Desfibriladores. La muerte súbita cardíaca (MS) constituye la causa del 50% de CIENCIA TECNOLOGÍA Y MEDICINA

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1 C. Fernández-Golfín Lobán a, J. García Tejada a, C. Jiménez López-Guarch a, M. López Gil b y F. Arribas b a Servicio de Cardiología. b Sección de Electrofisiología. Hospital 12 de Octubre. Madrid. España. La muerte súbita cardíaca (MS) constituye la causa del 50% de los fallecimientos de origen cardiovascular 1 y es la manifestación más común y, en ocasiones, la primera de la enfermedad coronaria. Se define como aquella que ocurre dentro de la primera hora de aparición de los síntomas en personas con o sin afección cardíaca conocida y es responsable de muertes anuales en nuestro país, en Europa Occidental y cerca de en Estados Unidos 2. En la mayoría de los casos, la MS se debe a arritmias ventriculares: taquicardia ventricular (TV) y fibrilación ventricular (FV). La tasa de recurrencia en pacientes que sobreviven a un episodio de MT (fuera del contexto de un infarto agudo de miocardio y dependiendo de la cardiopatía de base) es muy alta (30-50% en los dos primeros años) 3 y las posibilidades terapéuticas hasta hace unos años eran muy limitadas. Fue en este tipo de pacientes en los que inicialmente se estudió el beneficio de los desfibriladores automáticos implantables (DAI) como prevención secundaria, y posteriormente su uso se extendió a otro tipo de pacientes que por sus características presentaban un alto riesgo de MS (prevención primaria). Distintos estudios realizados en los últimos años avalan la eficacia de estos dispositivos en estas situaciones y su superioridad respecto al tratamiento farmacológico, por lo que en la actualidad es un arma de primera línea en el tratamiento de este grupo de pacientes. Figura 1 Radiografía de tórax posteroanterior de un paciente portador de un DAI. PRINCIPIOS GENERALES Y FUNCIONAMIENTO Fue en 1980 cuando Mirowski et al 4 realizaron el primer implante de un desfibrilador en seres humanos. Estaba compuesto por un electrodo epicárdico en forma de parche de 12 cm 2, un electrodo helicoidal de 14 French situado en la vena cava superior y un generador de 145 ml de volumen y 250 g de peso localizado en una bolsa abdominal. Cinco años después, la Food and Drug Administration aprobó el uso de estos dispositivos y posteriormente, en 1991, se redactaron las primeras recomendaciones de expertos para su implante. Los dispositivos actuales en poco se parecen a sus predecesores, aunque el principio de su funcionamiento sigue siendo el mismo: el objetivo es conseguir que un determinado porcentaje de miocardio sea despolarizado simultáneamente mediante una descarga de corriente continua. En los dispositivos actuales esta descarga es bifásica entre dos electrodos, el situado en el ventrículo derecho y la propia carcasa del generador que actúa de segundo electrodo. Constan de un generador y de uno o dos cables (ventricular exclusivamente, o auricular y ventricular). El generador (actualmente de 60 ml de volumen y entre 60 y 100 g de peso) alberga la pila, los circuitos de sensado, desfibrilación, estimulación cardíaca y almacén de electrogramas (electrocardiograma endocavitario) y los condensadores. El cable, colocado en ápex del ventrículo derecho, contiene uno o dos electrodos (a modo de bobinas) para la liberación de energía, y otros más distales, convencionales, para la detección y estimulación cardíaca (antitaquicardia o antibradicardia). Inicialmente el implante se realizaba con anestesia general y era necesaria la realización de una toracotomía, con el dispositivo albergado en una bolsa abdominal. En la actualidad, y debido a su pequeño tamaño, la técnica de implantación es similar a la de los marcapasos, por lo que puede realizarse en el laboratorio de electrofisiología con anestesia local y sedación. Se introduce el cable por la vena subclavia o cefálica y el generador se alberga en la región pectoral submuscular o subcutáneamente (fig. 1). Tras la implantación hay que comprobar el funcionamiento del dispositivo y un margen de seguridad de desfibrilación induciendo FV, para lo cual es necesaria una mayor sedación del paciente. De ahí que en algunos centros se prefiera la implantación en el quirófano. Con esta técnica de implantación se ha conseguido disminuir la tasa de complicaciones (infección, neumotórax, taponamiento cardíaco, etc.) de mortalidad y los costes del implante. En cuanto al funcionamiento de los DAI, son cuatro sus funciones esenciales: la detección de taquicardias, su tratamiento, el tratamiento antibradicardia y la de memoria (almacenando información de los episodios previos). La detección de arritmias se basa fundamentalmente en dos características del ritmo cardíaco: la frecuencia cardíaca y la duración de la arritmia, programables en función de las características del 46 JANO 2-8 MAYO VOL. LXIV N.º (1684)

