TAS > 185 ó TAD > 11) inmediatamente antes de la perfusión del trombolítico se administrará: - Bolus de 1-2 mg de labetalol + 1 parche de nitroglicerina de 5-1 mg. Cuando estén contraindicados los betabloqueantes se utilizará urapidilo 1-5 mg iv en bolus o bien una ampolla de Solinitrina Forte en 25 ml de glucosalino a 1 ml/h inicialmente y después según TA. Si estas medidas no disminuyen la TA a niveles dentro de rango no deberá iniciarse el tratamiento trombolítico. Durante y después del tratamiento trombolítico la TA debe estar por debajo de los niveles establecidos y se seguirá la siguiente pauta: - Labetalol, bolo de 1-2 mg iv en 2 minutos. Tras ello se realizará una nueva medición de TA en 1 minutos, y si persisten cifras elevadas se repetirá bolo de labetalol. Se repetirá la medición a los 1 minutos y si persiten cifras de TAS más de 18 y/o TAD más de 15 mmhg, se puede repetir la misma dosis cada 1 minutos si es necesario hasta un máximo de 15 mg. Si se precisan más de 3 bolos, iniciar una perfusión de labetalol con 1 mg en 1 ml SF a pasar en unos 3-45 minutos cada 6-8 horas. - En caso de contraindicación de labetalol, se utilizará urapidil en bolo de 1-5 mg iv seguido de perfusión a 4-8 mg/h iv hasta control de cifras. - Si las cifras de TAS son mayores de 23 y/o TAD mayores de 14 mmhg, y no hay respuesta con las pautas anteriormente descritas, utilizar Nitroprusiato Sódico en bomba, a 5-1 mcg/kg/min, comenzado progresivamente con 5-1 ml/h, y aumentando 5 ml/h cada 5 minutos, hasta conseguir situar la TA en límites seguros. En hemorragias cerebrales Se recomiendan cifras de TAS < 18 y/o TAD < 15 mmhg. Si se alcanzan en dos mediciones separadas en 15 minutos, se debe pautar tratamiento como el descrito en los pacientes con ictus y trombolisis. HIPOTENSIÓN ARTERIAL Su aparición en pacientes con ictus o hemorragia intracerebral en fase aguda es rara, obliga a descartar procesos concomitantes como IAM, TEP, aneurisma disecante de aorta, shock cardiogénico, séptico o hipovolémico. Empeora claramente el pronóstico funcional por hipoperfusión cerebral (la autorregulación del flujo cerebral desaparece con cifras de TA media por debajo de 6 mmhg en sujetos sanos y antes en pacientes con ictus), además de amenazar la vida del paciente. Según refieren estudios recientes, la TA < 13/7 mmhg en pacientes con estenosis carotideas bilaterales por encima del 6-7% produce un aumento del riesgo relativo de ictus a medio plazo de aproximadamente un 5%, por lo que estos pacientes precisan una vigilancia estrecha. - La causa más frecuente es la depleción de volumen por aporte insuficiente o pérdidas (gastroenteritis, fiebre, hemorragia digestiva), siendo la medida inicial sueroterapia con SF iv (1 l/h, 3 litros en las 6 h siguientes), seguido de expansores de plasma si no es suficiente. - Si con las medidas anteriores no se ha resuelto o exista contraindicación (insuficiencia renal en hemodialisis, insuficiencia cardiaca, ), se tratará con fármacos vasopresores. Fármaco FENILEFRINA DOPAMINA Mecanismo de acción Alfa-agonsita que no provoca vasoconstricción cerebral ni tiene efecto taquicardizante. Inotrópico con efecto presor. Dosis bolo 5 mcg iv en 5 minutos Dosis perfusión 2-3 mcg Contraindicaciones y precauciones IAM <3meses previos, fibrilación ventricular, BRIHH, crisis epiléptica vascular, trombolisis, edema o hemorragia intracraneal. Influye en el flujo cerebral efectivo. Efectos secundarios Taquicardia, vasconstricción periférica PROTOCOLO DE ACTUACIÓN ANTE LAS COMPLICACIONES SISTÉMICAS. HIPERGLUCEMIA El propio ictus y la reacción fisiológica adrenérgica que conlleva pueden provocar una elevación de la glucemia incluso en pacientes no diabéticos. Además, el ingreso por el ictus puede desenmascarar una diabetes no conocida. Las alteraciones de la glucemia (sobre todo las hipoglucemias) son un factor de riesgo independiente en el pronóstico del ictus en fase aguda; de ahí la importancia de la monitorización exhaustiva de sus cifras y su corrección. 38 Unidad de Ictus. Sección de Neurología Complejo Hospitalario de Cáceres. Manual de procedimientos. 39