CONSIDERACIONES FISIOLOGICAS.

Transcripción

1 INJURIA PULMONAR ASOCIADA AL VENTILADOR ( VALI ) URGRAV 2009 Dr. JOSÉ ERNESTO ZAMORA PEREIRA. HOSPITAL PEDIÁTRICO JUAN MANUEL MARQUEZ CIUDAD HABANA.CUBA Alrededor de un 35% de los pacientes que ingresan a las unidades de cuidado intensivo pediátricas reciben ventilación mecánica (VM) como parte fundamental de su tratamiento, siendo la falla respiratoria aguda la indicación más frecuente (72%). Farías JA, Frutos F, Esteban A, et al: What is the daily practice of mechanical ventilation in pediatric intensive care units? A multicenter study. Intensive Care Med 2007; 30: HISTORIA En 1970 se introdujo el término de pulmón del respirador (Respirator Lung). Simultáneamente Hash y colaboradores (1971) y Webb (1974) relacionan el edema pulmonar experimental con la presión de insuflación. En 1988, Gattinoni introduce el término de (Baby Lung Model) y considera que los pulmones de los pacientes con ARDS, resultan más pequeños que rígidos, resultando particularmente sensibles al daño asociado a la ventilación mecánica. En l990 se comienza a difundir el término de VILI, (Ventilation Induce Lung Injury). 1992, Dreyfuss establece las diferencias entre Barotrauma y Volutrauma. 1998, Amato y colaboradores desarrollan el concepto de pulmón abierto, (Open-lung) y publican sus excelentes resultados utilizando los principios de Ventilación Protectiva. 1999, la Conferencia de Consenso Internacional sobre Daño Producido por la Ventilación Mecánica, establece las diferencias entre VILI, y VALI. Consensus conferences in intensive care medicine (American Thoracic Society, The European Society of Intensive Care Medicine, and The Societe de Reanimation de Langue Francaise, the ATS Board of Directors, July 1999.Am J Respir Crit Care Med). DEFINICIÓN DE CONCEPTOS: Ventilator Induce Lung Injury VILI: se define como el daño inducido directamente por la ventilación mecánica en modelos animales. Ventilator-associated lung Injury VALI: se define como el daño pulmonar, que recuerda al ARDS y que ocurre como consecuencia de la ventilación mecánica en los pacientes que la reciben. VALI puede asociarse a otras patologías pulmonares preexistentes o presentarse simultáneamente con el ARDS. CONSIDERACIONES FISIOLOGICAS. Pared torácica y CFR inestables. Menor tamaño de las vías aéreas. Incompleta alveolización del parénquima pulmonar. Inmadurez del surfactante. Inmadurez del sistema respiratorio de control. Otras. CONSIDERACIONES FISIOLOGICAS. Tórax extremadamente complaciente que impide generar un adecuado volumen tidal. La relación de la compliance de la pared torácica sobre la pulmonar es de 4 : 1 (niño pequeño, lactante y RN). Para cualquier presión pleural que se genere, el lactante tiene más posibilidades de retraer sus costillas antes de ventilar sus alvéolos.

2 VALI Dos fenómenos: El primero, ocurre al final de la espiración y se relaciona con la aplicación de un nivel de PEEP insuficiente para evitar el colapso-reapertura alveolar cíclico ("atelectrauma") El segundo, se produce al final de la inspiración y se asocia con el uso de presión alveolar ("barotrauma") o volumen corriente ("volutrauma") elevados capaces de inducir sobredistensión alveolar. La concepción actual de VM "protectora" implica necesariamente efectuar un ajuste minucioso de la PEEP y el volumen corriente (VT), limitando la presión meseta. MECANISMOS DE VALI Barotrauma. Volutrauma. Atelectrauma. Biotrauma. BAROTRAUMA Fuga de aire por una excesiva diferencia de presiones entre el alvéolo y la vaina broncovascular adyacente. Neumotórax. Neumomediastino. Enfisema intersticial. Enfisema subcutáneo. Formación de quistes. Gattinoni L, Pesenti A: The concept of baby lung. Int Care Med 2005; 31: BAROTRAUMA VOLUTRAUMA ATELECTRAUMA Factores importantes en el desarrollo del barotrauma: Diagnóstico específico ( SDRA ). Desnutrición. Resistencia del tejido pulmonar. Toxicidad por oxígeno. Sobredistención alveolar. Secundario a sobredistensión pulmonar. Grado de volumen pulmonar o estiramiento al final de la inspiración. Edema pulmonar. Daño alveolar difuso. Aumento de la permeabilidad epitelial y microvascular. Daño que ocurre cuando los pulmones son conducidos a la atelectasia y reapertura alveolar cíclica. Estudios han demostrado que el colapso/re-expansión es un factor crítico en el desarrollo de VILI.( ARM,HFOV ). Gattinoni L, Caironi P, Carlesso E: How to ventilate patients with acute lung injury and acute respiratory distress syndrome. Curr Opin Crit Care 2006; 11: BIOTRAUMA 3hrs 6hrs Daño alveolar difuso y activación de la respuesta inflamatoria. Respuesta al estrés mecánico con liberación de mediadores inflamatorios por las células del pulmón. Injuria adicional al tejido pulmonar y a otros órganos y sistemas.fmo. Slutsky AS: Ventilator-induced lung injury: From barotrauma to biotrauma. Respiratory Care 2005; 50: Existe evidencia contundente que toda estrategia ventilatoria dañina puede llevar tanto a liberación local como sistémica de mediadores inflamatorios y fragmentos proteicos. El pulmón es un órgano metabólicamente activo, abierto al ambiente, por donde pasa virtualmente toda la circulación sistémica. Ranieri M, Giunta F, Suter PM, Slutsky A: Mechanical ventilation as a mediator of multisystem organ failure in acute respiratory distress syndrome. JAMA 2000; 284: La influencia de las fuerzas mecánicas en este proceso inflamatorio recibe ahora una considerable atención; trabajos experimentales nos indican que la transducción en el citoesqueleto de las fuerzas mecánicas, amplifica y sistematiza la respuesta inflamatoria local; el estiramiento cíclico del endotelio lleva a una pérdida de su integridad e inicio de cambios bioquímicos que generan edema, migración de leucocitos y otros eventos a nivel subcelular. Imai Y, Parodo J, Kajikawa O, et al: Injurious mechanical ventilation and end-organ epithelial cell apoptosis and organ dysfunction in an experimental model of acute respiratory distress syndrome. JAMA 2003; 289:

3 TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTARIZADA CONCEPTO DE BABY LUNG Recientemente Imai, ha demostrado que una VM nociva puede impactar no sólo en el pulmón sino que también provocar lesión en órganos a distancia, manifestado esto en un incremento en el índice apoptótico de las células epiteliales tubulares renales y de las vellosidades intestinales. En el ARDS Network el descenso relativo de la mortalidad (22%) en el grupo de menor V T no se debió a una menor existencia de barotrauma ni a mejores niveles de oxigenación. Los autores sugieren que esta diferencia pudiera reflejar una menor liberación de mediadores. En la década de los ochenta Gattinoni y col, publican estudios pioneros con el uso de la TAC de tórax en la evaluación morfo-funcional de los pacientes con SDRA. Se propuso un método cuantitativo donde se estima la densidad (a partir del coeficiente de atenuación lineal) de cada uno de los vóxel que configuran una imagen tomográfica. La morfología pulmonar puede ser analizada mediante la relación gas/tejido para un determinado segmento pulmonar. TAC de tórax: Se hizo evidente que los infiltrados algodonosos bilaterales de carácter difuso y homogéneo observados en la radiografía de tórax, no eran tales. Se revelaba una enfermedad altamente heterogénea, donde se pueden identificar claramente una zona no-dependiente, con una aireación relativamente bien conservada, y regiones dependientes, las cuales se encuentran colapsadas y llenas de fluido (muchas veces refractarias al uso de PEEP). La disminución de la distensibilidad observada no refleja un pulmón más "rígido", sino una menor capacidad de aireación de éste, con una menor superficie de intercambio, siendo ésta la base del concepto de "pulmón de niño" o "baby lung La magnitud de la hipoxemia se asocia fuertemente a la cantidad de tejido no aireado (fenómeno de shunt). OTROS MECANISMOS DE VALI Mecanismos de las fuerzas disruptivas. Excesiva fuerza directa. Interdependencia regional. Colapso y apertura cíclico de la vía aérea distal. Disfunción de surfactante. Toxicidad por concentraciones altas o prolongadas de oxigeno. VILI CONCLUSIONES TRASL.PULMONAR Gattinoni L, Pesenti A: The concept of baby lung. Int Care Med 2005; 31: Mecanostransducción. COMO EVITAR LA INJURIA PULMONAR ASOCIADA AL VENTILADOR? CONSIDERACIONES Respuestas definitivas para muchas importantes interrogantes relacionadas con este tópico aun no están disponibles. Las reflexiones que se expondrán no excluyen o invalidan otras interpretaciones al respecto. John Marini; Luciano Gattinoni SUGERENCIAS Diagnóstico y manejo precoz de la patología que lo llevó a ARM. ESTRATEGIAS PROTECTIVAS DE ARM. Manejo efectivo de la Sepsis. Soporte general. Otras medidas.

4 ESTRATEGIAS PROTECTIVAS DE ARM. Presión Transpulmonar y Presión Plateau. Curva Estática de Presión Volumen. (PII,PIS,Cst,Cdyn). ARM Convencional con Estrategias" de Protección Pulmonar. VAFO Minimizar las demandas de O2, tolerar saturaciones arteriales bajas (cercanas a 90% ) con buen GC. Minimizar las presiones vasculares pulmonares.(volumen pulmonar optimo ) Evitar presiones mantenidas mayores de Mantener un PEEP total (PEEP ext.+ auto-peep) por encima del PII de la curva V-P. PEEP óptimo. Potencial de Reclutamiento. Usar Vt bajos. (6ml x Kg o menor/igual 8ml x Kg). Nivel 1 de evidencia y recomendación A. Manejar el Ph sanguíneo y no la PaCO2. Hipercapnia permisiva o tolerable. Utilizar la FiO2 mínima posible. Realizar maniobras de reclutamiento. Evitar el desreclutamiento. Individualizar la ventilación. ARM con regímenes ventilatorios barométricos. ( VCRP,PC ) OTRAS MEDIDAS Posición prona Surfactante Esteroides Insuflación de gas intratraqueal Ventilación líquida Oxigenación por membrana extracórporea. VENTILACION PROTECTORA EN LA FASE FIBROTICA DEL ARDS Utilizar volumenes tidales bajos. NO utilizar maniobras de reclutamiento. Utilizar rangos de PEEP discretos. VALI Es un fenómeno primariamente mecánico, que ocurre al final de inspiración (barotrauma/volutrauma) y de la espiración (atelectrauma), con repercusiones biológicas locales y a distancia (biotrauma). El empleo juicioso de la VM puede impactar sobre el pronóstico de nuestros pacientes. Implica un ajuste minucioso de la PEEP y limitación de V T y P m, acorde al potencial de reclutamiento y tamaño del baby lung. La información aportada por las curvas P-V y la TAC nos permiten un abordaje más fisiológico e individualizado en el paciente con SDRA. FUTURO Falta por definir más claramente el rol de otras variables de la VM como la FIO 2 empleada, la frecuencia respiratoria, morfología de flujo. Esperamos en un futuro una programación más racional de la VM la cual implique la medición de P TP (stress) y volúmenes pulmonares de fin de espiración (strain). A pesar de todo el trasfondo racional de lo señalado en el ámbito fisiológico, falta un importante camino por recorrer para que este enfoque sea usado y probado. TEC TIC EDA SEPSIS PT NEUMONIAS RELACIÓN DE CAUSAS DE INGRESOS MÁS FRECUENTES EN LA UCIP. HPDJMM ENERO 2004-DICIEMBRE NEUMONIAS POLITRAUMAS SEPSIS EDA T INTRACRANEALES T EXTRACRANEALES

5 SUPERVIVENCIA DEL PACIENTE VENTILADO EN UCIP DE HOSPITAL PEDIÁTRICO DOCENTE JMM TOTAL: 737. FALLECIDOS: 186. DISTRIBUCIÓN DE PACIENTE CON SDRA CON RESPECTO AL TOTAL DE VENTILADOS.UCIP.HOSPITALPEDIÁTRICO DOCENTE JMM MORTALIDAD EN UCIP DEL HOSPITAL PEDIÁTRICO DOCENTE JUAN MANUEL MÁRQUEZ % 91% SDRA 14% Tumores extracraneales 24% Politraum. 19% 75% 9% Tumores intracraneales 20% Sepsis 23% VIVOS FALLECIDOS SDRA OTRAS PATOGÍAS DISTRIBUCIÓN DE PACIENTES FALLECIDOS POR SDRA DEL TOTAL POR AÑOS.UCIP DE HOSPITAL PEDIÁTRICO DOCENTE JMM CUBA. SUPERVIVENCIA DEL PACIENTE CON SDRA EN UCIP DE HOSPITAL PEDIÁTRICO DOCENTE JMM TOTAL: 65. FALLECIDOS: 26. Hacer las cosas racionalmente Hacer lo adecuado para lograr el objetivo GRACIAS