ÍNDICE HEMORRAGIA DIGESTIVA

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2 ÍNDICE HEMORRAGIA DIGESTIVA 01 INTRODUCCIÓN... pág VALORACIÓN GENERAL DEL NIÑO CON HEMORRAGIA DIGESTIVA... pág HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA... pág ETIOLOGÍA 3.2 EVALUACIÓN Y DIAGNÓSTICO 3.3 TRATAMIENTO 04 HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA... pág ETIOLOGÍA 4.2 EVALUACIÓN Y DIAGNÓSTICO 4.3 TRATAMIENTO 05 BIBLIOGRAFÍA... pág. 13 Alida Alcolea 2

3 1. INTRODUCCIÓN La hemorragia gastrointestinal en el niño es una entidad poco frecuente y la etiología es habitualmente benigna. Sin embargo, en el niño los mecanismos de compensación ante una pérdida aguda de volumen son menos eficaces que los del adulto, lo que le hace más vulnerable ante una hemorragia importante. La hemorragia digestiva se denomina alta (HDA) si el origen del sangrado procede de una localización proximal al ligamento de Treitz (esófago, estómago o duodeno). La que tiene lugar por debajo de éste se denomina hemorragia digestiva baja (HDB). FORMAS DE PRESENTACIÓN El sangrado puede presentarse de forma continua o intermitente y su expresión clínica dependerá del lugar de origen, la cuantía de la hemorragia y el tiempo que permanece en contacto la sangre con el tubo digestivo antes de ser eliminada al exterior. En función de estos factores podemos distinguir diversas formas de presentación: - Hematemesis: sangre expulsada por la boca. Indica que la lesión está localizada en el esófago, estómago o duodeno. La sangre varía desde un color rojo brillante, que indicaría sangrado proximal hasta un color negro, en posos de café, consecuencia de la exposición de la hemoglobina al jugo gástrico o duodenal. - Melena: sangre expulsada por el recto, mezclada o no con heces, de color negro, aspecto alquitranado y muy maloliente. Es indicativa de sangrado en segmentos proximales al yeyuno, o de regiones inferiores del intestino delgado (cuando el tránsito intestinal es lento). - Rectorragia: emisión de sangre por ano, cualquiera que sea su origen digestivo. - Hematoquecia: expulsión por el recto de sangre roja, fresca. Sugiere localización distal al ángulo de Treitz. La eliminación de gotas de sangre roja que cubren la deposición es propia de lesiones anorrectales. Si la sangre se acompaña de diarrea hay que pensar en un cuadro inflamatorio o infeccioso. - Hemorragia digestiva oculta: sangrado no visible macroscópicamente detectándose por hallazgos químicos o microscópicos. Clínicamente se suele manifestar por anemia ferropénica. Puede proceder de cualquier parte del tubo digestivo. 3

4 2. Valoración general del niño con hemorragia digestiva En la Tabla I se exponen los aspectos más importantes a tener en cuenta en la anamnesis y exploración física. Es prioritario determinar: 1) Si se trata un sangrado digestivo verdadero o por el contrario, de una falsa hemorragia. Entre las causas de falsa hemorragia se encuentra la ingesta de alimentos como espinacas, remolacha, tinta de cefalópodos, morcilla, regaliz o chocolate negro, diverosos colorantes alimentarios, refrescos y fármacos como el bismuto, la rifampicina, el carbón activado y el hierro. La presencia de sangre en el vómito del recién nacido, como consecuencia de la deglución de sangre materna a su paso por el canal del parto o a través de fisuras del pezón, es una causa frecuente de falsa hemorragia. La hemorragia también puede ser extradigestiva como ocurre en caso de sangre deglutida procedente de la boca (aftas, gingivitis, amigdalitis, traumatismo dental, etc.), o de la nariz (epistaxis). Una hematuria o menstruación puede confundirse con una hematoquecia. 2) El grado de repercusión hemodinámica. La taquicardia es el indicador más sensible de pérdida aguda de volumen. La hipotensión arterial y el relleno capilar lento son signos ominosos de hipovolemia intensa y shock. La toma de tensión arterial en decúbito y/o sedestación con hipotensión ortostática es el signo más precoz de pérdida de volumen. 3) El origen y la causa más probable. En la mayoría de los casos la hemorragia digestiva suele atribuirse a lesiones locales en el tubo digestivo, siendo más frecuentes las lesiones a nivel distal (región colorrectal: 50%; intestino delgado: 30-40%; esófago y estómago: 10-20%). Aproximadamente un 10% de los casos será secundaria a una enfermedad sistémica (trastornos hematológicos, septicemias, enfermos graves, etc.). 4

5 Tabla I Anamnesis Edad Antecedentes de enfermedad digestiva o hepática. Aspecto de la sangre emitida. Relación con las heces: características de éstas. Otros síntomas digestivos. Ingestión de fármacos gastrolesivos o cuerpos extraños. Ingestión de fármacos, alimentos y/o colorantes alimentarios. Síntomas extradigestivos (tos, epistaxis). Antecedentes familiares. Exploración física Aspecto general: coloración de piel, relleno capilar, lesiones cutáneas. Palpación y percusión abdominal: dolor y/o distensión abdominal, masas, megalias. Exploración perianal y ano-rectal: inspección y tacto rectal. Examen de las heces o la zona de sangrado. Exploración nasofaríngea. 5

6 3. HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA La HDA es menos frecuente que la HDB y suele presentarse de forma más aguda y con mayor compromiso hemodinámico. 3.1 ETIOLOGÍA A diferencia de lo que ocurre con la HDB, la etiología específica es más predecible en base a trastornos subyacentes y a factores predisponentes que a la edad. - Enfermedad hemorrágica del recién nacido: se presenta en recién nacidos sanos, entre el segundo y cuarto día de vida, con clínica de sangrado por vía digestiva, nasal y umbilical. Se debe al déficit temporal de factores dependientes de vitamina K. La administración profiláctica de vitamina K al nacimiento ha disminuido su incidencia. - Sangre materna deglutida (falsa hemorragia): procedente del canal del parto o de fisuras en el pezón. - Erosiones y úlceras mucosas: la esofagitis péptica es la complicación más habitual del reflujo gastroesofágico. El esófago distal se afecta más intensamente. La ulceración del esófago medio y proximal sugiere infección o traumatismo químico o mecánico. La frecuencia de úlcera gástrica o duodenal asociada a Helicobacter Pylori es baja. - Hipertensión portal: la obstrucción al flujo portal da lugar a la creación espontánea de shunts portosistémicos, con el desarrollo de venas colaterales en esófago, estómago y duodeno. Las varices esofágicas y gástricas presentan más riesgo de desarrollar hemorragias masivas. - Coagulopatías: los pacientes con hemofilia, aquellos tratados con anticoagulantes y salicilatos, los que padecen enfermedad hepática crónica o un síndrome de malabsorción con déficit de vitamina K, tienen riesgo de desarrollar sangrado digestivo. La coagulación intravascular diseminada en el curso de un proceso infeccioso también predispone al desarrollo de hemorragia digestiva. - Lesiones vasculares: causa rara de hematemesis. Descritas en algunos síndromes como el de Rendu-Osler-Weber, Klippel-Trenaunay o Turner. 6

7 - Hematemesis en el enfermo grave: el paciente ingresado en una Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos sometido a situaciones de estrés, propias de la enfermedad de base subyacente y de las múltiples medicaciones y técnicas invasivas, presenta mayor riesgo de lesiones mucosas en estómago y duodeno. 3.2 EVALUACIÓN Y DIAGNÓSTICO - Pruebas de laboratorio: las pruebas de laboratorio útiles para la evaluación de la HDA se exponen en la Tabla II. El hematocrito es valorable tras un periodo de 24 horas tras el sangrado inicial. Se observa trombocitopenia en sangrados graves asociados al consumo de plaquetas o hiperesplenismo. La enfermedades inflamatorias producen frecuentemente trombocitosis. Las pruebas de coagulación alteradas sugieren hemofilia, déficit de vitamina k o enfermedad hepática. Tabla II Pruebas de laboratorio Hemograma completo Coagulación Función hepática Gasometría e ionograma Glucosa, BUN, creatinina - Aspirado gástrico: confirma el sangrado, define la gravedad del mismo, y previene la dilatación gástrica. No está indicado el lavado con suero salino ni agua destilada por riesgo de alteración de hemostasia local. - Endoscopia digestiva alta: está indicada en sangrados persistentes o recurrentes, sospecha de varices esofágicas y hemorragias intensas. Establece el origen del sangrado hasta en el 90-95% de los casos. - Radiología: la radiografía de abdomen puede ser útil en casos de ingesta de cuerpo extraño, perforación u obstrucción. La ecografía abdominal Doppler es de utilidad en casos de enfermedad hepática o hipertensión portal. El TAC o RMN se reservan para casos de malformaciones vasculares y masas inflamatorias o tumorales. 7

8 - Métodos isotópicos: usados en sangrados subagudos e intermitentes. La escintigrafía con pertecnectato de tecnecio 99 detecta mucosa gástrica ectópica. Útil para el diagnóstico del divertículo de Meckel y duplicaciones gástricas. - Arteriografía: útil en malformaciones vasculares, hipertensión portal con varices sangrantes y hemorragia de la vía biliar (hemofilia). - Laparoscopia y laparotomía exploradora: reservadas para casos de sangrado masivo o perforación donde está contraindicada la exploración endoscópica. 3.3 TRATAMIENTO El primer paso es la valoración de la gravedad de la hemorragia mediante el registro de los signos vitales, particularmente de la frecuencia cardíaca y tensión arterial. El resto del tratamiento depende de la etiología. Estabilización hemodinámica: en caso de sangrado masivo o shock. - Monitorización continua de frecuencia cardiaca, tensión arterial y saturación de oxígeno. - Mantener adecuada oxigenación: oxígeno en gafas nasales o mascarilla. - Canalización de dos vías venosas periféricas (o intraósea en su defecto). - Extracción sanguínea para pruebas de laboratorio y pruebas cruzadas. - Expansión rápida de volemia inicialmente con líquidos isotónicos (suero salino fisiológico o ringer lactato a 20 ml/kg IV), hasta disponer de hemoderivados. - Corrección de los trastornos electrolíticos y metabólicos. - Colocación de sonda nasogástrica con el objetivo de descomprimir. Farmacoterapia (Tabla III: dosis de los principales fármacos): - Los antagonistas de receptores H2 de la histamina pueden utilizarse asociados a otros antiácidos. La ranitidina es el más utilizado. Sus ventajas incluyen la larga duración de su acción y la posibilidad de ser administrada de forma intravenosa. - Los inhibidores de bomba de protones tienen una acción más prolongada (18-24 horas) y son más potentes que los antagonistas H2. 8

9 - Los citoprotectores tapizan las superficies mucosas dañadas y son quelantes de pepsina y sales biliares. Se utilizan con menos frecuencia. - Los vasoconstricores reducen el flujo esplácnico y se utilizan en sangrados masivos secundarios a varices o úlceras. El octeótrido, análogo sintético de la somatostatina, se ha convertido en el fármaco de elección. Tabla III Dosis de principales fármacos Antiácidos: Hidróxido de aluminio y magnesio Ranitidina Omeprazol 0,5-1 ml/kg/dosis v.o. para ph gástrico > mg/kg/12 h v.o. 1,5 mg/kg/6 h i.v. 0,5-1 mg/kg/dosis cada h v.o. 0,25-0,5 mg/kg/12-24 h i.v. lentamente Citoprotectores: Sucralfato 0,25-1 g/6 horas v.o. Vasocontrictores: Octeótrido Vasopresina 1 ug/kg/dosis bolo i.v.; 1 ug/kg/h i.v. 0,12-0,6 mu/kg/h o 2-5 mu/kg/min Taponamiento con balón (sonda de Sengstaken-Blakemore): es una de las terapias iniciales de las varices sangrantes. Técnica relativamente sencilla. Las complicaciones están relacionadas con la malposición del balón o presión excesiva del mismo. Endoscopia terapéutica: el tratamiento de las varices esofágicas puede realizarse con inyecciones esclerosantes o mediante ligadura con bandas elásticas. Cirugía: las indicaciones son poco frecuentes: úlcera duodenal con sangrado arterial, varices sangrantes intratables, perforación y duplicaciones. 9

