EDITORIAL REVISTA CHILENA DE MEDICINA INTENSIVA. 2003; VOL 18(2): TABLA 1. PREGUNTAS REALIZADAS Y PORCENTAJE DE RESPUESTAS

Transcripción

1 EDITORIAL DILEMAS EN VENTILACIÓN MECÁNICA Recientemente se realizó con gran éxito el Curso Internacional de Postgrado Emergencias Médicas y Paciente Crítico, organizado por la Red de Medicina Intensiva Santiago Oriente. En la ocasión, además de comprobar el interés creciente por los temas de nuestra especialidad, tuve la oportunidad de hablar sobre algunos dilemas actuales en el campo de la ventilación mecánica, referido específicamente a la falla respiratoria aguda. En ella, discutí las bases fisiopatológicas del Daño Inducido por la Ventilación Mecánica (DIVM) y su integración al manejo clínico del paciente con el Síndrome de Distrés Respiratorio del Adulto (SDRA). Gracias a la tecnología interactiva disponible, pude insertar algunas preguntas que consideré pertinentes y que pueden parecer controvertidas a la luz de las respuestas (Tabla 1). Aprovecho de discutirlas y justificarlas ya que son de conocimiento básico e interés primordial para toda la comunidad profesional que trabaja en Unidades de Cuidados Intensivos. SOBREDISTENSIÓN El volumen corriente (Vt) y la presión de vía aérea interactúan de acuerdo a las características mecánicas del pulmón, representadas en la curva de distensibilidad estática tóraco-pulmonar del paciente (Figura 1). En un primer momento, un gran cambio de presión debe TABLA 1. PREGUNTAS REALIZADAS Y PORCENTAJE DE RESPUESTAS 1. Cuál es la presión de vía aérea que más se asocia a la presencia de sobredistensión pulmonar? (N=71) a) presión pico 21% b) presión meseta 34% c) presión media 6% d) PEEP 39% 2. En qué condiciones está contraindicado el PEEP? (N=61) a) LCFA 5% b) TEC e hipertensión intracraneana 13% c) fístula bronco-pleural 38% d) insuficiencia cardíaca 2% e) todas las anteriores 21% f) ninguna de las anteriores 21% 3. Qué porcentaje de pacientes con SDRA queda con secuelas pulmonares mayores (i.e. oxígeno dependiente)? (N=57) a) más del 5% 25% b) 3% 3% c) 1% 26% d) menos del 5% 19% REVISTA CHILENA DE MEDICINA INTENSIVA. 23; VOL 18(2):

2 generarse para abrir alvéolos colapsados y/o inundados, para luego entrar en la zona de distensibilidad óptima donde se obtiene el máximo cambio de volumen para un cambio dado de presión 1. La sobredistensión alveolar es un fenómeno mecánico producido al usar un volumen corriente o presiones cercanas a la capacidad pulmonar total del paciente 2. Esto genera una tensión excesiva en la membrana alvéolo-capilar, pudiendo llevar a la ruptura de ésta y a la liberación de mediadores proinflamatorios 3-5. Este es el mecanismo básico de producción del DIVM. Desgraciadamente, la tensión o el tamaño alveolar es imposible de medir en clínica y sólo podemos estimarlo a través de la medición de la mecánica pulmonar y las presiones en la vía aérea. Durante un ciclo de ventilación controlada por volumen bajo flujo continuo, la presión de vía aérea medida por un neumotacógrafo situado a nivel de la apertura bucal (P ao ) oscilará siguiendo la ecuación de movimiento en la vía aérea 6 : P ao = V x R + Vt x E + P e.exp donde, V: flujo de vía aérea; R: resistencia de vía aérea, E: elastancia; y P e.exp : representa el grado de hiperinflación al final de la espiración y es la suma del PEEP extrínseco e intrínseco. Normalmente, existirá una diferencial entre la P ao y la presión alveolar (P Alv, línea punteada en la Figura 2), que estará determinada por el flujo y la resistencia de las vías aéreas. De este modo, la presión pico está influenciada por este componente dinámico y no reflejará la tensión alveolar generada al final de la inspiración. Sin embargo, si hacemos una pausa inspiratoria la presión de vía aérea en la boca y a nivel alveolar se igualarán después de 2 a 5 segundos (Figura 2). Así, la presión meseta es el mejor reflejo de la presión alveolar al final de la inspiración, momento en que la tensión alveolar es máxima, y la respuesta correcta a la pregunta 1 es (b). El PEEP y el Vt juntos son los principales determinantes de la presión meseta. En la medida de utilizar combinaciones de Vt y PEEP que produzcan presiones meseta bajo 25 cmh 2, la posibilidad de daño pulmonar es baja. Presiones meseta sobre 35 cmh 2 deben ser evitadas ya que se asocian a mayor mortalidad Reducciones en el Vt más que en el nivel de PEEP puede mejorar la evolución de los pacientes con SDRA. La presión media es reflejo de la presión torácica media, y por tanto se asocia al grado de compromiso 1 Punto de sobredistensión 8 Volumen (ml) 6 4 Punto de inflexión V 2 P Presión (cmh 2 O) Figura 1. Curva presión-volumen en un paciente con SDRA. La distensibilidad disminuida al inicio de la curva representa el gran cambio de presión que debe generarse para vencer el colapso alveolar presente al final de la espiración. Luego del punto de inflexión se entra en la zona de distensibilidad óptima, donde se obtiene el máximo cambio de volumen para un cambio dado de presión (V/P). Sobre el punto de sobredistensión alveolar nuevamente cae la distensibilidad, sometiendo al parénquima pulmonar a un estiramiento excesivo. 7 REVISTA CHILENA DE MEDICINA INTENSIVA. 23; VOL 18(2): 69-73

3 Figura 2. Gráfico que muestra la presión de vía aérea (P ao, trazado superior) y el flujo (trazado inferior) durante la ventilación controlada por volumen (VCV), con flujo fijo. Durante la inspiración, la Pao aumenta antes de que la presión alveolar (P AIV, línea punteada), generándose una diferencia de presiones que es proporcional al flujo y la resistencia de la vía aérea. Al hacer una pausa inspiratoria de 2 a 5 segundos, P ao y P AIV tienden a igualarse. Este punto, que llamamos presión meseta, representa la presión de retracción elástica del sistema respiratorio tóraco-pulmonar al final de la inspiración. Presión (cmh 2 O) 4 2 PEEP 1 cmh 2 O 1,3 Pausa inspiratoria prolongada Presión pico Presión meseta Flujo (Ips) 1,3 hemodinámico y mejoría en la oxigenación secundaria a la ventilación con presión positiva 6,12. Habitualmente está más influenciada por el PEEP que por la máxima presión generada a nivel alveolar. ATELECTRAUMA El segundo mecanismo involucrado en la génesis del DIVM es aquel producido por la apertura y cierre repetido de alvéolos inestables 4,13,14. Este mecanismo puede comprobarse por microscopia in vivo en un modelo porcino de inactivación de surfactante 15. En pacientes con SDRA, el PEEP optimiza la apertura alveolar al final de la espiración, aumenta la distensibilidad y mejora el shunt y la oxigenación arterial 16,17. Desgraciadamente mucha gente teme al barotrauma o al compromiso hemodinámico de la ventilación con presión positiva, y culpa al PEEP de gran parte de estos problemas. Es notorio que el 39% de las personas asocien el PEEP a sobredistensión pulmonar (Pregunta 1 en Tabla 1). En la limitación crónica del flujo aéreo (LCFA) y otros cuadros obstructivos, el PEEP externo, mientras sea menor al PEEP intrínseco (PEEP i ), no aumenta la resistencia espiratoria y sí disminuye el trabajo inspiratorio 18. Utilizar PEEP externo cercano a 85% del valor de PEEP i es recomendado en estas circunstancias. La mayoría de los pacientes con compromiso de conciencia, o bajo efecto de sedación tienen algún grado de depresión del centro respiratorio que los lleva a disminuir su capacidad vital, y desarrollan atelectasias. Existe abundante evidencia en la literatura que niveles de PEEP hasta 1 cmh 2 no afecta la presión intracraneana, pudiendo mejorar la condición pulmonar 19. Niveles más elevados de PEEP han sido usados con éxito en pacientes con trauma cerebral grave y SDRA. La fístula bronco-pleural incrementa la pérdida de aire al usar Vt elevados o grandes presiones de distensión alveolar, y no por el uso de PEEP. La ventilación de alta frecuencia, que usa un elevado nivel de PEEP y Vt mínimo, ha sido recomendada en estas circunstancias 2,21. REVISTA CHILENA DE MEDICINA INTENSIVA. 23; VOL 18(2):

4 La ventilación con presión positiva en un primer momento puede producir compromiso hemodinámico, secundario a la disminución del retorno venoso, que se revierte la mayor parte de las veces con volumen y vasopresores. Sin embargo, la apertura de alvéolos colapsados con el uso de PEEP va a disminuir la vasoconstricción pulmonar hipóxica y la resistencia vascular pulmonar, mientras el aumento de la presión intratorácica va a disminuir la postcarga del ventrículo izquierdo 12,17. De este modo, en pacientes cardiópatas, especialmente si tienen una patología pulmonar restrictiva, el efecto del PEEP sobre la función cardiovascular es benéfico. Así visto, el PEEP es un elemento clave en la ventilación con presión positiva, y la respuesta correcta a la pregunta 2 es (f). toda la evidencia experimental y clínica disponible, muchas veces apuntando en direcciones opuestas, es difícil y peligroso. La realización de este tipo de cursos, que promuevan la discusión interactiva en temas controversiales, ha quedado plenamente justificada. Atentamente, Guillermo Bugedo Programa de Medicina Intensiva Departamento de Anestesiología, Hospital Clínico Pontificia Universidad Católica de Chile. Correspondencia a G. Bugedo Marcoleta 367, Santiago Casilla 114-D bugedo@med.puc.cl PRONÓSTICO DEL SDRA Conocer el pronóstico y la evolución a largo plazo es fundamental para aplicar y justificar nuestras terapias, a veces muy invasivas y de alto costo 22. Varios estudios recientes apuntan a la calidad de vida de los pacientes que sobreviven un SDRA. Un estudio multicéntrico canadiense evaluó a 3, 6 y 12 meses con pruebas pulmonares y el cuestionario SF-36 a 19 sobrevivientes del SDRA 23. El SF-36 (Medical Outcomes Study 36-item Short-Form General Health Survey) evalúa la calidad de vida relacionada a la salud en diversas esferas como funcionamiento físico y social, rol físico y emocional, salud mental, dolor, vitalidad y salud general. Lo más destacado fue la normalización de la espirometría a los 6 meses, no habiendo pacientes dependientes de oxígeno al año. Sin embargo, todos los pacientes reportaban limitaciones físicas, debilidad y fatiga muscular. Otros estudios también enfatizan la menor calidad de vida y la florida sintomatología neuromuscular de estos pacientes 24,25. De este modo, la respuesta correcta a la pregunta 3 es (d). CONSIDERACIONES FINALES A pesar de la amplia evidencia sobre la fisiopatología del DIVM, la aplicación clínica de estos conceptos ha sido lenta y a veces errática 26. Después del estudio del ARDSnetwork muchos colegas han adoptado un Vt de 6 ml/kg como dogma en el SDRA. Más juicioso parece ser el uso inicial de Vt de 6 a 8 ml/kg, modificando los parámetros ventilatorios (Vt y PEEP) de acuerdo a las características mecánicas del pulmón 8,27. Finalmente, creo que aún quedan muchas preguntas sin resolver que iremos despejando en los años venideros. En un área como la Medicina Intensiva en que existen muchas terapias complejas y de alto costo, y de beneficios cuestionables, mantenerse al día en la literatura y filtrar REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Hickling KG. Reinterpreting the pressure-volume curve in patients with acute respiratory distress syndrome. Curr Opin Crit Care 22; 8: Gattinoni L, Caironi P, Pelosi P, Goodman LR. What has computed tomography taught us about the acute respiratory distress syndrome? Am J Respir Crit Care Med 21; 164: International Consensus Conferences in Intensive Care Medicine: Ventilator-associated Lung Injury in ARDS. Am J Respir Crit Care Med 1999; 16: Ricard JD, Dreyfuss D, Saumon G. Ventilator-induced lung injury. Curr Opin Crit Care 22; 8: Dreyfuss D SP, Basset G, Saumon G. High inflation pressure pulmonary edema. Respective effects of high airway pressure, high tidal volume, and end expiratory pressure. Am Rev Respir Dis 1988; 137: Marini JJ RS. Mean airway pressure: physiologic determinants and clinical importance. Part 1: Physiologic determinants and measurements. Crit Care Med 1992; 2: Ranieri VM, Suter PM, Tortorella C, De Tullio R, Dayer JM, Brienza A, Bruno F, Slutsky AS. Effect of mechanical ventilation on inflammatory mediators in patients with acute respiratory distress syndrome: a randomized controlled trial. Jama 1999; 282: Eichacker PQ, Gerstenberger EP, Banks SM, Cui X, Natanson C. Metaanalysis of acute lung injury and acute respiratory distress syndrome trials testing low tidal volumes. Am J Respir Crit Care Med 22; 166: Amato MB BC, Medeiros DM, Magaldi RB, Schettino GP, Lorenzi- Filho G, Kairalla RA, Deheinzelin D, Munoz C, Oliveira R. Takagaki TY, Carvalho CR. Effect of a protective-ventilation strategy on mortality in the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 1998; 338: The Acute Respiratory Distress Syndrome Network. Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 2; 342: Bernard GR AA, Brigham KL, Carlet J, Falke K, Hudson L, Lamy M, Legall JR, Morris A, Spragg R. The American-European Consensus 72 REVISTA CHILENA DE MEDICINA INTENSIVA. 23; VOL 18(2): 69-73

5 Conference on ARDS. Definitions, mechanisms, relevant outcomes, and clinical trial coordination. Am J Respir Crit Care Med 1994; 149: Pinsky MR. Recent advances in the clinical application of heartlung interactions. Curr Opin Crit Care 22; 8: Marini JJ. Tidal volume, PEEP, and barotrauma. An open and shut case? Chest 1996; 19: Gattinoni L, Chiumello D, Russo R. Reduced tidal volumes and lung protective ventilatory strategies: where do we go from here? Curr Opin Crit Care 22; 8: Halter JM, Steinberg JM, Schiller HJ, DaSilva M, Gatto LA, Landas S. Nieman GF. Positive end-expiratory pressure after a recruitment maneuver prevents both alveolar collapse and recruitment/ derecruitment. Am J Respir Crit Care Med 23; 167: Suter PM, Fairley B, Isenberg MD. Optimum end-expiratory airway pressure in patients with acute pulmonary failure. N Engl J Med 1975; 292: Ranieri VM, Mascia L, Fiore T, Bruno F, Brienza A, Giuliani R. Cardiorespiratory effects of positive end-expiratory pressure during progressive tidal volume reduction (permissive hypercapnia) in patients with acute respiratory distress syndrome. Anesthesiology 1995; 83: Brochard L. Intrinsic (or auto-) positive end-expiratory pressure during spontaneous or assisted ventilation. Intensive Care Med 22; 28: Bugedo G. Castillo L, Hernandez G. Soporte Ventilatorio en Pacientes con Patología Aguda del Sistema Nervioso Central. Rev Med Chil 1999; 127: Krishnan JA, Brower RG. High-frequency ventilation for acute lung injury and ARDS. Chest 2; 118: Shen HN, Lu FL, Wu HD, Yu CJ, Yang PC. Management of tension pneumatocele with high frequency oscillatory ventilation. Chest 22; 121: Angus DC, Carlet J. Surviving intensive care: a report from the 22 Brussels Roundtable. Intensive Care Med 23; 29: Herridge MS, Cheung AM, Tansey CM, Matte-Martyn A, Díaz- Granados N, Al-Saidi F, Cooper AB, Guest CB, Mazer CD, Mehta S, Stewart TE, Barr A, Cook D, Slutsky AS. One-year outcomes in survivors of the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 23; 348: Davidson TA, Caldwell ES, Curtis JR, Hudson LD, Steinberg KP. Reduced quality of life in survivors of acute respiratory distress syndrome compared with critically ill control patients. Jama 1999; 281: Angus DC, Musthafa AA, Clermont G, Griffin MF, Linde-Zwirble WT, Dremsizov TT, Pinsky MR. Quality-adjusted survival in the first year after the acute respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med 21; 163: Esteban A, Anzueto A, Frutos F. Alia I, Brochard L, Stewart TE, Benito S, Epstein SK, Apezteguia C, Nightingale P, Arroliga AC, Tobin MJ. Characteristics and outcomes in adult patients receiving mechanical ventilation: a 28-day international study. Jama 22; 287: Gattinoni L, Vagginelli F, Chiumello D, Taccone P, Carlesso E. Physiologic rationale for ventilator setting in acute lung injury/ acute respiratory distress syndrome patients. Crit Care Med 23; 31: S3-4. REVISTA CHILENA DE MEDICINA INTENSIVA. 23; VOL 18(2):