Síncope neurocardiogénico

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1 39 Félix Ramón Cedillo Salazar Síncope neurocardiogénico INTRODUCCIÓN El síncope neurocardiogénico es una de las enfermedades cardiovasculares subdiagnosticadas con mayor frecuencia en el mundo, pese a que tiene un cuadro clínico muy característico y está disponible un estudio diagnóstico (prueba de inclinación) con una alta sensibilidad y especificidad. En múltiples ocasiones, los paciente con esta enfermedad se abordan de manera errónea en su estudio, como si tuvieran algún trastorno de origen neurológico, lo cual lleva a establecer el diagnóstico correcto sólo hasta años después de su inicio. DEFINICIÓN Se conoce como síncope a la pérdida transitoria de la conciencia y el tono postural, 1 con la consecuente caída del paciente. El síncope neurocardiogénico (SNC) es en particular un síndrome caracterizado por estos mismos signos, pero con mediación neural y secundario a la vasodilatación periférica, bradicardia, hipotensión arterial e hipoperfusión cerebral. Es esta última la que al final provoca la anomalía sincopal. 2 EPIDEMIOLOGÍA De acuerdo con una cohorte del estudio Framingham, el síncope neurocardiogénico tiene una prevalencia del 30% en la población general. En realidad, representa el 3% de los motivos de consulta en el servicio de urgencias de todo hospital de tercer nivel, así como el 6% de los internamientos de estas instituciones. 3 La incidencia por grupos de edad tiene un punto máximo en la adolescencia (15%) y en los individuos mayores de 70 años de edad (23%). 4 ETIOLOGÍA El síncope neurocardiogénico es una disautonomía sobre la cual no está confirmado un posible componente hereditario, a través del polimorfismo génico Arg389Gly, si bien existe información al respecto 5. Como signo, el síncope puede clasificarse de acuerdo a su etiología, que puede ser a) cardiaca, b) neurológica, c) metabólica y d) psiquiátrica. El origen de mediación neural o neurocardiogénico es el más común, incluidas desde luego las causas cardiacas; estas últimas también pueden ser de origen estructural o arritmogénico. FISIOPATOLOGÍA Cuando el ser humano se pone de pie o está sentado, alrededor del 60% del volumen total de la sangre corporal se desplaza a los vasos de capacitancia venosa localizados en las extremidades inferiores y provoca un déficit relativo de sangre por arriba de la cintura. Este hecho desencadena una serie de ajustes fisiológicos como vasoconstricción periférica, aumento de la frecuencia cardiaca y gasto cardiaco, acompañados de un ligero aumento de la presión arterial diastólica para compensar esta situación. 6 Sin embargo, las personas con SNC presentan con frecuencia una respuesta anormal a este estímulo, con la disminución consiguiente del estímulo simpático y aumento del tono parasimpático, todo lo cual produce bradicardia y vasodilatación periféricas, hipotensión arterial e hipoperfusión cerebral del sistema activador reticular (con una PA media < 70 mm Hg); el resultado es el episodio de síncope neurocardiogénico. 7 CUADRO CLÍNICO La presencia de pródromos caracterizado por palpitaciones, debilidad, mareo, temblor, visión borrosa, diaforesis y cefalea, aparece a menudo segundos antes del síncope. Puesto que el síncope es un signo, existen diversas causas de éste y puede desencadenarse por deshidratación, estrés, dolor, exposición a clima cálido y húmedo, consumo de alcohol, infecciones virales, o bien ser de tipo situacional y ocurrir posterior a una evacuación, micción, acceso de tos o reflejo nauseoso por estimulación del nervio glosofaríngeo

