Unificando las hipótesis de los daños crónicos por Hiperglicemia
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- Gustavo Toro Ávila
- hace 5 años
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1 Unificando las hipótesis de los daños crónicos por Hiperglicemia
2 Mecanismos moleculares del daño vascular por diabetes: Incremento de la vía del polioles Acumulación de Productos Finales de la Glicosilación Activación de isoformas de Protein kinasa C Incremento de la vía de hexosamina
3 Incremento de la Vía de los Polioles y formación de Sorbitol GLUCOSA ALDOSA REDUCTASA NADPH+ H + Incremento intracelular Stress Osmótico SORBITOL SORBITOL DESHIDROGENASA FRUCTOSA FOSFOFRUCTOCINASA NADP+ NAD NADH NADPH + H+ + FRUCTOSA 1P ALDOLASA B GLUCOLISIS GLICERALDEHIDO 3P CINASA GLICERALDEHIDO GLICERALDEHIDO 3 P DIHIDROXIACETONA
4 IMPORTANCIA DEL NADPH + H + Coenzima de metahemoglobina reductasa Mantiene al glutation en estado reducido
5 Glutation reducido (GSH) protege de la reducción a: Hemoglobina Grupos sulfihidrilos de las enzimas Grupos tioles de la membrana
6 Consecuencias del Incremento de Sorbitol Daño Osmótico intracelular: el Sorbitol es impermeable intracelularmente Reducción del mioinositol en el nervio : en la neurona inhibición competitiva del mioinositol y decrece actividad de bomba Na/K ATP lo cual decrece la velocidad de conduccción nerviosa Inhibición de la producción de Oxido Nitrico(NO): causa vasoconstricción e hipertensión Incremento de la producción de Radicales Libres: causa daño oxidativo
7 Productos Avanzados de la glicosilación (AGE)
8 AGE
9 AGE
10 AGE
11 Enlaces Intermoleculares de las proteinas (cross-linking) Los enlaces intermoleculares o Cross-linking reducen la flexibilidad, elasticidad y funcionalidad de las proteinas. La glicación agrede al colágeno arterial y membrana basal, cristalino, proteinas de la vaina de mielina y LDL.
12 Glicación de Proteinas Alteración del citoesqueleto celular, integrinas, enzimas y proteinas de la membrana celular, laminina, colágeno tipo I y IV, factor de crecimiento fribroblástico
13 AGE Induce activación de genes IL1, TFG-β, VCAM-1, trombomodulina y VEGF
14 Vía de la Hexosamina UDP-N-acetilglucosamina
15 Protein Kinase C (PKC) HIPERGLICEMIA Diacilglicerol (DAG) activa PKC isómero α β y δ PKC β vasoconstricción ON Endotelina 1 Angiogénesis Inhibe Na/K ATPasa PKC α y δ fibronectina, laminina VEGF PAI-1 ICAM NFkB Permeabilidad vascular
16 Cómo podemos unificar estas hipótesis
17 Formación de Especies Reactivas del Oxigeno (ROS)
18 Formación de Especies Reactivas del Oxigeno (ROS) O 2 - O 2 outside I H115 H H H Fe II III IVe - V H VI inside H Fe H FAD NH 2 NADPH COOH
19 Especies Reactivas del Oxigeno (ROS) NADPH oxidasa anion Superoxido O 2 O 2 - Superoxido Dismutasa (SOD) Fe 2+ Peroxido de Hidrogeno H 2 O 2 Catalasa (CAT) Glutation Peroxidasa (GPx) H 2 O+1/2O 2 Fe 3+ OH Lipoperoxidación
20 Daño Oxidativo al DNA: Hydroxyl Radical (Bases and Sugars) produces 8- hydroxyguanosine) Metal Cations (Fe 2+, Cu + etc) Electrostatic Attraction to phosphates Peroxynitrite (Bases) O 2 -, H 2 O 2 Fenton Chemistry Superoxide, Hydrogen Peroxide Nitric Oxide OH Aumento de la actividad de la enzima PoliADP-ribosa polimerasa (PARP)
21 Modulación de la función celular por el ROS
22 Punto clave: Disminución de actividad de lagliceraldehido-3-fosfato deshidrogenasa (GAPDH)
23 Inhibición de GAPDH por la enzima PoliADP-ribosa polimerasa (PARP)
24 Mecanismo unificado del daño inducido por hiperglicemia
25 Gracias
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GLUCÓLISIS CO 2 NH 4 H 2 O Glucógeno, almidón, sacarosa almacenamiento Oxidación ruta de las pentosas fosfato Glucosa Oxidación vía glucólisis Ribosa 5-fosfato Piruvato del griego Glykos = dulce Lysis
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REAIES DE ÓXID-REDUIÓ e mv e K 2 S 4 Puente salino ELDA Zn S 4 Zn ELETRQUÍMIA u u S 4 Zn + 2e u 2+ + 2e u Zn 2+ El flujo de electrones genera un potencial, conocido como potencial de óxido reducción, que
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TEMA IV. GLUCÓLISIS 1.Generalidades 2.Reacciones de la glucólisis 3.Control de la glucólisis NIVELES DE ESTUDIO DE LA VÍA GLUCOLÍTICA: 1. Los pasos de interconversión química 2. El mecanismo de la transformación