10 4. HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA Se presenta en un mayor número de veces que la hemorragia procedente del aparato digestivo superior. 4.1 ETIOLOGÍA Todas las causas de hemorragia digestiva alta (esofagitis, gastritis erosiva, úlcera gastroduodenal, varices, etc) pueden manifestarse como melenas. El resto de causas están condicionadas por la edad de presentación del paciente pediátrico. Recién nacido Enfermedad hemorrágica del recién nacido. Enterocolitis necrotizante: afecta fundamentalmente a niños pretérminos. Presentan un cuadro clínico característico con distensión abdominal, vómitos y deposiciones sanguinolentas. Cuadros quirúrgicos: - Vólvulo de intestino delgado por malrotación intestinal: provoca cuadros de obstrucción intestinal alta, con vómitos biliosos y distensión abdominal. Cuando hay obstrucción vascular del intestino delgado pueden aparecer melenas. - Duplicaciones entéricas: cuya localización más habitual es el intestino delgado. Pueden provocar melenas sobre todo en recién nacidos. Colitis por proteínas le leche de vaca: cuadro clínico de diarrea con presencia de moco sanguinolento en las heces. Debe realizarse coprocultivo que descarte la presencia de gérmenes patógenos infecciosos antes de indicar una fórmula hidrolizada. Lactante Fisura anal: es la causa más frecuente de HDB y es secundaria, en un alto porcentaje de casos, a estreñimiento. Intolerancia a proteínas de la leche de vaca y/o soja: puede cursar con diarrea sanguinolenta, vómitos, dolor abdominal y retraso ponderoestatural. Diarrea infecciosa: están implicados patógenos como Salmonella, Shigella y Campylobacter. 10

11 Invaginación intestinal: debe sospecharse en un lactante con dolor abdominal brusco, sudoración, irritabilidad y heces con aspecto de jalea de grosella. En ocasiones se objetiva masa palpable en hemiabdomen derecho. Divertículo de Meckel: se forma cuando la obliteración del conducto onfalomesentérico no es completa. Provoca episodios de sangrado rectal de carácter indoloro, que pueden ser masivos y conducir al shock o episodios mínimos de sangrado pero de forma repetida. Hiperplasia folicular linfoide del colon: lesiones de carácter benigno, que producen rectorragias de carácter leve en alguna de las deposiciones. Son cuadros autolimitados. Preescolar y escolar Diarrea infecciosa. Fisura anal. Pólipos juveniles: producen pequeñas rectorragias, aisladas pero recidivantes, sin defecación dolorosa. En la mayoría de los pacientes son únicos y de localización en recto-sigma. Invaginación intestinal: aunque más frecuente en los primeros dos años, puede ocurrir también más allá de esta edad. Púrpura de Schönlein-Henoch: las lesiones digestivas aparecen en el 30% de los pacientes. El sangrado digestivo puede ser secundario a hemorragias intraparietales o a invaginación intestinal. Afectan preferentemente al yeyuno e íleon. Pueden preceder a la aparición de la púrpura. Síndrome hemolítico urémico: anemia microangiopática asociada a trombopenia y fallo renal. Complicación de cuadros de colitis infecciosa. Lesiones vasculares: causa rara de sangrado rectal en los niños. Hiperplasia nodular linfoide del intestino. Enfermedad inflamatoria intestinal (enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa): cursan con diarrea con sangre a menudo mezclada con moco. 11

12 4.2 EVALUACIÓN Y DIAGNÓSTICO - Pruebas de laboratorio: son las mismas que en una HDA (Tabla II). Debe completarse con un estudio microscópico de heces y un coprocultivo. - Endoscopia: la colonoscopia es el procedimiento de elección en caso de hemorragia digestiva baja, permite la toma de biopsias y la aplicación de medidas terapéuticas. Está contraindicada en casos de perforación, obstrucción intestinal, isquemia, invaginación o megacolon tóxico. En casos de sangrado en intestino delgado puede ser útil la cápsuloendoscopia. - Radiología: la radiografía de abdomen puede ser útil en casos de obstrucción o perforación. La ecografía abdominal es la técnica de elección para el diagnóstico de invaginación intestinal (imagen en donut ). El enema opaco tiene interés el diagnóstico y tratamiento de la invaginación intestinal. - Métodos isotópicos: usados en sangrados subagudos e intermitentes. La escintigrafía con pertecnectato de tecnecio 99 resulta útil en el diagnóstico del divertículo de Meckel y duplicaciones gástricas. - Arteriografía: útil en la evaluación del sangrado de intestino delgado. - Laparoscopia y laparotomía exploradora: reservadas para casos de sangrado masivo o perforación donde está contraindicada la exploración endoscópica. 4.3 TRATAMIENTO En caso de sangrado leve-moderado el paciente debe ser hospitalizado durante horas para observación y posterior evaluación diagnóstica. Si sangrado grave el primer paso es la estabilización hemodinámica. Esta situación clínica es poco frecuente. El paso siguiente dependerá de la etiología del sangrado. - Farmacoterapia: dependiendo de la causa pueden ser útiles la vitamina K, antisecretores, octeótrido, vasopresiona, corticoides, ácido tranexámico y otros fármacos. - Endoscopia y radiología terapéutica: polipectomia, esclerosis, coagulación eléctrica, etc. Puede utilizarse la arteriografía para realizar embolizaciones y el enema hidrostático para reducción de invaginaciones. - Cirugía: indicada en determinadas causas como divertículo de Meckel, malrotación, duplicación intestinal, malformaciones vasculares y complicaciones de la enfermedad inflamatoria intestinal. 12

13 5. BIBLIOGRAFÍA 1. Boyle JT. Gastrointestinal bleeding in infants and children. Pediatr Rev. 2008; 29: Bardou M, Benhaberou-Brun D, Le Ray I et al. Diagnosis and management of nonvariceal upper gastrointestinal bleeding. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2012; 9: Greenspoon J, Barkun A, Bardou M et al. Management of patients with nonvariceal upper gastrintestinal bleeding. Clin Gastroenterol Hepatol. 2012; 10: Cappell MS. Therapeutic endoscopy for acute upper gastrointestinal bleeding. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2010; 7: Hreinsson JP, Gumundsson S, Kalaitzakis E et al. Lower gastrointestinal bleeding: incidence, etiology and outcomes in a population-based setting. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2013; 25: Osman D, Djibre M, Da Silva D et al. Management by the intensivist of gastrointestinal bleeding in adults and children. Ann Intensive Care. 2012; 2: Capell MS. Therapeutic endoscopy for acute upper gastrointestinal bleeding. Nt Rev Gastroenterol Hepatol : Barth BA. Enteroscopy in children. Curr Opin Pediatr. 2011; 23: Prieto Bozano G. Hematemesis. En: Casado Flores J, Serrano A. Urgencias y tratamiento del niño grave. 3ª ed. Madrid. Ergón; p Prieto Bozano G. Melenas. Rectorragia. En: Casado Flores J, Serrano A. Urgencias y tratamiento del niño grave. 3ª ed. Madrid. Ergón; p