2 176 Fundamentos para el ejercicio de la medicina. Guía para el examen de residencias médicas. ERM (Capítulo 39) DIAGNÓSTICO El diagnóstico del síncope neurocardiogénico se basa en el cuadro clínico del paciente, en el cual los pródromos son la regla y el cuadro de síncope tiene escasa duración; es frecuente encontrar en el sujeto antecedentes de cuadros sincopales de repetición, cuya diferencia temporal entre uno y otro puede ser de días, semanas, meses o años. Sin embargo, es muy característico de este padecimiento que la persona se recupere en unos cuantos segundos (casi siempre menos de 30 seg) después del síncope, con recuperación completa desde el punto de vista neurológico. Diagnóstico por laboratorio y gabinete Si bien no existe un estándar de oro, el estudio más útil para el diagnóstico del SNC es la prueba de inclinación (figuras 39-1, 39-2 y cuadros 39-1 a 39-4). Ésta puede realizarse en forma ambulatoria y en áreas diagnósticas extrahospitalarias, tiene una sensibilidad del 83% y una especificidad del 92%. Con base en los resultados de la prueba de inclinación, el SNC se clasifica en vasodepresor, cardioinhibidor y mixto. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL De forma particular el diagnóstico diferencial se establece con aquellas causas neurológicas como crisis convulsivas en general y las de tipo parcial complejas, ataques isquémicos transitorios y el síndrome de robo subclavio, asimismo con causas metabólicas como deshidratación, hipoxia, hipoglucemia o hiperventilación y finalmente, causas psiquiátricas como crisis de histeria, trastornos de somatización y pánico. Otros tipos de disautonomía, Síntomas Cuadro Cuadro clínico del síncope Antecedentes Síntomas relacionados con el episodio sincopal Nauseas, diaforesis, miedo Aura Palpitaciones Relacionado con la actividad física Relacionado con la postura Micción, defecación, tos Diarrea, vómito Medicina Cambio visual, anomalía neurológica Dolor de cabeza Dolor de pecho Disnea Dolor abdominal Dolor Ruboración Síndrome prolongado Recuperación lenta Lesión Confusión Debilidad prolongada Color de piel Causa probable Neurocardiogenico Convulsiones Taquicardia ( Determinación especifica) TV o TSV, supraventricular, hipotensión/bradicardia Hipotensión ortostática, depleción de volumen, disautonomia Hipotensión por influjo vagal, bradicardia Hipovolemia, arritmia por cloruros, hipotensión por influjo vagal bradicardia Sangre gastrointestinal Ataque (presentación poco probable), convulsiones y migraña Migraña, sangre intracerebral Isquemia inducida por arritmias Embolia pulmonar, neumotórax, hiperventilación (histeria) Aneurisma aórtico, hemorragia Gl, peritonitis abdominal aguda, trauma Aneurisma disecante, trauma Síndrome carcinoide Estenosis aortica, espasmo, causa metabólica o neurológica Convulsiones, drogas, intoxicación por etanol, hipoglicemia y sepsis Arritmia, causa cardiaca, choque neurocardiogénico cerebrovascular, isquemia transitoria intoxicación, hipoglucemia Sincope neurocardiogenico Palidez Color azul cardiaco: neurocardiogénico Color rojo: monóxido de carbono Relación entre posible signo ó síntoma y etiología del Sincope. Figura Prueba de inclinación. Se coloca al individuo en la mesa de inclinación con un ángulo inicial de 0 durante 15 minutos, después se inclina la mesa hasta alcanzar un ángulo de 70 manteniendo esta inclinación durante 45 minutos. 0 a 70 PATRONES DE RESPUESTA ANORMAL DURANTE LA PRUEBA DE INCLINACIÓN Vasovagal Clásico Disautonómica POST Psicógena Figura Los patrones de respuesta positiva a la prueba de inclinación con la cabeza erguida se dividen en cuatro grupos. POST = Síndrome de taquicardia postural ortostática por sus siglas en inglés.

3 Cuadro Sincope diagnóstico diferencial Historia Datos importantes obtenidos Testigos Situación Personas mayores de edad (>65) Edad media (<40) Enfermedad del corazón Historia familiar de muerte súbita Número de episodios Previa evaluación Medicamentos Todo el evento desde múltiples puntos de vista Hubo algún movimiento? Multifactorial-descartar una enfermedad cardiaca. Considere la posibilidad de medicamentos Causa más probable: neurocardiogénico Podría indicar mal pronóstico a largo plazo Aumenta la predisposición a arritmias malignas o de causa cardíaca < 3. Malignos con probabilidad y que ponen en riesgo la vida > 3. Problema continuo y benigno con mayor probabilidad Obtener los resultados de la evaluación anterior Proarritmógenos, bradicardia, hipotensión Cuadro Terapias potenciales para el síncope neurocardiogénico Tratamiento Uso/dosis Efectos secundarios/problemas Medias elásticas 30 a 40 mm Hg contra presión del tobillo Dificultad para colocarse, calor e incomodidad β bloqueadores (atenolol) 50 a100 mg/día Presíncope, fatiga, bradicardia, impotencia Fludrocortisona 0.1 mg cada 12h Hipocalemia, hinchazón, dolores