SÍNDR O M E D E C RUSH SÍNDR O M E D E APL ASTA M I E N T O

Transcripción

1 SÍNDR O M E D E C RUSH SÍNDR O M E D E APL ASTA M I E N T O Dra.. Correa Cárdenas Olivia U.C.I. H TMS IMSS. olisacocarw58@yahoo.es Course : 3 Year : 2009 L anguage : Spanish Country : Mexico City : Monterrey Weight : 4071 kb Related text : no

2 Síndrome de Crush Lesión Crush : Injury: lesión directa a los músculos o segmentos. Síndrome Crush: Manifestación sistémica de la lesión muscular, después de trauma directo al musculo o daño por isquemiareperfusión.

3 Síndrome de Crush Síndrome Compartimental: Manifestación local de isquemia neuromuscular, por aumento de la presión en el compartimento.

4 Síndrome de Crush Son criterios importantes: 1. Duración. 2. Grado de presión ejercida. 3. Cantidad de músculos comprimidos aplastados.

5 Síndrome de Crush Antecedentes: 1. Larrey 1812 (Ejercito de Napoleón). 2. Temblor de mesina Primera Guerra. 4. Londres en la Segunda Guerra Mundial 1941, Bywaters.

6 Síndrome de Crush Consecuencia de presión continua y prolongada a grupos musculares. Temblor de Sicilia en Bywaters y Beall describen. Eventos traumáticos y catástrofes.

7 Etiología temblores

8 Actos de terrorismo.

9 Síndrome de Crush.

10 Síndrome de Crush Patogénesis 1. Trauma a grupos musculares. 2. Daña a la membrana y escape de contenido intracelular a la circulación. 3. Liberación de nefrotóxicos: Mioglobina, urato, fosfato.

11 Síndrome de Crush Patogénesis Cardiotóxicos : Potasio. Alteraciones hemodinámicas: hipovolemia, alteraciones electrolíticas calcio, sodio.

12 Síndrome de Crush. Fase de isquemia Aporte insuficiente de Oxígeno. Cadena respiratoria(anaerobiosis) Falla energética bomba Na - KATPasa. Sodio intracelular. Calcio Intracelular.(activa Fosfolipasa A2)

13 Síndrome de Crush. I S Q U E M I A ATP ADP ADENOSINA Inosina XANTINA DESHIDROGENASA XANTINA OXIDASA Hipoxantina xantina +O2- H2O2 O2 SOD REPERFUSION. Fe++ OH

14 Síndrome de Crush. Reperfusión. Fisiopatología Mecanismos: Disminución de ATP. Producción de radicales libres. Inadecuada reperfusión tisular. Sobrecarga de calcio.

15 Síndrome de Crush. Fase de Reperfusión Degradación de ácido hialurónico y colágeno. Destrucción de membranas celulares. Disrupción de las membranas de organelos( mitocondrias y lisosomas).

16 Síndrome de Crush Manifestaciones clínicas: Circulatorias. a) Choque. b) Arritmias. c) Coagulopatia.

17 Síndrome de Crush Desequilibrio electrolítico: 1) Hiperkalemia. 2) Hipocalcemia 3) Hiperfosfatemia 4) Hiperuricemia. 5) Acidosis metabólica.

18 Síndrome de Crush Manifestaciones clínicas: Renales: a) Nefropatía por mioglobina. b) Obstrucción de túbulo renal. c) Vasoconstricción. d) Insuficiencia renal aguda.

19 Síndrome de Crush Las cinco P s. Dolor. Palidez. Parestesia. Parálisis. Pulsos

20 Síndrome de Crush a) Liberación de la presión. b) Edema muscular. c) Hipotensión. d) Choque. e) Muerte.

21 Síndrome de Crush Horas de isquemia Cambios histologicos reversibles Cambios anatomicos y funcionales irreversibles Necrosis muscular

22 Síndrome de Crush RABDIOMIÓLISIS Síndrome clínico y bioquímico: Liberación de sustancias tóxicas Riesgo para la vida del Paciente. Elevación sintomática de enzimas muerte

23 Síndrome de Crush. Rabdiomiólisis Hereditarias Hipertermia maligna. Afecta músculo - esquelético. Agentes anestésicos

24 Hipertermia maligna. Alteración de equilibrio de calcio. Agentes anestésicos interfieren con la entrada de calcio

25 Hipertermia maligna. Mantienen contracción muscular. Receptor rianodina Isquemia tisular. Acumulo de radicales libres.

26 Rabdiomiólisis. Adquiridas Toxinas y drogas. Isquemia muscular. Quemaduras eléctricas. Ejercicio( síndrome de sobre- entrenamiento).

27 Rabdiomiólisis Practica deporte Aficionado. Alto nivel. Trauma mecánico y térmico. Déficit transitorio de riego sanguíneo.

28 Rabdiomiólisis. Necesidades de músculo. Practica muscular por arriba de VO2 máximo Hipoxia. Cesa ejercicio: Re oxigenación. Producción de radicales libres

29 Rabdiomiólisis Manifestaciones Clínicas. Malestar general. Fiebre. Debilidad muscular Dolor. Sensibilidad Contracturas musculares Edema

30 Rabdiomiólisis. Manifestaciones Clínicas. Arritmias Taquicardia ventricular. Inestabilidad hemodinámica. Disfunción miocárdica. Falla Ventricular.

31 Síndrome de Crush Mioglobina: proteína unida al oxigeno. Del 1 al 3% del peso seco del músculo. Peso molecular: Dalton. Vida media : 1 a 3 horas. Mioglobinemia: Mioglobina libre en sangre.

32 Síndrome de Crush Mioglobina J.Am Coll Surg: 186:6: 1998

33 Síndrome de Crush Insuficiencia renal aguda.

34 Síndrome de Crush IRA. N Engl J Med 2009;;361:62-72

35 Fisiopatología Insuficiencia renal aguda DESHIDRATACION HIPOPERFUSIÓN INTESTINAL ENDOTOXEMIA INFLAMACION Vasoconstricción renal Presión de Filtración glomerular Aumento de reabsorción tubular de agua MIOGLOBINA Liberación de Hierro Radicales libres Formación de cilindros en túbulos ISQUEMIA TUBULAR Acido urico. ACIDURIA. Fisiopatología de la IRA en la rabdiomiólisis. J Am Soc Nephol 11:1553,2000

36 Síndrome de Crush La mioglobina y las proteínas del grupo heme liberados de los músculos dañados, se unen a ferritina activando la liberación de hierro que es un catalizador de la producción de radicales libres que participan en la peroxidación lipida y trauma renal. Fe2 + H2O2 Fe3 + OH- +OH-

37 Insuficiencia renal Aguda. Hipovolemia: hemorragia, secuestro de líquidos. Liberación de componentes musculares tóxicos. Vasoconstricción renal Citotoxicidad grupo Heme

38 Insuficiencia Renal Aguda Formación de Cilindros Intraluminales. Concentración de mioglobina Precipitación. Proteínas grupo heme Ferritina Radicales libres peroxidación lipidica Vasoconstricción renal.

39 Síndrome de Crush TRAUMA RENAL AGUDO

40 Síndrome de Crush Insuficiencia renal Aguda: En ausencia de hipovolemia y aciduria: LAS PROTEINAS HEME TINEN MINIMO EFECTO NEFROTOXICO.

41 Síndrome de Crush Mioglobinuria: Mioglobina en orina, Mioglobina en orina : menos de 5 ng/ml.

42 Síndrome de Crush Trauma muscular Compresión. Ejercicio Calcio extracelular HIPOXIA ATP ALTERACIONES ELECTROLITICAS. DISFUNCION BOMBA N+K+ ATPasa Intercambio Ca++ y Na+ K.F. mioglobina CK URATO Destrucción muscular necrosis

43 Hiperkalemia. Destrucción y muerte celular. Cardiotoxicidad asociada a acidosis metabólica Taquicardia Ventricular Asintomática.

44 Trauma Crush aplastamiento efectos locales. Síndrome de Crush Efectos sistémicos. Secuestro de líquidos tercer espacio Mioglobina. Fe. Vasoconstricción IRA Alteraciones electrolíticas Arritmias. Complicaciones secundarias. Síndrome compartimental

45 Síndrome de Crush Se presenta del 2 al 15% en los temblores La insuficiencia renal se presenta hasta en el 50% después a síndrome de Crush. Factores que incrementan la frecuencia de Insuficiencia renal: a) Numero de extremidades involucradas. b) Tiempo de evacuación del desastre a la atención medica. c) Resucitación con líquidos.

46 Síndrome de Crush Complicaciones : Tempranas: Choque hipovolémico. Hiperkalemia.

47 Síndrome de Crush Complicaciones tardías: Insuficiencia renal aguda Coagulopatia y hemorragia. Sepsis.

48 Síndrome compartimental Presión compartimental normal 0 a 10 mmhg Aumento de presión intracompartimental Daño por isquemia a los músculos. Necrosis muscular Trauma por isquemia y reperfusión.

49 Síndrome compartimental Lisis celular por fuerzas locales. Presión directa al músculo. Compromiso vascular.

50 Síndrome compartimental Trauma Compromiso vascular congestión microvascular y venosa. Hipoxia. Muerte Celular y liberación de proteínas y edema Presión compartimental. Daño y necrosis muscular Muerte

51 Diagnóstico Antecedentes clínicos. Exploración física. Paraclinicos. Hiperkalemia. Hiperfosfatemia. Análisis de orina : color, ph, mioglobinuria. Elevación de CPK- MB

52 Diagnóstico.

53 Síndrome de Crush Indicadores de severidad: CPK Mas U/L Numero de extremidades afectadas. Una extremidad CPK Dos o tres IRA 75 a 100%.

54 Tratamiento. ABC. Mejorar Hipoperfusión e Hipovolemia. Diuréticos Control de Hiperkalemia. Arritmias. IRA.

55 Síndrome de Crush Líquidos: Salina al 0.9%: pre hospital y en hospital. Evitar soluciones con potasio. Cantidad de líquidos a administrar.

56 Síndrome de Crush Alcalinización urinaria. Aumenta solubilidad de mioglobina Promueve su excreción. Puede prevenir el daño oxidativo. ph urinario 7.6

57 Tratamiento Manitol. Pre renal. Diuréticos. 1) Expansión de volumen intravascular. 2) Aumenta gasto cardiaco y contractilidad. 3) Disminución de la presión en síndrome compartimental.

58 Síndrome de Crush Renal: a) Aumenta tasa de filtración glomerular. b) Aumenta el flujo y presión intratubular. c) Causa diuresis osmótica.

59 Síndrome de Crush Manitol Previene la obstrucción por mioglobina. Barredor de radicales libres. Dosis: 1 a 2 gramos las primeras cuatro horas.(??????????). Dosis máxima 200 gramos. NO ESTA INDICADO EN PACIENTES CON ANURIA.

60 Tratamiento Furosemide. Alupurinol barredor de radicales libres. Xantina oxidasa inhibe la liberación de oxidantes en la isquemia reperfusión. Hiperkalemia.

61 Tratamiento Hipertermia maligna. Dantrolene sódico: Disminuye la intensidad de la contracción muscular, interfiere con la liberación de calcio. Dosis: 2 a 3 mgs /Kg.(repetir casa 15 minutos) Dosis total 10 mgs.

62 Tratamiento. Arritmia Acidosis metabólica. Fasciotomías. CID.

63 Tratamiento Insuficiencia Renal aguda: Frecuencia de 30% Prevenir la mioglobinuria. Remplazo de volumen Diuréticos Diálisis. Hemodiálisis.

64 Síndrome de Crush Insuficiencia Renal Aguda se establece: Hiperkalemia, Acidosis. HEMODIALISIS;; Remover solutos potasio. Hemofiltración continua permite la remoción gradual de solutos. La remoción de mioglobina no ha demostrado ser benéfica por el recambio rápido de la mioglobina.