Esporotricosis y cromomicosis

Transcripción

1 Repaso de Hansen: Primero el bacilo debe estar presente. La clasificación los divide en: Indeterminados: tienen evidencia de que cuando empezó tuvo unas manchas hipocrómicas anestésicas y de aquí pasa a ser alguna de las otras formas. Polares: tuberculoides, lepromatosos Dimorfos Además el esquema mental requiere saber cómo lo diagnosticamos y como lo tratamos y para eso tenemos 4 parámetros: clínico, histológico, inmunológico (respuesta celular) y la linfa. Al final si lo que queremos saber es si es lepra multibacilar o paucibacilar y esto para definir el tratamiento que es diferente. Lo interesante de esta enfermedad es analizarlo desde el punto de vista inmunológico, depende de cómo esté el huésped así va a ser el camino que tome en cuanto a la evolución. Esporotricosis y cromomicosis Ya se vio micosis superficiales (tiñas (de la barba, del cuerpo, de la cabeza), cándida y otras). De superficial a profundo, hay un tipo de hongos que se denominan las micosis subcutáneas. Las tiñas parasitan el estrato córneo, estas se localizan en tejido celular subcutáneo, más allá de la capa córnea. Vamos a ver cromomicosis, esporotricosis y micetomas (no se ven porque no hay en nuestro medio). Ocasionalmente puede dar afectación de hueso. Cromomicosis: Es de los hongos profundos, el más superficial. Son los hongos denominados negrosdematiáceos por su morfología. Epidemiología: son comunes de las zonas tropicales, en México, Centroamérica y todos los países de estas latitudes. Agente etiológico: Es muy común que sea por Fonsecaea pedrosoi o por Cladophialophora carrionii. Con estos hongos es necesario que exista la historia de un trauma y por este hace su llegada la espora. Hay 2 presentaciones: 1. Nodular: aspecto verrugoso o vegetante, en términos de lesiones elementales 2. Superficial: aspecto psoriasiforme o cicatricial Evolución: crónica, usualmente puede durar años.

2 Ejemplo 1: La imagen no es la de la clase: Paciente se presenta con esta lesión de 6-12 meses de evolución, con historia de traumas y picaduras de mosquitos constantes por la región donde vive. Dice que la lesión ha ido creciendo, no es dolorosa. Tiene antecedentes de DM. Se describe como: lesión ulcerada, con bordes indurados, con regiones con escamas, el fondo de la lesión se ve como vegetante o verrugoso. Se pide hemograma y está normal. Se pide cultivo, no por bacterias porque en un año habría avanzado mucho más, no por Hansen porque no tiene más lesiones, las lesiones de Hansen son anestésicas podría ser una leishmania. No se cuenta con la facilidad de hacer biopsia o intradermoreacción para descartar leishmaniosis pero se puede hacer el frotis por leishmania con tinción de Giemsa o Wright, además el tiempo de evolución es demasiado amplio. Además la leishmania tiene una úlcera con fondo sucio, borde elevado, ajamonado Los nódulos son elevaciones de contenido sólido que evoluciona en meses y puede dejar una cicatriz. Dentro de las enfermedades que producen nódulos: leishmania, esporotricosis. Las cromomicosis tienen la particularidad que la lesión crece muy lento, a medida de 1cm al año. La evolución crónica de esta enfermedad va a ir avanzando y a veces puede dejar un centro cicatrizal (variante psoriasiforme-cicatrizal) con borde verrugoso. Recordar que es amamelonado como mameloncitos. El centro de la cicatriz es como papel de cigarro. Ejemplo 2: La lesión también puede tener forma de una placa eritematosa, nodular, verrugosa, que va creciendo lentamente.

3 Ejemplo 3: Hay lesiones que se pueden observar como si fueran cicatriz pero la superficie es áspera y verrugosa, en algunas lesiones se ven los mamelones que son como micromódulos. La diferencia entre la pápula y el nódulo es de tamaño, siendo la primera de <0,5cm y el nódulo con medidas >0,5cm. Cuando se sospecha y se puede hacer la biopsia, se puede ver en medio de toda la infiltración una estructura con una pared gruesa y dividida a la mitad (en grano de café) llamada talo fumagoide. Diagnóstico: Se hace clínico y se corrobora con un examen directo en KOH en donde se aprecien estructuras de talo fumagoide. Tratamiento: Se dice que el mejor es la cirugía, sin embargo las lesiones pueden presentarse en zonas en las que la resección con bordes amplios es imposible y es necesario recurrir a otra terapia: -Itraconazol 200mg/d hasta que cure, pe puede llevar años tomando el tratamiento. Los pacientes a los que no se les puede aplicar ningún tratamiento, se les puede aplicar criocirugía para congelar y producir un daño local que va reduciendo la extensión Ejemplo 4: Paciente que llega con esta lesión y antecedente de HTA (Tx con atenolol), llega a la consulta para que se le dé el tratamiento por psoriasis. Lo primero es saber si tiene un EKG normal, si no hay hipertrofia del VI, un hemograma normal, se pide orina 24 horas y se determina que hay proteinuria 3g, también se aprovecha para sacar el aclaramiento renal de creatinina y se saca la tasa de filtración glomerular. Orina mucho y le da mucha sed. La glicemia al azar resultó ser de 130md/dL. La hemoglobina glicosilada >7 quiere decir que la DM tiene más tiempo de evolución. Se ha puesto los esteroides tópicos todos los días y la psoriasis no resuelve. En resumen es un paciente DM de larga data porque ya tiene daño renal y hemoglobila glicosilada elevada. La lesión no es psoriasis porque es una lesión única, no presenta escamas, además presenta unas áreas cicatrizales y otras verrugosas que no son propias de la psoriasis. No es una tiña porque no pica y la tiña no presenta esas características morfológicas, en la tiña hay escama, eritema y vesículas en el borde activo, además la histología tiene hifas en el examen directo con KOH.

4 Además la tiña no es una lesión infiltrada porque es en el estrato córneo lo que parasita y no el celular subcutáneo. Es una cromomicosis que se favoreció por los esteroides y las hiperglicemias y creció más de lo esperado. Un DM tiene un estado inmune comprometido además. Hay cáncer de piel que puede tener mamelones pero si es un área fotoexpuesta, en un paciente adulto mayor y agricultor, la historia ayuda, puede parecerse el carcinoma epidermoide. Puede ser ulcerado, de evolución más rápida. Esporotricosis Es un hongo que tiene en su estado parasitario una forma y en el cultivo otra, por eso se llama complejo dimóricfo. Es extremadamente común que se afecte piel y sistema linfático. Muy raro que afecte hueso. Se relaciona con trauma igual que la cromomicosis, más frecuente que los traumas sean en las extremidades. Es un hongo que vive en el ambiente, en madera, en las plantas, etc. Agente etiológico: El complejo incluye varios tipos: o Sporothrix schenckiii o S. brasiliensis o S. globosa o S. mexicana o S. albicans El hongo tiene un periodo de incubación de 3-5 días pero la lesión sí de 2-4 semanas después del trauma. No respeta edad ni género. Presenta nódulos que se pueden reblandecer. La historia es de la persona que se punza o se golpea y rompe en algo, le comienza un chancro esporotricósico: lesión elevada, nodular, que puede inclusive drenar su contenido, recordar que un nódulo que drena su contenido se llama goma. Pueden ser dolorosos. Recordar que sigue el trayecto linfático. Siempre el antecedente de trauma: Por cortar rosar, por golpearse en una tabla y cosas similares, con eso se ve que está muy abundante en el ambiente. Diagnóstico: Cultivo por hongos, en 3-5 días crece el hongo en forma de colonias algodonosas negras. Al microscopio lo que se observa es como una flor de margarita.

5 La biopsia no es más útil. Diagnóstico diferencial: El principal es la leishmania por lo similar de las lesiones, nódulos que se pueden ulcerar y formar un chancro y un periodo de incubación también similar. La leishmania esporotriforme de hecho existe. Dependiendo del lugar, como Limón, incluso hay que pensar primero en leishmania. Hay esporotricosis de múltiple nódulos o esporotricosis de placa fija. También puede parecerse a algunos carcinomas. Ejemplo 1: Este niño viene de Guápiles con esta lesión y no se puede descartar que sea una leishmania ni esporotricosis, entonces se le hace frotis por leishmania y un cultivo por esporotricosis que es la forma ideal de verlo. Tratamiento: Solución saturada de Yoduro de K+ (KI), de 3-6 g/día hasta que la lesión cure y un mes incluso después de la curación clínica. Es equivalente a dar 25 gotas 3 veces/día (25 gotas=1g). Este tratamiento es extremadamente barato y no se conoce cómo funciona. El KI tiene un muy mal sabor por lo que se puede dar con fresco, pan o lo que lo haga más tolerable. El efecto se va a ver dependiendo del huésped, existe una variante inmunológica que se llama hiperérgica que hacen mucho proceso inflamatorio y otras anérgicas que en algún momento se pueden curar solos. Por eso se toma como referencia la cura clínica. Si el paciente no pudiera usar el KI se le puede dar Itraconazol (200mg/d) por unos 4-5 meses pero este es más caro y tiene efecto hepatotóxico. No hay recaídas si se dan las dosis adecuadas y hay apego al tratamiento. La lesión deja cicatriz por la profundidad de la lesión. Si el paciente con diagnóstico de Leishmania no responde al glucantime posiblemente es porque el diagnóstico esté equivocado y es importante preguntar cómo se tomó la muestra porque si tenía costra la lesión, se debió quitar la costra o el grado y tomar la muestra del fondo y mandar cultivo por hongos y frotis por leishmania. El Montenegro también puede dar falsos positivos. Esas herramientas ayudan al diagnóstico, no lo hacen.