de cabeza, hipertensión Disopiramida 200 mg CR cada 12h Retención urinaria, confusión, sequedad de boca, puede producir arritmias Teofilina 200 mg CR cada 12h Nausea, insomnio, arritmias, temblor Fluoxetina 20 mg PO cada 24h Nausea, diarrea, insomnio, disminución libido Sertralina 50 a 100 mg VO cada 24h Nausea, diarrea, insomnio Nefazodona 100 a 150 mg VO cada 12h Nausea, diarrea Metilfenidato 5 a 15 mg VO cada 8h, última dosis antes de Estimulación del SNC, nausea, insomnio, hipertensión las 7 p.m. Midodrina 5 a 10 mg VO cada 2-4h, dosis máxima 40 mg al día Nausea, hipertensión, hirsutismo, prurito Estimulación cardiaca Modo DDD Invasivo, costoso permanente Cuadro Medicamentos que pueden agravar el sincope Alcohol Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina Bloqueadores de los canales de calcio Metildopa Reserpina Barbitúricos Prazosina Anestésicos β bloqueadores Hidralazina Diuréticos

4 178 Fundamentos para el ejercicio de la medicina. Guía para el examen de residencias médicas. ERM (Capítulo 39) como el síndrome del seno carotídeo y la taquicardia postural ortostática, forman parte también del diagnóstico diferencial de este padecimiento. 9,10 COMPLICACIONES El SNC es benigno; sin embargo, el riesgo principal de esta enfermedad es la lesión física a la que está expuesta la persona que la padece al golpearse al momento de caer y las posibles lesiones a terceros en su entorno; esto es, la lesión física que sufre el paciente como consecuencia de la caída o el accidente, pero también las lesiones que puede provocar a otros (p. ej., la persona que al conducir un vehículo padece una recaída de su cuadro sincopal). 11 TRATAMIENTO Se divide en cuatro estrategias. La primera, considerada la base del tratamiento, es la educación del paciente, quien debe evitar las situaciones o circunstancias en que suelen presentarse estos cuadros sincopales o bien, tomar acciones al presentar los pródromos, por ejemplo, recostarse y colocar las piernas en alto mientras se encuentra en decúbito supino. La segunda es el tratamiento farmacológico con mineralocorticoides, como fludrocortisona, β bloqueadores (p. ej., bisoprolol), los α agonistas (p. ej., midodrina), inhibidores específicos de la recaptación de la serotonina o fármacos antiarrítmicos (p. ej., disopiramida); éstos pueden utilizarse en forma aislada o en combinación, de acuerdo con el tipo de SNC que padezca el paciente. La tercera estrategia consiste en utilizar un marcapasos, finalmente, la cuarta recurre al uso de programas de ejercicio aeróbico como la rehabilitación cardiaca. PREVENCIÓN Es esencial evitar los escenarios que provocan la recaída del cuadro sincopal, de tal manera que se reduzcan las probabilidades de presentar un nuevo cuadro de síncope neurocardiogénico. En consecuencia, es preciso que el individuo no se encuentre de pie o sentado de forma innecesaria, que no se exponga a condiciones climáticas de calor extremo y humedad, dolor o estrés, además de mantenerse bien hidratado, todo lo cual ayuda a prevenir las recaídas. PRONÓSTICO Es benigno puesto que no se trata de una enfermedad que ponga en riesgo la vida. Sin embargo, según se ha mencionado, la calidad de vida del paciente puede verse muy atenuada, tanto desde el punto de vista físico (las actividades aeróbicas se ven disminuidas) como del psicológico (el paciente desarrolla a menudo una gran inseguridad al salir de casa o socializar por temor a sufrir una recaída). El tratamiento por dos años hace posible una tasa de curación del 90%. PERLAS La causa más frecuente de presíncope y síncope es el SNC. Por lo tanto, el abordaje inicial de un paciente cuyo cuadro de presentación es un síncope debe enfocarse en corroborar la presencia de un SNC, a menos que se trate sin duda de un cuadro de crisis convulsivas. Es común en el paciente el antecedente de recaídas repetidas del trastorno, antes de establecer el diagnóstico adecuado. Si bien no se ha demostrado un factor hereditario determinante para su aparición, no es infrecuente el antecedente familiar de síncope. La prueba de inclinación es de gran utilidad para corroborar el diagnóstico de SNC, aunque éste se determina casi siempre de forma clínica. Un tratamiento integral permite tasas libres de enfermedad o curación en más del 95% de los casos. CASOS CLÍNICOS Paciente femenina de 32 años de edad que refiere cuatro episodios de síncope en los cinco últimos meses; éstos son precedidos de palpitaciones, mareo, visión borrrosa, diaforesis y palidez. La duración de cada episodio fue menor a un minuto, con recuperación neurológica completa en menos de un minuto. Cuál es el diagnóstico más probable? a) Crisis convulsivas tónico-clónicas b) Hipoglucemia c) Síncope neurocardiogénico d) Ataque isquémico transitorio Cuál es el estudio más útil para corroborar el diagnóstico? a) Holter electrocardiográfico de 12 derivaciones b) Electroencefalograma sin privación del sueño c) Resonancia magnética nuclear de cerebro sin gadolinio d) Prueba de inclinación El tratamiento farmacológico del síncope neurocardiogénico puede incluir los siguientes grupos de fármacos: a) Mineralocorticoide, β bloqueador o α agonista b) Mineralocorticoide, bloqueadores de los canales del calcio o ARA II c) β bloqueador, IECA o ARA II d) Carbamazepina, ISRS o digitálicos Paciente masculino de 26 años de edad que presenta repetidos cuadros sincopales desde los nueve años de edad, de características típicas correspondientes a un SNC. En relación con este trastorno señale lo correcto: a) Comienza siempre en la niñez b) Su diagnóstico definitivo es clínico c) Se resuelve luego de la tercera década de la vida, casi siempre en forma espontánea d) Es de origen psiquiátrico

5 Síncope neurocardiogénico 179 De las opciones terapéuticas para el paciente del cuadro clínico anterior, en cuál de ellas el mecanismo de acción es renal, a través de la promoción de un aumento del volumen circulatorio y retención de sodio intravascular? a) Bisoprolol b) Disopiramida c) Fludrocortisona d) Inhibidor selectivo de la recaptura de serotonina REFERENCIAS 1. Grubb BP, McMann MC. The fainting phenomenon: Understanding why people faint and what can be done about it. New York: Futura Publishing Company, 2001: Scarabelli CC, Scarabelli TM: Neurocardiogenic syncope, BMJ August 7; 329(7461): White CM, Tsikouris JP: A review of pathophysiology and therapy of patients with vasovagal syncope. Pharmacotherapy 2000 Feb;20(2): Source: Department of Pharmacy Practice, University of Connecticut School of Pharmacy, Storrs, USA. 4. Brignole M, Alboni P, Benditt D, Bergfeldt L, Blanc JJ, Bloch Thomsen PE, van Dijk JG, Fitzpatrick A, Hohnloser S, Janousek J, Kapoor W, Kenny RA, Kulakowski P, Moya A, Raviele A, Sutton R, Theodorakis G, Wieling W; Guidelines on management (diagnosis and treatment) of syncope. Task Force on Syncope, European Society of Cardiology. Eur Heart J Aug;22(15): Louise RA, Nordkamp O, Wieling W, Zwinderman AH, Wilde AAM, van Dijk N: Genetic aspects of vasovagal syncope: a systematic review of current evidence, Europace Apr;11(4): Brunner LS, Suddarth DS: Assessment of cardiovascular function. In: Smeltzer SC, Bare BG eds, Brunner and Suddarth's textbook medical-surgical nursing, Philadelphia, PA:Lippincott Williams and Wilkins, 2000: Grubb BP, McMann MC. The fainting phenomenon: Understanding why people faint and what can be done about it. New York: Futura Publishing Company, 2001: Fogoros RN. Practical cardiac diagnosis: electrophysiologic testing. 3 rd ed. Malden, MA: Blackwell Publishing, Sutton R, Petersen ME: The clinical spectrum of neurocardiogenic syncope. J Cardiovasc Electrophysiol 1995;6: O Mahony D: Pathophysiology of carotid sinus hypersensitivity in elderly patients. Lancet 1995;346: Brignole M, Alboni P, Benditt D, Bergfeldt L, Blanc JJ, Bloch Thomsen PE, et al.: for the Task Force on Syncope, European Society of Cardiology. Guidelines on management (diagnosis and treatment) of syncope. Eur Heart J 2001;22: Benditt DG, Nguyen JT: Syncope: Therapeutic Approaches, J Am Coll Cardiol. 2009;53(19): Recuperado de: volume=53&issueno=19&page= Tan MP, Parry SW: Vasovagal Syncope in the Older Patient, J Am Coll Cardiol. 2008;51(6): Recuperado de: ueno=6&page= The Task Force for the Diagnosis and Management of Syncope of the European Society of Cardiology (ESC): Guidelines for the diagnosis and management of syncope (version 2009) European Heart Journal (2009) 30, Recuperado de: