Helicobacter Pylori y cáncer gástrico

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1 Helicobacter Pylori y cáncer gástrico Autor E. Garza Trasovares Boletín Oncológico Introducción Aspectos epidemiológicos Bases histopatológicas de la asociación HPCG Historia natural de la Carcionogénesis Gástrica HP y linfoma gástrico Indicaciones y opciones de tratamiento erradicador Algunas de la pautas más utilizadas en el tratamiento erradicador En Warren y Marshall descubren el Helicobacter Pylori (HP), que ha supuesto un hito muy importante en la Gastroenterología y enfermedades infecciosas, con una producción incesante de publicaciones desde que se ha conocido su existencia, por lo que constituye el área de la patología digestiva en que más innovaciones se producen. HP es un bacilo Gram negativo flagelado que coloniza exclusivamente la mucosa gástrica. Posee distintos factores de virulencia que le permiten sobrevivir en el medio ácido, entre los cuales es fundamental la ureasa, pues hidroliza la urea del jugo gástrico formando amonio, que neutraliza la acidez local y crea un microclima alcalino que le permite al germen su supervivencia. El hábitat ideal es el moco gástrico, con predilección por la mucosa antral. Sólo está presente en duodeno y esófago cuando existe metaplasia gástrica. Se trata, posiblemente, de la infección bacteriana crónica más común, con una distribución mundial y diferente prevalencia según el nivel socioeconómico y la edad, admitiéndose una prevalencia mundial aproximada del 50%, la cual es notablemente superior en áreas subdesarrolladas. La transmisión en éstas se produce por vía oralfecal fundamentalmente, mientras que la vía orooral parece tener una mayor importancia en países desarrollados.

2 HP ha sido reconocido como importante patógeno del tracto digestivo superior. Se le considera causante de la gastritis crónica tipo B así como un factor decisivo en el desarrollo de la úlcera péptica, sobre todo la duodenal, y en el linfoma gástrico de células B que surge del tejido linfático asociado a la mucosa (linfoma M.A.L.T.). Se le reconoce así mismo su papel de cofactor, dentro de una etiología multifactorial, en el desarrollo del adenocarcinoma (ADC) gástrico de tipo intestinal. En efecto, HP ha sido clasificado por la OMS como factor carcinogénico probado tipo I. Esta relación con la neoplasia gástrica también es aceptada por parte del Instituto Nacional del Cáncer de EE.UU., considerándose así mismo a HP asociado al desarrollo del cáncer gástrico (CG) si bien se precisan más estudios para confirmar definitivamente esta relación así como su posible mecanismo patogénico. También existen datos que permiten sospechar la implicación de HP en la patogenia de los linfomas gástricos B tipo MALT. No obstante hay que distinguir entre estos tipos de malignidad, ya que su patogenia es diferente. Existen dos subtipos principales de HP El tipo I posee el gen Cag A ("cytotoxin associated gene") expresando la proteína Cag A, así como la citotoxina vacuolizante (Vac A). El tipo II no las expresa al no poseer gen codificante. La expresión de la proteína Cag A constituye probablemente un factor de virulencia del germen ; su producción se asocia con cepas ulcerogénicas y se correlaciona su expresión con la severidad de la inflamación mucosa. En el CG también es más frecuente la infección por microorganismos Cag A + Vac A +. Asociadas al desarrollo de MALTomas se han encontrado aberraciones genéticas, demostrándose, por ejemplo, imbalance alélico en dos loci en los genes supresores de tumores DCC y ADC. Se ha especulado que la respuesta inflamatoria a la infección sea probablemente la causante del daño del DNA. Aspectos epidemiológicos

3 La incidencia del CG ha ido disminuyendo en los últimos 50 años, pero, no obstante, continúa siendo una de las primeras causas de muerte debidas a neoplasias. Existen diferencias geográficas y socioculturales por lo que respecta a la incidencia del CG que es mayor en países en vías de desarrollo y en las clases más deprimidas socioeconómicamente. Las características epidemiológicas del CG se asemejan por tanto a las de la infección por HP, que tiene una elevada prevalencia en las áreas con una mayor incidencia de CG Estudios realizados con sueros de archivo de pacientes que han sido diagnosticados de CG han evidenciado una mayor prevalencia de anticuerpos frente a HP que en sueros de controles. Aunque esto es sugerente de que la infección puede asociarse al desarrollo de tumor, no puede descartarse sin embargo que refleje únicamente la existencia de un factor o factores comunes, por ejemplo nivel socioeconómico bajo, alimentación determinada, etc.,... que favorecen la coincidencia de ambas patologías. La infección precede en muchos años al desarrollo de la neoplasia, existiendo una correlación más significativa cuanto más antigua es aquella, así en las zonas de una mayor incidencia de CG la infección por HP se contrae generalmente en la infancia. Es evidente que el CG se desarrolla únicamente en una muy pequeña proporción de personas infectadas y que también afecta a personas sin anticuerpos frente a HP. Esto sugiere que se requiere además el concurso de otros factores genéticos o ambientales, por lo tanto se debe considerar que la infección por HP no es suficiente ni muy posiblemente necesaria en todos los casos para la carcinogénesis gástrica. Deben existir otros factores implicados en la etiopatogenia del CG además de la infección por HP, siendo los factores dietéticos especialmente importantes. Bases histopatológicas de la asociación HPCG HP produce una gastritis crónica tipo B antral, multifocal que puede, con el concurso de otros factores genéticos o ambientales sobre todo, evolucionar a CG pasando por una serie de alteraciones histológicas intermedias, sucesivas y progresivas, de importancia creciente por lo tanto. La gastritis autoinmune tipo A no tiene relación con la infección por HP. Así mismo,

4 tampoco parece que exista relación de la infección con el ADC de la zona de cardias. El 40% aproximadamente de las gastritis crónicas superficiales se convierten en atróficas con el paso del tiempo. En la historia natural de la carcinogénesis gástrica se establece la siguiente evolución : Gastritis crónica superficial => Gastritis crónica atrófica (GCA) => Metaplasia Intestinal (MI) => Displasia (leve moderada severa) => CG. HP desencadenaría pues una cascada de eventos que desembocan finalmente en el CG, existiendo por tanto mayor probabilidad de desarrollo de éste cuanto antes se adquiere la infección. Se encuentra MI y GCA en el 90% de las piezas quirúrgicas de resección de CG. La prevalencia de HP en ADC gástricos es, paradójicamente, menor que la observada en gastritis crónicas. Esto se explica porque al establecerse una GCA con focos de MI disminuye el aislamiento de HP en la mucosa, puesto que no coloniza las áreas de MI. Aunque se ha referido que la asociación HP CG quedaría exclusivamente limitada al ADC de tipo intestinal, actualmente esto se cuestiona, de forma que no se excluye de dicha relación al ADC de tipo difuso. Historia Natural de la Carcinogénesis Gástrica HP y Carcinogénesis gástrica Ya se ha comentado que la infección por HP no es condición suficiente ni absolutamente necesaria para la carcinogénesis gástrica, puesto que el CG aparece solamente en una pequeña proporción de personas infectadas, afectando por el contrario a otras que no poseen anticuerpos frente a HP. Pero dicho esto, la opinión general es que HP juega un papel relevante en el proceso y de hecho ha sido reconocido su potencial carcinogénico por la OMS. Entre los diversos factores que se han involucrado inducidos por la infección tenemos :

5 Incremento de la cinética celular, produciendo proliferación epitelial como respuesta a la degeneración celular provocada bien por el germen o por la propia respuesta inmunitaria del paciente. Este "turnover" acelerado sensibiliza las células a la acción de mutágenos, fundamentalmente exógenos. Alteración de la barrera mucosa, que facilitaría el acceso a las células epiteliales de sustancias potencialmente mutagénicas de la dieta. Generación de radicales libres producidos bien por el metabolismo del germen o por las células inflamatorias, por ejemplo los neutrófilos, achacándose a aquellos un efecto mutagénico. Serían contrarrestados por sustancias con acción antioxidante, como el ácido ascórbico. La hipoclorhidria, consecuencia de la pangastritis con atrofia mucosa, facilita la colonización de la cavidad gástrica por gérmenes capaces de inducir la formación de compuestos nitrogenados con capacidad carcinogénica : las nitrosaminas. Derivan de los nitratos y nitritos presentes en determinados alimentos, sobre todo conservas. La vitamina C también actúa impidiendo la transformación de los nitritos en nitrosaminas, resultando su presencia en el jugo gástrico protectora de los mutágenos. La hipótesis más aceptada del papel del HP en el proceso de carcinogénesis se basa en la progresión de la secuencia que se ha mencionado en la historia natural. Es posible que existan capas con diferente potencial cancerígeno. Aunque se ha sugerido un papel carcinogénico directo de HP, no se ha demostrado todavía que tenga capacidad mutagénica per se.

6 HP y linfoma gástrico La relación entre infección por HP y linfoma gástrico se encuentra más firmemente establecida que en el caso del ADC. Dicha relación causal se produce a través del estímulo antigénico continuado que supone la infección crónica por HP. Solamente se ha observado tejido linfoide en la mucosa gástrica, como respuesta del organismo, en las gastritis crónicas relacionadas con HP. Este tejido linfoide puede transformarse en determinadas circunstancias en linfomas MALT. El diagnóstico de linfoma gástrico MALT no es fácil, existiendo casos "borderline" debido a la hiperplasia folicular de la gastritis asociada a HP. Se debe exigir para el diagnóstico de linfoma la presencia de lesiones linfoepiteliales y la demostración de monoclonalidad celular. Los linfomas MALT de bajo grado se caracterizan por presentar grandes folículos linfoides reactivos a los que se asocia una población neoplásica monoclonal centrocitoide. Los de alto grado presentan desdiferenciación citológica con aparición de grandes centroblastos e inmunoblastos. La erradicación del germen es capaz de obtener una regresión tumoral de los linfomas de bajo grado, lo que demuestra que estos tumores son antígeno dependientes y confirma su origen en la respuesta linfoide a la infección. Dada la lenta evolución de estos tumores parece razonable ensayar el tratamiento erradicador como primera medida, al menos en los linfomas de bajo grado, ya que es mucho menos agresivo que la cirugía o quimioterapia. Es necesario un seguimiento posterior cuidadoso, con biopsias múltiples y aplicando técnicas inmunohistoquímicas, para diferenciar la verdadera curación de una remisión del linfoma. Indicaciones y Opciones del Tratamiento Erradicador

7 No existen dudas en la indicación del tratamiento erradicador (TE) en la enfermedad ulcerosa péptica duodenal o gástrica, bien se trate de episodio inicial o recidiva de la enfermedad. Se va utilizando el TE con una mayor frecuencia en gastritis crónica con metaplasia intestinal, aunque no esté asociada a úlcera, con mayor motivo si existe displasia, teniendo presente que ante la persistencia de una displasia severa habrá de valorarse el tratamiento quirúrgico. En caso del linfoma gástrico MALT ya se ha comentado que merece la pena realizar el TE, sobre todo en los de bajo grado, que es donde se observan un mayor número de regresiones con dicho tratamiento, siempre con un seguimiento estrecho del proceso. Con respecto a la utilización del TE con la finalidad de una eventual profilaxis del ADC gástrico, su indicación, fuera de los casos señalados en gastritis crónica con presencia de MI o displasia, no está aceptada por el momento. Es primordial la realización de estudios epidemiológicos y microbiológicos que permitan delimitar con una mayor precisión el subgrupo de infecciones que tengan mayor probabilidad de desarrollar degeneración neoplásica. Las opciones de TE son muy variadas. La monoterapia se ha descartado por su ineficiencia. La terapia dual (Omeprazol + Amoxicilina o Claritromicina) tiene una tasa de erradicación variable, pero baja en comparación con las pautas que se tienden a utilizar en la actualidad de Omeprazol (20 mgr x2) asociado a dos antibióticos, uno de los cuales es Claritromicina (500 mgr x 2) y el otro puede ser o Amoxicilina (1 gr x 2) o bien Tinidazol (500 mgr x 2). Se administran pues dos dosis/día de cada preparado, durante una semana. En lugar de Omeprazol pueden utilizarse otros inhibidores de la bomba de protones : Lansoprazol o Pantoprazol, también en dos dosis. Con estas pautas se logran unas tasas de erradicación muy aceptables, del 90% o superiores, dependiendo fundamentalmente de la sensibilidad a los nitroimidazoles (Metronidazol y Tinidazol), que varía según áreas geográficas. Si existe constancia de un elevado porcentaje de resistencias en la zona o fracaso de tratamiento previo con dicho preparado, se optará por la asociación que no lo incluya. La importancia del empleo de un antisecretor potente junto con los antibióticos radica en que al elevar el ph intragástrico aumenta la vida media y concentración tisular de los mismos, incrementando su eficacia terapéutica. La pauta triple clásica de Bismuto Coloidal + Metronidazol o Tinidazol + Tetraciclina durante 15 días y la pauta cuádruple, añadiendo a la anterior Omeprazol, pueden intentarse en caso de fracaso en la erradicación con las pautas triples descritas previamente, de una semana y que serían de elección inicialmente. Aquellas cuentan con los inconvenientes de la necesidad de tomar un gran número de comprimidos al día,

8 lo que influye en la adhesión del paciente al tratamiento, y la no rara presentación de efectos secundarios, aunque generalmente leves. Es previsible que el futuro en este tema depare novedades importantes, una de ellas, de la mayor trascendencia, sería la obtención de una vacuna, en vías de experimentación en la actualidad. Ello sería más importante, si cabe, en el caso de países subdesarrollados, en los que además de ser la infección mucho más prevalente, tienen una dificultad, compresible fácilmente, para disponer de tratamientos erradicadores. Cabe contemplar la posibilidad de que en el futuro se amplíen las indicaciones actualmente aceptadas del tratamiento erradicador, en dependencia de conclusiones que puedan derivarse de los numerosos estudios en curso. Por último, el estudio de los factores de virulencia del germen a nivel genético o bioquímico podría resultar fundamental en el manejo de la infección por HP, siendo de importancia en factores tales como la adhesión, la producción de lesiones de la mucosa, el desarrollo de lesiones potencialmente más graves, en definitiva para detectar en la infección las características relacionadas con la virulencia del germen y no su simple presencia, así como en la búsqueda de vacunas eficaces. Algunas de las pautas más utilizadas en el tratamiento erradicador CLA (500 mg x 2) + AMOX (1gr x 2) + OMP (20 mg x 2), 1 semana.

9 CLA (250 mg x 2) + METRON (250 mg x 2) + OMP (20 mg/d), 1 semana. CLA (500mg x 2) + METRON (250 mg x 2) + OMP (20 mg x 2), 1 semana. BISM (120 mg x 4) + METRON (250 mg x 3) + TETRA (500 mg x 4), 12 semanas. BISM (120 mg x 4) + METRON (250 mg x 3) + TETRA (500mg x 4) + OMP (20 mg x 2), 1 semana. BISM (120 mg x 4) + METRON (500 mg x 3) + TETRA (500mg x 4) + OMP (20 mg x 2), 1 semana. (El metronidazol puede sustituirse por Tinidazol).

10 Autor: Dr. E. Garza Trasovares. Servicio de Digestivo

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