2 (lpm) Figura Fibrilación ventricular Taquicardia ventricular rápida Taquicardia ventricular lenta Ritmo sinusal normal Bradicardia sinusal Representación esquemática de las distintas zonas posibles de terapia de un DAI. paciente. Con la frecuencia cardíaca se discrimina entre el ritmo normal y la arritmia, y con la duración se evita el tratamiento de los episodios de TV no sostenida. La tolerancia clínica de los ritmos ventriculares depende en gran medida de su frecuencia, y ésta, a su vez, va a condicionar el tipo de terapia más adecuada; de este modo, en el caso de que se detecte una TV con frecuencia muy alta asumida, será mal tolerada: el tratamiento inicial que se programará, de entrada, es la cardioversión con choque de alta energía; sin embargo, en el caso de que el ritmo sea una TV más lenta, la relativa estabilidad de la misma confiere un margen de tiempo para planificar otro tipo de terapia (véase más adelante) que termine con la arritmia, evitando la cardioversión, siempre molesta para el paciente, y reservándola para aquellos casos en los que el abordaje inicial fracase. Por este motivo, en los DAI, dentro del rango de frecuencia de TV/FV, se suele programar a su vez tres zonas distintas con un tipo de terapia específica para cada una de ellas: zona de TV lenta, zona de TV rápida y zona de FV (fig. 2). El problema con la detección de las arritmias es que en muchas ocasiones la frecuencia de la TV se solapa con la frecuencia de una taquicardia supraventricular (TSV) o incluso con la de la taquicardia sinusal. Para diferenciar estas dos situaciones y, por tanto, evitar terapias innecesarias, se programa otra serie de criterios que apoyan el diagnóstico de una u otra: el inicio súbito apoya el de taquicardia paroxística (generalmente TV) frente al de taquicardia sinusal, habitualmente de comienzo y aceleración progresiva; la estabilidad del ritmo, es decir, la variabilidad de los intervalos R-R que discrimina entre TV y fibrilación auricular, o la morfología del complejo QRS que, en función de su similitud con el QRS basal y/o la anchura del mismo, hace que la arritmia sea considerada ventricular o supraventricular. Más recientemente, los dispositivos que disponen de cable auricular permiten incluir otros criterios para la detección de las arritmias, básicamente la presencia o no de disociación auriculoventricular y la relación entre las dos cámaras. Todos estos avances en la discriminación de los distintos ritmos cardíacos permiten en el momento actual el adecuado diagnóstico de un alto porcentaje de las TSV, sin perder sensibilidad en el diagnóstico y tratamiento de los episodios de TV, disminuyendo el número de choques inapropiados y mejorando la calidad de vida de los pacientes. En cuanto a los tipos de terapia disponibles, y una vez que se ha diagnosticado y reconfirmado la presencia de TV o FV, son de tres tipos: terapia antitaquicardia, cardioversión con choque de baja energía (media de 5 J) y cardioversión con choque de alta energía (10-35 J y, en algunos modelos recientes, más de 40 J). La primera consiste en la estimulación cardíaca a una frecuencia mayor que la de la taquicardia que se programa en función de las características del paciente. En casos en que la terapia no sea efectiva o incluso deletérea al acelerar la TV (que ocurre hasta en un 10% de los casos), se puede programar un choque de baja energía y posteriormente de alta energía (figs. 3 y 4), si fuera necesario. Después de cada terapia, el DAI analiza el ritmo y confirma la eficacia de la terapia, en función de lo cual prosigue con el algoritmo programado o se inhibe. Esto mismo sucede siempre previamente a la administración de una descarga, de forma que se evitan los choques en los casos de TV no sostenidas. El tipo de terapia dependiendo de los rangos de frecuencia, y la sucesión de las mismas, se programa para cada paciente de forma individualizada dentro de unas limitaciones básicas que imponen las casas comerciales y los distintos dispositivos. Figura 3 Electrograma de un paciente portador de un DAI en el que se puede observar una TV y su finalización mediante la administración de un choque de alta energía (31 J). (1685) JANO 2-8 MAYO VOL. LXIV N.º

3 Figura 4 Electrograma del mismo paciente en el que se observa episodio de FV y su finalización mediante la administración de un choque de alta energía. La tercera de las funciones es la de estimulación cardíaca ventricular o secuencial (auriculoventricular), que permite suplir las necesidades de un paciente en un único dispositivo y que asegura un ritmo cardíaco poscardioversión, momento en el que no son infrecuentes, aun en ausencia de trastornos del ritmo basales, cortos períodos de asistolia. La última función de la que hablaremos, y no por ello la menos importante, es la de memoria y almacén de los electrogramas de los episodios de arritmias previos que permiten valorar la eficacia de las distintas terapias, si éstas son o no apropiadas, así como individualizar y optimizar el algoritmo terapéutico para cada paciente. Contiene además información del estado de la pila, impedancia de los cables, y demás. INDICACIONES El objetivo de la terapia con un DAI es el de prevenir la muerte prematura debido a una taquiarritmia. Al principio de su desarrollo, hace 20 años, era necesario haber sobrevivido a un episodio de MS y tener unas características específicas para ser candidato a este tipo de terapia. Actualmente ya no cabe duda, a la luz de los resultados de los estudios realizados en los años noventa (AVID, CIDS, CASH) 5-7, se ha demostrado que este tratamiento es el más eficaz (por encima del tratamiento antiarrítmico) en la prevención secundaria de MS en ciertos grupos de pacientes. Pero no sólo en la prevención secundaria las indicaciones están claras, sino que también se conoce con bastante precisión en el momento actual el riesgo de MS de determinados grupos de pacientes (MADIT I, MADIT II, MUSTT, CABG-Patch) 8-11 y el beneficio que el tratamiento profiláctico con un DAI les aporta, fundamentalmente a los pacientes con enfermedad coronaria y disfunción ventricular izquierda. Recientemente se han publicado las Guías para la implantación de estos dispositivos, elaboradas por la AHA/ACC/NASPE 3, en las que se recogen las indicaciones para este tipo de terapia, un resumen de las cuales se encuentra en la tabla I. COMPLICACIONES Las podemos dividir de forma esquemática en dos tipos, las tempranas y las tardías. Las primeras son aquellas que suceden en los primeros días tras el implante y son las propias del procedimiento en sí (similares a las que encontramos en los implantes de marcapasos): infección, neumotórax, perforación, hematoma, migración del dispositivo, etc. Las segundas aparecen posteriormente y en la mayoría de los casos están relacionadas con el mal funcionamiento del cable o los electrodos por desplazamientos y problemas en el aislamiento. Afortunadamente, estos defectos han disminuido mucho con los nuevos dispositivos y es posible detectarlos en las revisiones rutinarias con la supervisión del sistema, antes que detectarlos clínicamente por problemas en el sensado y la administración de alguna terapia. Sin ser estrictamente complicaciones, se incluyen también en este apartado los defectos de funcionamiento del dispositivo, entendiendo como tales las terapias inapropiadas por TSV, el sensado inapropiado por interferencia con miopotenciales, etc. Habitualmente estos problemas se solucionan con la reprogramación del dispositivo y en ocasiones con tratamiento concomitante con fármacos antiarrítmicos u otros tratamientos. Mención especial merece este comentario, pues es importante saber que los fármacos antiarrítmicos, especialmente los IA y III, y más en concreto 48 JANO 2-8 MAYO VOL. LXIV N.º (1686)

4 TABLA I Clase I Clase IIA-IIB Clase III Indicaciones para la implantación de DAI Prevención primaria TVNS con enfermedad coronaria, IAM previo, disfunción ventricular izquierda y FV o TVS inducida en EEF no suprimible con fármacos clase I Prevención secundaria MS debida a FV o TV en ausencia de causa transitoria o reversible TVS espontánea en presencia de cardiopatía estructural TVS sin cardiopatía estructural en la que no es posible otro tratamiento Síncope de origen no filiado en paciente en el que se induce en EEF TV con repercusión clínica o hemodinámica o FV, en casos en que el tratamiento médico sea inefectivo o no tolerado Pacientes con disfunción ventricular izquierda, al menos un mes tras IAM y 3 meses tras revascularización coronaria MS presuntamente por FV cuando no es posible realizar EEF Síntomas (síncope) atribuidos a AV en pacientes en espera de trasplante cardíaco Condiciones familiares o del paciente con alto riesgo de AV (Q-T largo, miocardiopatía hipertrófica obstructiva) Síncope recurrente no filiado en presencia de disfunción ventricular y arritmias inducibles en EEF cuando se han excluido otras causas de síncope Síncope no explicado o historia familiar de MS en presencia de ECG compatible con síndrome de Brugada Síncope en pacientes con cardiopatía estructural avanzada en los que no se ha llegado a su diagnóstico etiológico TV o FV incesante, TV debida a causa transitoria, enfermedades terminales, determinados trastornos psiquiátricos, insuficiencia cardíaca refractaria en pacientes no candidatos a trasplante cardíaco, arritmias susceptibles de ablación, síncope no filiado en ausencia de cardiopatía estructural. EEF: estudio electrofisilógico; MS: muerte súbita; AV: arritmias ventriculares; IAM: infarto agudo de miocardio; TVS: taquicardia ventricular sostenida; TVNS: taquicardia ventricular no sostenida; FV: fibrilacón ventricular. (Adaptada de ACC/AHA/NASPE Practice Guidelines. Circulation 2002;106: ) la amiodarona, pueden alterar las propiedades electrofisiológicas del miocardio y con ello el funcionamiento del dispositivo: pueden disminuir la frecuencia cardíaca de la TV de manera que no sea detectada por el DAI al no estar dentro del rango programado, o aumentar el umbral de desfibrilación de manera que la energía que previamente conseguía la cardioversión ahora sea insuficiente. Por esto, todo paciente portador de un DAI que inicie tratamiento con algún fármaco de este tipo debe ser revaluado por el arritmólogo para decidir sobre la necesidad de nuevas pruebas del dispositivo. TRATAMIENTO DEL PACIENTE PORTADOR DE UN DAI Cada año aumenta el número de implantes de estos dispositivos al igual que el número de pacientes candidatos a llevarlos. Todo esto hace que no sea infrecuente, y cada vez lo será menos, que los médicos generalistas y de otras especialidades tengan que tratar con estos pacientes. Para su tratamiento basta tener en cuenta algunos puntos: 1. Como ya se ha comentado previamente, es imprescindible la evaluación por un electrofisiólogo siempre que se inicie un nuevo tratamiento antiarrítmico. En general, y dada la alta prevalencia de enfermedad coronaria en estos pacientes, los fármacos que para ella se utilizan son seguros y no interfieren con el dispositivo (inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina, aspirina, etc.). 2. En caso de que se produzcan dos o más descargas en un corto espacio de tiempo (< 24 h), y a pesar de que puedan producirse por arritmias ventriculares, en algunas ocasiones la razón son las descargas inapropiadas. En estas situaciones, el paciente debe ser remitido a su centro de control para la supervisión del dispositivo y su eventual reprogramación. En caso de encontrarnos en una situación de descargas incesantes, es imperativo controlar al paciente donde se encuentre muy próximo un desfibrilador externo, sedarlo, y en caso de comprobarse que las descargas son inapropiadas, colocar un imán sobre el generador de manera que se inhiba el sensado y la función antiarrítmica permaneciendo la capacidad de estimulación antibradicardia. Esto evitará las descargas inapropiadas y permitirá el tratamiento de la situación responsable de las mismas (FA, TSV, etc.) hasta que sea valorado por el especialista. En caso de necesidad de cardioversión externa en estos pacientes, ésta se lleva a cabo de forma convencional intentando colocar las palas lo más lejos posible del generador y sabiendo que, en determinados modelos y situaciones, es posible tras la cardioversión que el DAI se desactive o se alteren los algoritmos programados. Más difícil resulta el tratamiento de las arritmias ventriculares recurrentes, en cuyo caso habrá que asegurar la sedación y ventilación del paciente e iniciar tratamiento farmacológico (bloqueadores beta, lidocaína, amiodarona, etc.) y los posibles factores desencadenantes (alteraciones electrolíticas, etc.). 3. En cuanto a las interferencias con los distintos dispositivos electrónicos, habitualmente no se dan en la vida cotidiana; los teléfonos móviles deben emplearse en el oído contralateral y estar siempre a más de 15 cm del generador, al igual que los mandos a distancia. Se debe evitar los sistemas de vigilancia antirrobo de distintos establecimientos, pero en caso necesario es seguro pasar por ellos siempre y cuando se haga de forma rápida. En los aeropuertos se da una situación similar por la presencia de arcos detectores de metales, por lo que se debe informar a las autoridades para evitar ser sometidos a su acción. En el medio hospitalario es importante desactivar el dispositivo antes de las cirugías por las interferencias con el bisturí eléctrico y el riesgo de descargas inapropiadas, así como tener presente que estos pacientes no pueden recibir tratamiento con radioterapia en la zona del implante, someterse a exploraciones con resonancia magnética ni a terapias de estimulación muscular. 4. No existen leyes que prohíban a los pacientes conducir su vehículo privado y la práctica se basa en las recomendaciones de los expertos, que establecen un período de 6 meses de no conducción desde un episodio de MS o de terapia adecuada del dispositivo, basándose en la disminución del riesgo de recurrencia de los episodios a medida que nos alejamos del evento previo. Lo que sí parece aceptado es la prohibición de estos pacientes de conducir vehículos comerciales o de gran tonelaje, así como el manejo de maquinaria pesada. CUESTIONES FUTURAS Mucho han cambiado los desfibriladores desde el inicio de su desarrollo, pasando de ser un dispositivo capaz de administrar un choque eléctrico a convertirse en sofisticados dispositivos con múltiples funciones. En el futuro, las funciones se ampliarán cada vez más, no sólo en la dirección del óptimo tratamiento de las arritmias ventriculares, sino en la prevención. Esto último se conseguirá a partir del mayor conocimiento existente en lo referente a los factores desencadenantes de las arritmias ventriculares (intervalo RR corto-largo, variabilidad de la frecuencia cardíaca, etc.) y potencialmente modificables. En relación con esto, es necesario mencionar los nuevos dispositivos que, gracias a la presencia de un electrodo auricular, permiten la prevención y el tratamiento (terapia, choque eléctrico) de los episodios de FA, tan prevalentes en estos pacientes y que en (1687) JANO 2-8 MAYO VOL. LXIV N.º

5 muchas ocasiones son responsables de terapias inapropiadas y desencadenantes de arritmias ventriculares. La insuficiencia cardíaca congestiva es frecuente entre los pacientes que reciben un DAI. Los avances que en este campo se están realizando con la estimulación biventricular y la alta prevalencia de MS en estos pacientes son lo que ha motivado el inicio de diversos estudios en los que se evalúa la eficacia y seguridad del tratamiento conjunto con un único dispositivo. Aún no se dispone de los resultados, pero todo hace pensar que en un futuro inmediato este tipo de pacientes se beneficiarán de este tipo de terapia. Los avances tecnológicos también continúan: los dispositivos son cada vez más pequeños, la implantación más sencilla y con menos complicaciones y su duración es cada vez mayor (actualmente 5-7 años). Avances cuyo cometido es la mejora de la morbilidad y la calidad de vida de los pacientes. En conclusión, hemos sido testigos en los últimos años de un cambio radical en el tratamiento de la MS tanto en la prevención secundaria como en la primaria, gracias al desarrollo tecnológico de los DAI y a los estudios realizados al respecto. Todavía son muchos las cuestiones por resolver y los campos que investigar, de manera que en el futuro seguiremos asistiendo a los cambios que todo esto va a producir en el tratamiento de esta afección. Bibliografía 1. Huikuri Heiki V, Castellanos A, Myerburg RJ. Sudden cardiac death due to cardiac arrhythmias. N Engl J Med 2001;345: Villacastín J, Carmona JR, Hernández A, et al. Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología sobre el desfibrilador automático implantable. Rev Esp Cardiol 1999;52: Gregoratos G, Abrams J, Epstein A, et al. ACC/AHA/NASPE 2002 Guidelines Update for Implantation of Cardiac Pacemakers and Antiarrhythmia Devices. Circulation 2002;106: Mirowski M, Reid PR, Mower MM, et al. Termination of malignant ventricular arrhythmias with an implanted automatic defibrillator in human beings. N Engl J Med 1980;303: A comparison of antiarrhythmic-drug therapy with implantable defibrillators in patients resuscitated from near fatal ventricular arrythmias: the antiarrhythmics versus Implantable Defibrillators (AVID) Investigators. N Engl J Med 1997;337: Connolly SJ, Gent M, Roberts RS, et al. Canadian Implantable Defibrillator Study (CIDS): A randomized trial of...circulation 2000;101: Kuck KH, Cappato R, Siebels J, et al. Randomized comparison of antiarrhythmic drug therapy with implantable defibrillators in patients resuscitated from cardiac arrest the Cardiac Arrest Study Hamburg (CASH). Circulation 2000;102: Moss AJ, May WJ, Cannon DS, et al. Improved survival with an implanted defibrillator in patients with coronary heart disease at high risk for ventricular arrhythmia: Multicenter Automatic Defibrillator Implantation Trial Investigators. N Engl J Med 1996;335: Moss AJ, Zareba W, Hall WJ, et al. Prophylactic Implantation of a defibrillator in Patients with myocardial infarction and reduced eject in fraction. N Engl J Med 2002;346: Buxton AE, Lee KL, Fisher JD, et al. A randomized study of the prevention of sudden death in patients with coronary artery disease: Multicenter Unsustained Tachycardia Trial Investigators. N Engl J Med 1999;341: Bigger JT, et al. Prophylactic use of implanted cardiac defibrillators in patients at high risk for ventricular arrhythmias after coronary-artery bypass graft surgery. N Engl J Med 1997;337: