Daño por isquemia-reperfusión renal: Rol del Estrés oxidativo

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1 Universidad de Chile Escuela de Posgrado Daño por isquemia-reperfusión renal: Rol del Estrés oxidativo DR. RODRIGO CARRASCO L. LABORATORIO DE FISIOPATOLOGÍA RENAL, ICBM Y DEPARTAMENTO DE MEDICINA INTERNA ORIENTE, HOSPITAL DEL SALVADOR FACULTAD DE MEDICINA. UNIVERSIDAD DE CHILE RESIDENTE UCI CLINICA DAVILA

2 Qué podemos decir del daño por ISQUEMIA REPERFUSIÓN RENAL? Es una importante causa de Falla Renal Aguda, y esta asociada a una alta morbimortalidad Generalmente causada por hipotensión seguida de resucitación

3 ISQUEMIA REPERFUSION ISQUEMIA (Cesación del flujo) Compromete el aporte continuo de oxígeno requerido para la supervivencia y el mantenimiento de las funciones fisiológicas normales (Anaya-Prado et al. 2002). REPERFUSIÓN (re-establecimiento del flujo sanguíneo) Rápido retorno de la sangre oxigenada (reperfusión), es por lo tanto esencial para prevenir la muerte celular isquémica, PERO REPERFUSIÓN por si misma también contribuye a LA INJURIA Y MUERTE CELULAR Zimmerman and Granger,1992

4 Como la podemos encontrar SHOCK en la práctica clínica? Síndrome de respuesta Inflamatoria Sistémica Sepsis Trauma Isquemia Quirúrgica Cirugía Cardiaca Cirugía Vascular: Aorticas, vascular renal TRASPLANTE RENAL- Disfunción temprana del Injerto

5 Quienes participan en la Isquemia Reperfusión? A través de una compleja interacción participan: Leucocitos: Respuesta Inmune Innata Respuesta Inmune adaptativa Células endoteliales Células del parénquima renal Mediante: Mediadores inflamatorios, Citoquinas Apoptosis y necrosis ESPECIES REACTIVAS DE OXIGENO

6 En suma a nivel renal tenemos INJURIA ISQUÉMICA INJURIA POR REPERFUSIÓN JUNTOS DISFUNCIÒN a 3 NIVELES: CELULAR, TISULAR y ORGÁNICO.

7 Qué podemos decir de la injuria por isquemia?

8 ISCHAEMIA

9 ISQUEMIA Depleción de ATP Ruptura de Citoesqueleto Alteración de la adhesión de las células tubulares Se pierde la polaridad celular.

10 ISQUEMIA Depleción de ATP Ruptura de Citoesqueleto Alteración de la adhesión de las células tubulares Se pierde la polaridad celular.

11 ISQUEMIA Depleción de ATP Ruptura de Citoesqueleto Alteración de la adhesión de las células tubulares Se pierde la polaridad celular. Migración Bomba Na-K-ATPasa a la membrana luminal

12 ISQUEMIA Depleción de ATP Ruptura de Citoesqueleto Alteración de la adhesión de las células tubulares Se pierde la polaridad celular. APOPTOSIS NECROSIS Liberación luminal de células VIABLES Migración Bomba Na-K-ATPasa a la membrana luminal

13 ISQUEMIA Depleción de ATP Ruptura de Citoesqueleto OBSTRUCCIÓN LUMINAL APOPTOSIS NECROSIS Liberación luminal de células VIABLES Alteración de la adhesión de las células tubulares Se pierde la polaridad celular. Migración Bomba Na-K-ATPasa a la membrana luminal

14 Y ahora Qué podemos decir de la injuria por reperfusión?

15 Múltiples mecanismos involucrados.

16

17 Múltiples mecanismos involucrados. ESCENCIAL ROL DE LA INJURIA OXIDATIVA POR RADICALES LIBRES!!!!

18

19 Pero primero, debemos conocer QUE SON LOS RADICALES LIBRES?

20 Qué es un Radical Libre? Molécula que en su estructura atómica presenta un electrón no pareado. Es altamente reactivo y generado por una reacción redox. Reacciones químicas en cadena. Altamente inestable.

21 Reacciones de óxido reducción

22 Especies reactivas Derivadas del oxígeno: Hidroxilo (OH ) Superóxido (O2 ) Derivadas del nitrógeno: Radical NO - óxido nitroso NO2 No radicalarias: Peróxido de hidrógeno (H2O2) Peroxinitrito (ONOO )

23 FUENTES RADICALES LIBRES Enzimáticas: - Membrana celular: NADPH oxidasa - Mitocondria: Complejos mitocondriales - Xantina-oxidorreductasa No enzimática: - Reacciones con metales (Cu, Fe, Zn) - Otras.

24 FUENTES RADICALES LIBRES Becker; 2004

25 A nivel renal en condiciones normales TONO OXIDATIVO ROL FISIOLÓGICO en comunicación: INTRACELULAR Célula a Célula Pero durante la isquemia reperfusión renal ChaAerjee et al. 2000; Patel et al. 2002)

26 Sin embargo, no tan solo injuria directa MODULACIÓN DE SEÑALES

27 FUENTES RADICALES LIBRES Becker; 2004

28

29 H. F. Galley. Bri-sh Journal of Anaesthesia 107 (1): (2011)

30 Major apoptohc pathways in human ischemic AKI.

31 Y en inflamación..modulación de NF- kb

32 Que vías han sido blanco de evaluación?? P.D. Ray et al. / Cellular Signalling 24 (2012)

33

34 Incluso..modulación extra renal.. Kidney ischemia- reperfusion injury induces caspase- dependent pulmonary apoptosis

35 FIN

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