Chapter Title: PATOLOGÍA BILIAR BENIGNA Chapter Author(s): Achurra T. Pablo, Fernández A. Felipe and Pimentel M. Fernando

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1 Ediciones UC Chapter Title: PATOLOGÍA BILIAR BENIGNA Chapter Author(s): Achurra T. Pablo, Fernández A. Felipe and Pimentel M. Fernando Book Title: Manual de patología quirúrgica Book Editor(s): Fernando Crovari Eulufi, Manuel Manzor Véliz Published by: Ediciones UC. (2014) Stable URL: JSTOR is a not-for-profit service that helps scholars, researchers, and students discover, use, and build upon a wide range of content in a trusted digital archive. We use information technology and tools to increase productivity and facilitate new forms of scholarship. For more information about JSTOR, please contact support@jstor.org. Your use of the JSTOR archive indicates your acceptance of the Terms & Conditions of Use, available at Ediciones UC is collaborating with JSTOR to digitize, preserve and extend access to Manual de patología quirúrgica

2 203 CAPÍTULO 16 PATOLOGÍA BILIAR BENIGNA Pablo Achurra T. Felipe Fernández A. Fernando Pimentel M. Definición La patología biliar benigna corresponde a un conjunto de enfermedades no neoplásicas que ocurren en la vesícula y en la vía biliar, causadas principalmente por cálculos biliares, infecciones o alteraciones de la anatomía o la función de los conductos. La más importante en nuestro país es la colelitiasis y sus complicaciones como colecistitis aguda, coledocolitiasis o colangitis. Anatomía La función digestiva del hígado consiste en producir bilis que se almacena en la vesícula biliar y luego es secretada al duodeno. Los hepatocitos secretan la bilis hacia los canalículos biliares, estos drenan hacia conductillos de mayor tamaño de la tríada portal intrahepática hasta formar los conductos hepáticos derecho e izquierdo. Los conductos hepáticos derecho e izquierdo se unen pocos centímetros después de salir del hígado para formar el conducto hepático común. El conducto hepático derecho drena el lóbulo derecho (segmentos V, VI, VII y VIII) y el conducto izquierdo drena el lóbulo hepático izquierdo (segmentos II, III, IVa y IVb). Especial mención merece el segmento I del hígado cuyo conducto hepático puede drenar al conducto derecho (7%), al izquierdo (15%) o lo más frecuente es que drene a ambos conductos (75%). El conducto hepático común es extrahepático y al unirse con el conducto cístico forman el colédoco. El colédoco desciende posterior a la primera porción del duodeno y luego a través de la cabeza del páncreas. Finalmente recibe al conducto pancreático para formar la ampolla de Vater y desembocar en la segunda porción del duodeno. En esta última porción la capa muscular del colédoco se engruesa para formar el esfínter de Oddi, la contracción sostenida de este esfínter produce que la bilis regrese por el conducto cístico hacia la vesícula biliar donde se almacena y se concentra. El colédoco trascurre a la derecha de la arteria hepática común y anterior a la vena porta dentro del ligamento hepatoduodenal. Conducto hepático común Figura 16-1 Anatomía de la vesícula y las vías biliares. Vesícula biliar Duodeno Esfínter de Oddi Conducto cístico Colédoco Hígado Páncreas Conducto pancreático

3 204 MANUAL DE PATOLOGÍA QUIRÚRGICA La vesícula biliar tiene normalmente 7-10 cm de longitud y almacena normalmente cc de bilis, aunque cuando se obstruye puede almacenar hasta 300 cc. Se encuentra ubicada en la fosa vesicular de la cara visceral del hígado, en la unión de los lóbulos derecho e izquierdo, en íntimo contacto con los segmentos IVb y V. La vesícula biliar se divide en: fondo, cuerpo, infundíbulo y cuello. Este último tiene una dilatación, el bacinete, justo antes de unirse al conducto cístico. En esta zona se encuentran también las válvulas de Heister que mantienen el conducto cístico abierto. La vesícula biliar se encuentra cubierta por peritoneo excepto en la fosa vesicular donde se encuentra separada del hígado solo por escaso tejido conectivo. Cuello Figura 16-2 Esquema e imagen por resonancia magnética de la vesícula y la vía biliar. Infundíbulo Cuerpo Fondo Conducto cístico Conducto hepático común Colédoco Conducto pancreático La irrigación de la vesícula biliar proviene de la arteria cística, rama de la arteria hepática derecha. La arteria hepática derecha cruza a la izquierda del conducto hepático común para dar la arteria cística dentro de un triángulo formado por el reborde hepático, el conducto hepático común y el conducto cístico, denominado triángulo de Calot. El drenaje venoso es directamente hacia el hígado por pequeñas ramas o en algunos casos se forma una vena cística que drena a la porta. La irrigación del colédoco proviene de pequeñas ramas de la arteria hepática derecha y de la arteria gastroduodenal. Conductos de Luschka: Existen muchas variaciones anatómicas en la vesícula y vías biliares. Una de ellas son los conductos de Luschka, estos pequeños conductos drenan bilis desde el hígado directamente hacia la vesícula a través del lecho vesicular. Son pequeños y difíciles de reconocer durante la cirugía. Si son seccionados de forma inadvertida pueden ser responsables de una fístula biliar en el postoperatorio. Fisiología básica y etiología de los cálculos biliares La bilis es secretada por los hepatocitos y está formada principalmente por agua, electrolitos, sales biliares, proteínas, lípidos, pigmentos biliares y colesterol. La bilirrubina producida por el catabolismo de la hemoglobina (80%) y de la eritropoyesis inefectiva (20%) es conjugada con ácido glucorónico en el hígado y secretada en la bilis. El 95% de las sales biliares son reabsorbidas en el íleon terminal en un circuito conocido como circulación enterohepática donde circulan hasta ocho veces al día. El hígado produce alrededor de 800 cc de bilis diaria y de forma continua. Al estar el esfínter de Oddi cerrado, la bilis retorna a la vesícula donde se almacena y se concentra. La presencia de alimentos en el lumen duodenal estimula la producción de Colecistokinina, entre otras hormonas, que activa el vaciamiento de la vesícula biliar y relajación del esfínter de Oddi.

4 CAPÍTULO 16 PATOLOGÍA BILIAR BENIGNA 205 Los cálculos están formados principalmente por distintas concentraciones de colesterol y de ácidos biliares. En Chile y occidente el 80 a 90% de los cálculos son de colesterol, el 10% son de composición mixta y alrededor de un 5% son pigmentarios (más del 80% de su peso seco es bilirrubinato de calcio). No está claro cuáles son los mecanismos que condicionan la formación de cálculos, se ha postulado que existen factores genéticos y ambientales que favorecen la hipersecreción de colesterol. Además el ayuno prolongado y algunas proteínas biliares han sido vinculados a la ectasia biliar y, por lo tanto, mayor formación de cálculos. El principal problema en la fisiopatología de los cálculos es la incapacidad de mantener en un estado soluble las sales biliares, el colesterol y las sales de calcio, precipitando y formando verdaderas piedras dentro de la vesícula. Los cálculos de colesterol puro y los pigmentarios obedecen a mecanismos fisiopatológicos completamente distintos. Cálculos de colesterol (puros): Son los más frecuentes, clásicamente de color café, en su formación se han descrito tres fases: 1. El hígado hipersecreta colesterol produciendo una bilis sobresaturada de colesterol. 2. La bilis sobresaturada forma cristales y precipita formando pequeños microcálculos visibles a la microscopía óptica (fase de nucleación o cristalización). 3. Los cristales de colesterol se agregan entre sí en forma progresiva para formar cálculos visibles macroscópicamente (fase de crecimiento o agregación). Cálculos pigmentarios: La formación de cálculos pigmentarios obedece a otro mecanismo fisiopatológico. Se produce una deconjugación de la bilirrubina en las vías biliares produciendo una bilirrubina menos soluble y que precipita y luego forma complejos con el calcio formando cristales de bilirrubinato de calcio. Se postula que la deconjugación de la bilirrubina se produce por colonización de las vías biliares (normalmente estéril) por bacterias entéricas que poseen β-glucuronidasa. Estos son macroscópicamente diferentes por su color oscuro. Figura 16-3 Los cálculos biliares de colesterol son de color café, los pigmentarios son de color negro. Estudios diagnósticos de patología biliar Laboratorio básico: Cuando se sospecha patología biliar, los principales exámenes a pedir son: un hemograma, pruebas hepáticas y enzimas pancreáticas. El hemograma entrega información sobre el recuento de glóbulos blancos, pero además descarta hemolisis y microesferocitosis como causa de la litiasis.

5 206 MANUAL DE PATOLOGÍA QUIRÚRGICA Cuando hay obstrucción de la vía biliar, las pruebas hepáticas se elevan con un patrón colestásico, es decir, se elevan predominantemente las fosfatasas alcalinas y la gamma-glutamil trasferasa (GGT) clásicamente más de tres veces su valor normal. Además, la bilirrubinemia estará elevada con predominio de bilirrubina directa (más del 30% de la bilirrubina total). El resto de las transaminasas pueden estar levemente elevadas también (generalmente menos de siete veces su valor normal). Las enzimas pancreáticas (amilasa y lipasa) descartan la presencia de pancreatitis como complicación de la patología biliar (Ver Capítulo 19. Pancreatitis Aguda). Imágenes: Ecografía abdominal: Es el estudio inicial de elección. Es no invasivo y no tiene efectos adversos. Su principal limitación es ser operador dependiente y la baja resolución en los paciente obesos. La ecografía es capaz de diagnosticar la presencia de cálculos en la vesícula biliar con más de 95% de sensibilidad, además entrega información de sus paredes (normalmente de menos de 3 mm) y la presencia de líquido perivesicular (hallazgo anormal). Además, es capaz de medir el diámetro de la vía biliar (normalmente de hasta 6 mm). La dilatación de esta última sugiere alguna patología obstructiva. Importante: la ecografía tiene baja resolución para evaluar la vía biliar distal y el páncreas (sensibilidad de alrededor de 20%). Tomografía axial computada (TAC): El TAC es el estudio de elección para evaluar patología neoplásica hepática, biliar y pancreática, pero tiene baja sensibilidad para patología litiásica (menos del 50%). Esto debido a que la mayoría de los cálculos son hipodensos a los rayos-x. Colangiorresonancia magnética: Es el estudio de elección en la evaluación de la vía biliar intra y extra hepática en patología biliar obstructiva benigna. Entrega imágenes de gran resolución del colédoco distal y ducto Figura 16-4 Imagen radiológica durante una CPRE. pancreático con una sensibilidad de 95% para coledocolitiasis. No requiere medio de contraste endovenoso. Cintigrafía biliar: Se inyecta un trazador radionuclear (Tecnesio 99) unido a un derivado del ácido di-metiliminoindoacético (HIDA) que es secretado por el hígado en la bilis. La secreción del radiotrazador es detectada a los 10 minutos en el hígado y a los 60 minutos en las vías biliares y duodeno. Su aplicación clínica es limitada. Colangiopancreatografía endoscópica retrógrada (CPRE): Bajo sedación o anestesia, se introduce un endoscopio a través de la boca hasta el duodeno, ahí se identifica la ampolla de Vater y se canula con un catéter. Se inyecta medio de contraste visualizando la vía biliar o el ducto pancreático.

6 CAPÍTULO 16 PATOLOGÍA BILIAR BENIGNA 207 Se pueden observar tanto defectos de llenado en el lumen (cálculos, tumores, estenosis, etc.) como salida de medio de contraste fuera de la vía biliar (fístula biliar). Además, entrega información sobre la anatomía de los conductos. Es un procedimiento terapéutico ya que se pueden utilizar variados instrumentos como canastillos, catéteres de litotripsia, prótesis, entre otros. En los pacientes con coledocolitiasis se puede realizar una papilotomía, que consiste en cortar eléctricamente la capa muscular de la ampolla de Vater permitiendo su apertura amplia, salida de cálculos y entrada a instrumentos de mayor tamaño. La tasa de éxito es de 75% y la tasa global de complicaciones es del 5%, las más frecuentes son pancreatitis (4%), sangrado, infección y perforación. La tasa de mortalidad es 0,3%. Actualmente se reserva como terapia y su uso a título diagnóstico ha disminuido progresivamente ante la aparición de exámenes no invasivos (colangioresonancia magnética). Colelitiasis La patología biliar litiásica es una de las patologías quirúrgicas más frecuentes de nuestro país. La prevalencia de colelitiasis en Chile es de hasta un 50% en mujeres de edad media, una de las tasas más altas del mundo. Su incidencia aumenta con la edad y es mucho más frecuente en mujeres que en hombres. Los principales factores de riesgo asociados a esta patología son la obesidad, el uso de anticonceptivos orales, la hipertrigliceridemia, la baja de peso rápida, la diabetes mellitus y algunos grupos étnicos (mapuches y orientales). Historia natural y clínica La mayoría de los pacientes son asintomáticos y alrededor de 45% permanecerá asintomático en 10 años. Se estima que de los pacientes asintomáticos un 1-2% al año tendrá complicaciones graves de la colelitiasis y alcanza hasta un 30% en pacientes sintomáticos. Las principales complicaciones de la colelitiasis son la colecistitis aguda, la coledocolitiasis, la colangitis y el cáncer vesicular. Este último tiene especial importancia ya que es una de las primeras causas de muerte por cáncer en las mujeres de nuestro país y la colelitiasis es su principal factor de riesgo (Ver Capítulo 17. Cáncer de Vesícula Biliar y Colangiocarcinoma). Los pacientes sintomáticos generalmente se presentan con dolor epigástrico irradiado a hipocondrio derecho tipo cólico, cuadro conocido como cólico biliar. Este dolor se produce porque los cálculos son desplazados hacia el bacinete donde obstruyen la salida del conducto cístico, la vesícula biliar se contrae para vaciarse, pero la obstrucción no lo permite, generando dolor cólico inicialmente y luego la gran tensión sobre sus paredes genera dolor constante. Generalmente se acompaña de náuseas y vómitos, a veces con distención abdominal y se gatilla tras la ingesta de comidas grasas en la mitad de los casos. El dolor generalmente es autolimitado y dura entre 1 y 5 horas, cuadro conocido como cólico biliar simple. La presencia de fiebre, de síntomas colestásicos (ictericia, coluria, acolia o prurito) o si el dolor persiste en el tiempo debe alarmar al clínico sobre una complicación asociada. La persistencia del dolor es propia de una colecistitis aguda; la ictericia es propia de la coledocolitiasis o de colangitis, en especial si se acompaña de fiebre. La presencia de gran cantidad de vómitos, gran dolor abdominal epigástrico, en especial si se irradia a dorso, obliga a descartar una pancreatitis como complicación de la patología biliar. Estudio diagnóstico Cuando existe un cuadro clínico compatible o en algunos casos como parte de exámenes generales, el estudio diagnóstico de elección es la ecografía abdominal. Esta tiene una sensibilidad sobre el 95% en el diagnóstico de colelitiasis. Se observan pequeñas imágenes hiperecogénicas dentro del lumen de la vesícula asociadas a sombra acústica (Figura 16-5). Además al movilizar al paciente las imágenes deben ser móviles para

7 208 MANUAL DE PATOLOGÍA QUIRÚRGICA Figura 16-5 Ecografía abdominal muestra la vesícula biliar con cálculos en su interior y su sombra acústica característica. diferenciarlas de los pólipos vesiculares que son inmóviles. Para el diagnóstico de colelitiasis las paredes de la vesícula no deben estar engrosadas ni haber líquido perivesicular (signos de colecistitis aguda), además la vía biliar extrahepática debe ser de calibre normal para excluir coledocolitiasis concomitante. Los exámenes de laboratorio (pruebas hepáticas y hemograma) deben ser normales. Tratamiento El tratamiento de la colelitiasis es esencialmente quirúrgico. En Chile dada la alta prevalencia de cáncer de vesícula, todos los pacientes con colelitiasis deben ser colecistectomizados, salvo excepciones. En otros países, en que la prevalencia de cáncer es muy baja, se operan solo los pacientes sintomáticos y aquellos con factores de riesgo para complicaciones. Tratamiento quirúrgico Consiste en la colecistectomía. Esto consiste en extirpar la vesícula biliar llena de cálculos. Tras realizar la incisión en la piel y partes blandas, se diseca el triángulo de Calot para identificar el conducto y la arteria cística. Se liga y secciona el conducto cístico, luego la arteria cística y finalmente se libera la vesícula del lecho hepático. La cirugía puede realizarse de muchas maneras. La vía clásica (o abierta) es a través de una incisión en la línea media supraumbilical o a través de una laparotomía de Kocher (subcostal derecha). La colecistectomía laparoscópica es actualmente el Gold Standard. Se utilizan cuatro incisiones menores a 10 mm. Se realiza un neumoperitoneo e introducción de trocares a través de los cuales es posible introducir materiales quirúrgicos (pinzas, tijeras, etc.) para ejecutar la resección de la vesícula bajo los mismos principios de la cirugía clásica. La colecistectomía laparoscópica tiene menos complicaciones globales, menos dolor postoperatorio, una menor estadía hospitalaria y menor tiempo de reinserción laboral que la cirugía abierta. Sin embargo, requiere personal entrenado en cirugía laparoscópica y, además, se asocia a un mayor riesgo y mayor gravedad de lesiones de la vía biliar (0,6% vs 0,1% en cirugía abierta). No existen diferencias en mortalidad entre ambas. La colecistectomía es, en general, una cirugía de bajo riesgo con una tasa de 2,6% de complicaciones globales. Las más significativas son la infección de la herida operatoria (1%), sangrado postoperatorio (<1%), lesión intestinal (0,2%), lesión de vía biliar (0,1-0,7%) y lesión de grandes vasos (0,04%). La tasa de complicaciones es mucho mayor si existen complicaciones agudas de la colelitiasis. La mortalidad global es 0,02%. La conversión a técnica abierta ocurre en el 5-10% de los casos, y su principal causa es la dificultad para identificar las estructuras. La conversión a técnica abierta no es una complicación. El objetivo principal de la cirugía es la colecistectomía segura para el paciente. Tratamiento médico Existen algunas opciones de tratamiento médico de la colelitiasis. En general tienen baja efectividad y altas tasas de recurrencia. En pacientes seleccionados de muy alto riesgo, y por lo tanto no candidatos a cirugía, se puede intentar con ácido ursodeoxicólico 10 mg/kg al día con tasas de disolución de los cálculos de hasta el 40%. Las tasas de efectividad son mayores en pacientes con cálculos de colesterol puro (no calcificados) y los principales problemas son la diarrea, la disolución incompleta, su alto costo y

8 CAPÍTULO 16 PATOLOGÍA BILIAR BENIGNA 209 larga duración (demoran 1-2 años en disolverse los cálculos). También se ha intentado litotripsia extracorpórea y la inyección de disolventes en la vesícula, ambos con resultados controversiales. GES Colecistectomía preventiva en adultos de años ( La única estrategia viable para reducir la mortalidad por cáncer de vesícula es la prevención secundaria mediante colecistectomía precoz en la población con colelitiasis (90% de los cánceres de vesícula se asocian a colelitiasis). Para esto, el ministerio de salud propone ecografía abdominal selectiva y colecistectomía profiláctica a las personas con colelitiasis, colecistitis o coledocolitiasis entre años de edad y se incluye en las garantías explícitas en salud (GES). Se garantiza la confirmación del diagnóstico en 60 días desde la sospecha y la colecistectomía dentro de 90 días de la confirmación diagnóstica. Casos especiales Vesícula biliar escleroatrófica: Cuando la vesícula biliar permanece largo tiempo con cálculos en su interior, se producen cambios inflamatorios crónicos. Estos pueden llevar a una vesícula de pequeño tamaño, lumen estrecho y de paredes fibrosas amoldada sobre los cálculos del lumen. Este tipo de vesícula biliar se conoce como escleroatrófica, tienen mayor riesgo de cáncer vesicular y de fístulas colecistocoledocianas. Además, tienen mayores tasas de conversión a cirugía abierta y de complicaciones quirúrgicas por su mayor dificultad técnica. Vesícula en porcelana: La inflamación crónica genera fibrosis y depósito de calcio en las paredes. Los pacientes con vesícula en porcelana tienen mayor riesgo de cáncer (alrededor del 10%). Muchas veces requieren cirugía clásica por su dificultad técnica. Vesícula de WES: WES viene de los hallazgos ecográficos y significa sombra ecográfica de pared ( Wall, Echo, Shadow ) y se refiere a vesículas biliares que están llenas de cálculos en su interior que generan una gran sombra acústica, por lo que no es posible distinguir las paredes de la vesícula. Presentan mayor riesgo de conversión a técnica abierta por su dificultad técnica. Colelitiasis en el embarazo: La colecistectomía es la segunda cirugía no obstétrica más frecuente del embarazo después de la apendicectomía. Los estrógenos aumentan la secreción de colesterol y la progesterona disminuye la solubilidad de los ácidos biliares y el vaciamiento vesicular por lo que las embarazadas tienen mayor riesgo de patologías biliares que la población general. El cuadro clínico es similar a las pacientes no embarazadas y el estudio inicial también es con ecografía; los exámenes de laboratorio pueden estar normalmente alterados en la embarazada (recuento de blancos y fosfatasas alcalinas). Siempre deben descartarse las complicaciones obstétricas que pueden presentarse con dolor en el hipocondrio derecho, en especial el síndrome de HELLP, de graves complicaciones maternas y fetales. La cirugía puede tener más riesgos en la embarazada, aunque existen pocos estudios que lo demuestren. La colecistectomía es más segura para el feto en el segundo trimestre, aunque mientras más avanzado el embarazo es técnicamente más difícil por el tamaño uterino. En pacientes con cólicos biliares simples se prefiere siempre el tratamiento conservador, aunque existe un 50-70% de recurrencia de los síntomas. En pacientes con colecistitis aguda no complicada se puede intentar también un tratamiento conservador, sin embargo, si existe sospecha de gangrena, perforación, colangitis o pancreatitis debe darse soporte inicial y luego resolución quirúrgica definitiva. Puede ser laparoscópica en el primer y segundo trimestre, luego es más difícil y aumentan los riesgos. Complicaciones de la colelitiasis Colecistitis aguda Es una de las principales urgencias en nuestro país y la más frecuente de las complicaciones de

9 210 MANUAL DE PATOLOGÍA QUIRÚRGICA la colelitiasis (15-20% de los pacientes sintomáticos). La colecistitis aguda es la inflamación de la vesícula biliar secundario a la obstrucción persistente de la salida del conducto cístico en el bacinete vesicular. La principal causa es la colelitiasis, aunque también se han descrito colecistitis por pólipos, tumores y algunos parásitos que producen la obstrucción. Fisiopatología: La obstrucción permanente genera inflamación y edema de las paredes por disminución del drenaje linfático aumentando la presión dentro de la vesícula. Esto puede producir compromiso vascular y luego isquemia, necrosis y finalmente perforación de la vesícula biliar. Cabe destacar que la colecistitis aguda es un cuadro primariamente inflamatorio y no infeccioso. La infección es un evento secundario a la inflamación y ectasia biliar dentro de la vesícula. Solo el 50% de las colecistitis agudas tienen cultivos positivos y los gérmenes más frecuentes son gram negativos (Escherichia coli, Klebsiella y Enterobacter) y anaerobios (Bacteroides) de origen intestinal. Manifestaciones clínicas: El promedio de los pacientes tiene entre 40 y 80 años (aunque puede ocurrir a cualquier edad y la incidencia en niños ha aumentado en los últimos años). Es más frecuente en las mujeres con un a razón de 3:1. Los pacientes consultan por dolor en el epigastrio o en el hipocondrio derecho que persiste o aumenta por horas a diferencia del cólico biliar simple que dura en general menos de seis horas. La historia de cólicos biliares simples previos es frecuente en especial en relación a comidas altas en grasas. En general se acompaña de náuseas, vómitos, anorexia y fiebre moderada o baja. Rara vez se acompaña de signos de sepsis o fiebre alta. La presencia de ictericia, acolia o prurito debe hacer sospechar obstrucción de la vía biliar concomitante. Al administrar analgesia el dolor puede disminuir, pero rara vez se resuelve completamente. Al examen físico destaca dolor a la palpación del hipocondrio derecho y el clásico signo de Murphy que es la inhibición abrupta de la inspiración por dolor al palpar la vesícula. Cuando el dolor es epigástrico este también se reproduce al palpar el hipocondrio más que al palpar el epigastrio. La presencia de signos peritoneales debe hacer sospechar perforación de la vesícula. Estudio diagnóstico: Los exámenes de laboratorio pueden mostrar un aumento de los parámetros inflamatorios (leucocitosis y aumento de la proteína C reactiva). Siempre deben solicitarse pruebas hepáticas, si se encuentran significativamente alteradas se debe sospechar coledocolitiasis concomitante, en especial una bilirrubina mayor a 3. Lipasa y/o amilasa deben solicitarse de rutina para descartar pancreatitis ya que el cuadro clínico se parece bastante y cambia el tratamiento. El examen de apoyo diagnóstico más importante es la ecografía. Esta muestra la presencia o ausencia de colelitiasis o barro biliar, edema perivesicular y el engrosamiento de las paredes (más de 4 mm). El signo ecográfico de Murphy es el más específico y significa que el dolor se reproduce al comprimir la vesícula con el transductor. La medición de la vía biliar también es importante, si mide más de 6 mm hace pensar en la presencia de coledocolitiasis asociada. El TAC de abdomen también puede mostrar signos de colecistitis aguda, pero es menos sensible, más caro y utiliza radiación ionizante. La cintigrafía HIDA es la imagen más sensible (97%) y específica (90%) para colecistitis aguda ya que demuestra la obstrucción del vaciamiento vesicular a las cuatro horas de inyectar el radiotrazador. Sin embargo, su elevado costo, baja disponibilidad y largo tiempo de realización impiden que se utilice en la práctica clínica diaria y se reserva para cuando hay dificultad diagnostica. Tratamiento: El tratamiento de la colecistitis aguda comienza por la resucitación del paciente con fluidos, régimen cero, analgesia adecuada y se inician antibióticos.

10 CAPÍTULO 16 PATOLOGÍA BILIAR BENIGNA 211 La utilidad de los antibióticos en colecistitis aguda no está del todo demostrado, en general se utilizan de amplio espectro con una cefalosporina de tercera generación (Ej.: Cefotaximo o Ceftriaxona) asociada a Metronidazol o una fluoroquinolona de tercera generación (Ej.: Moxifloxacino). La duración del tratamiento depende de los hallazgos intraoperatorios siendo mayor si se encuentran abscesos perivesiculares. El tratamiento definitivo es la colecistectomía y actualmente el estándar es por vía laparoscópica. Puede ser más difícil que por vía abierta por el engrosamiento del triángulo de Calot y de las paredes vesiculares, que hacen más difícil la correcta tracción e identificación de las estructuras. La conversión a técnica abierta debe tenerse en cuenta y se debe advertir al paciente de esta posibilidad antes de la cirugía. La colecistectomía en agudo tiene mayor morbilidad, mayor estadía hospitalaria, mayor riesgo de lesión de la vía biliar y de conversión a cirugía abierta que la colecistectomía electiva. Colecistectomía inmediata vs precoz vs tardía En los textos más antiguos se describe que la colecistitis aguda debía ser enfriada con antibióticos y régimen cero, y luego realizarse la colecistectomía diferida con menos cambios inflamatorios. Evidencia más reciente demuestra que la fibrosis que se produce tras el cuadro agudo aumenta la dificultad de la colecistectomía, y la tasa de conversión a cirugía abierta aumenta de 4% si se realiza en las primeras 48 horas a 23% si se realiza después de las 72 horas de iniciado el cuadro; las complicaciones también aumentan. Por lo tanto la colecistectomía debe realizarse de urgencia en las primeras 48 horas. En caso de perforación, empiema vesicular o en pacientes diabéticos (tienen mayor riesgo) la colecistectomía debe realizarse con mayor urgencia, en las primeras horas. Existen algunos casos en que es recomendable diferir la colecistectomía. En pacientes con colecistitis aguda de muy alto riesgo quirúrgico (generalmente en UCI y con múltiples patologías médicas) existe la posibilidad de realizar una colecistostomía percutánea transhepática. Esto consiste en puncionar la vesícula bajo TAC o ecografía e instalar un drenaje dentro de la vesícula biliar. Al drenar la bilis/pus se elimina el foco inflamatorio y se soluciona la urgencia, siempre bajo tratamiento antibiótico. Una vez que el paciente esté estable se realiza la colecistectomía electiva (generalmente 3-6 meses después). Otros casos de colecistitis aguda: Colecistitis enfisematosa: Es una forma poco frecuente de colecistitis aguda (menos del 1% de los casos) en que bacterias fermentadoras crecen en el lumen vesicular, frecuentemente de pacientes diabéticos. Estas bacterias producen aire que luego penetra las paredes de la vesícula y lleva a un alto riesgo de isquemia y perforación. En 1/3 de los casos es producida por Clostridium perfingens, aunque también puede ser por E. coli o Klebsiella. La ecografía puede mostrar las burbujas hipoecogénicas en la pared vesicular, aunque los hallazgos son más claros en el TAC. En algunos casos hasta es visible en la radiografía de abdomen. El tratamiento es la colecistectomía abierta o laparoscópica según las condiciones del paciente. Hidrops vesicular: En algunos casos se produce una obstrucción por un cálculo impactado en el bacinete pero sin colecistitis aguda. En estos casos la bilis es absorbida por las paredes de la vesícula biliar y al mismo tiempo secreta mucus que tampoco puede drenarse hacia el colédoco por la obstrucción, por lo que se acumula distendiendo la vesícula biliar. Estos pacientes tienen una gran vesícula palpable, generalmente indolora. Las paredes se fibrosan por inflamación crónica. Tienen riesgo de infección y de perforación e indicación de colecistectomía electiva. Colecistitis aguda alitiásica: Cuadro poco frecuente de colecistitis aguda representando menos del 10% de los casos. Ocurre en pacientes graves, con múltiples patologías descompensadas, hospitalizados

11 212 MANUAL DE PATOLOGÍA QUIRÚRGICA en cuidados intensivos. Su fisiopatología no es del todo conocida pero la teoría más aceptada es que se produce una isquemia relativa de la pared vesicular (secundario a la vasoconstricción sistémica por otra causa) además de sobrecrecimiento bacteriano por ectasia vesicular propia del paciente crítico. El diagnóstico es difícil y en la mayoría de los casos se encuentra como hallazgo en imágenes de rutina por fiebre de origen desconocido. El cintigrama biliar puede clarificar el diagnóstico. El tratamiento es quirúrgico, si el estado general del paciente lo permite, de lo contrario se puede intentar una colecistostomía percutánea. Dado la gravedad del cuadro de base, estos pacientes tienen alta mortalidad (alrededor de 40%). Coledocolitiasis Es la presencia de cálculos en las vías biliares (colédoco y conducto hepático común). Estos se pueden formar dentro de los conductos (primaria) o más frecuentemente, dentro de la vesícula biliar y posteriormente migrar a los conductos (secundarios). Manifestaciones clínicas: La presentación clásica de la coledocolitiasis es con dolor abdominal en epigastrio e hipocondrio derecho, tipo cólico, irradiado al dorso acompañado de náuseas y síntomas de colestasia como ictericia, coluria y prurito. Si bien los pacientes con coledocolitiasis pueden presentar acolia, este síntoma es sugerente de una obstrucción crónica neoplásica de la vía biliar, en especial si es indolora. La presencia de fiebre, calofríos o parámetros inflamatorios elevados debe hacer sospechar colangitis y requieren un tratamiento activo y precoz. A la vez, muchos pacientes con coledocolitiasis son totalmente asintomáticos, estimándose que en el 5% de las colecistectomías electivas con exámenes normales se encuentran cálculos en la colangiografía intraoperatoria. La relevancia clínica de este hallazgo no ha sido demostrada. Al examen físico destaca dolor en el hipocondrio derecho y/o epigastrio irradiado al dorso y frecuentemente ictericia leve de escleras. Estudio diagnóstico: Con respecto al laboratorio general, las pruebas hepáticas se alteran con patrón colestásico. La presencia de un parámetro de las pruebas hepáticas alterado eleva a 20% el riesgo de coledocolitiasis y dos parámetros lo elevan a 40%. Los parámetros inflamatorios (hemograma y PCR) se encuentran normales o levemente elevados. Entre las imágenes, la ecografía tiene baja resolución para detectar cálculos en el colédoco, detectando solo el 15-30% de los casos. Sin embargo, puede mostrar colelitiasis y mostrar una vía biliar extrahepática dilatada. Si la vía biliar tiene más de 10 mm el 90% tendrá coledocolitiasis, en cambio si mide menos de 4 mm solo el 4% tendrá cálculos en la vía biliar. El punto de corte utilizado es de 6 mm (9% tienen coledocolitiasis), si tiene un diámetro mayor a esto se recomienda realizar un estudio dirigido. La CPRE es un excelente examen para diagnosticar coledocolitiasis, sobre todo porque es además terapéutico. Sin embargo, dado que es invasivo y con riesgo de complicaciones, en la actualidad se prefiere la realización de exámenes menos invasivos y de alto rendimiento diagnóstico como la colangioresonancia o la endosonografía, cuando estas están disponibles. Tratamiento: En pacientes con diagnóstico preoperatorio de coledocolitiasis se debe hacer una extracción endoscópica más papilotomía por CPRE antes de la colecistectomía definitiva. La papilotomía permite que cálculos de hasta 1 cm salgan fácilmente al duodeno, disminuyendo la recurrencia de la coledocolitiasis. En todos los pacientes candidatos a cirugía, se debe hacer una colecistectomía uno o dos días después de la CPRE. Al ser la CPRE un procedimiento invasivo la Sociedad Americana de Endoscopía Gastrointestinal (ASGE) propone evaluar antes el riesgo de coledocolitiasis (Tabla 16-1 y Figura 16-6). En los pacientes de alto riesgo (un factor de altísimo riesgo o dos factores de alto riesgo) se justifica realizar una CPRE como aproximación inicial. Si el riesgo es intermedio (un factor de riesgo

12 CAPÍTULO 16 PATOLOGÍA BILIAR BENIGNA 213 alto o uno o más factores de riesgo intermedio) se recomienda realizar un estudio adicional como una colangioresonancia. Si el riesgo es bajo (sin factores de riesgo) queda a criterio del cirujano si realizar o no una colangiografía intraoperatoria en la colecistectomía. El problema es que en este caso se debe discutir con el paciente antes de la operación las dos opciones que existen para tratar la coledocolitiasis durante la cirugía en caso de encontrarla. Una posibilidad es explorar la vía biliar quirúrgicamente (ver más adelante tratamiento Tabla 16-1 Factores de riesgo de coledocolitiasis según la ASGE. Factores Riesgo Coledocolitiasis en la ecografía. Altísimo Colangitis clínica. Bilirrubina mayor a 4 con patrón colestásico. Vía biliar dilatada, más de 6 mm. Alto Bilirrubina entre 1,8 y 4. Pruebas hepáticas alteradas. Intermedio Pancreatitis aguda. quirúrgico) y la otra es realizar una CPRE en el intra o post operatorio. En nuestro centro consideramos que, como la CPRE no está exenta de riesgos y ninguno de los predictores de coledocolitiasis es 100% confiable, todos los pacientes con sospecha de coledocolitiasis deben realizarse un estudio no invasivo (colangioresonancia). En nuestro centro la CPRE es principalmente terapéutica. Además, no realizamos colangiografía intraoperatoria de rutina en todos los pacientes, ya que se asocia a morbilidad y la importancia clínica de los hallazgos en pacientes sin factores de riesgo no ha sido demostrada. Tratamiento quirúrgico: La CPRE es capaz de resolver el 75% de las coledocolitiasis. En los casos en que falla o que no está disponible existen diversas opciones de tratamiento: Exploración transcística de la vía biliar: tras cortar el conducto cístico se introduce un catéter y se pueden barrer los cálculos con suero fisiológico a presión o introducir un canastillo para extraerlos. Esto puede realizarse tanto por vía laparoscópica como por vía clásica. Figura 16-6 Algoritmo de aproximación y tratamiento de la coledocolitiasis. Colelitiasis Riesgo de coledocolitiasis según predictores clínicos, imagenológicos y de laboratorio Riesgo bajo Riesgo intermedio Riesgo alto Colecistectomía laparoscópica Colangiografía intraoperatoria Endosonografía o colangioresonancia CPRE Negativo Positivo Si positiva o no disponible Exploración de la vía biliar o CPRE postoperatoria

13 214 MANUAL DE PATOLOGÍA QUIRÚRGICA Coledocoscopía: si la vía biliar está dilatada (más de 10 mm) se puede introducir un coledocoscopio a través del conducto cístico que permite extraer o romper los cálculos bajo visión directa. Coledocotomía: por vía clásica (abierta) o laparoscópica. Se abre el colédoco, se extrae el cálculo y luego se cierra con sutura. En estos casos se debe dejar una sonda con forma de T (Figura 16-7), que permite la cicatrización de la vía biliar a baja presión. La sonda T (o de Kehr) comunica el colédoco (brazos cortos de la T) con la piel y se extrae 4 a 6 semanas posterior a su instalación. Esto crea una fístula entre el colédoco y la piel que luego se cierra progresivamente de manera espontánea Figura 16-7 Sonda T o de Kehr y esquema de su posición en la vía biliar. hasta la completa cicatrización del colédoco, evitando una dehiscencia de la sutura. Rendez-vous: significa reunión o cita en francés. Al mismo tiempo, un endoscopista y un laparoscopista resuelven el problema en conjunto. El laparoscopista introduce una guía por el conducto cístico que sale al duodeno, esto permite guiar al endoscopista hacia el colédoco sin riesgo de canular el conducto pancreático disminuyendo importantemente el riesgo de pancreatitis. Colangitis Una de las complicaciones más graves de la coledocolitiasis es la infección bacteriana de la vía biliar. Fue descrita por primera vez por Charcot en 1877 y se asociaba a altas tasas de mortalidad (sobre el 50%), actualmente la mayoría de los casos tiene buen pronóstico con una mortalidad de solo 5%. Fisiopatología: Su fisiopatología se explica por dos principales factores, la obstrucción de la vía biliar y la presencia de bacterias. La obstrucción produce ectasia biliar y un buen medio de cultivo para que bacterias gastrointestinales asciendan por los ductos linfáticos e infecten las vías biliares (normalmente estériles). Las bacterias más frecuentemente asiladas son, por lo tanto, gram negativos (E. Coli) y anaerobios (Bacteroides Fragilis). Las causas más frecuentes de obstrucción son la coledocolitiasis, estenosis benignas de la vía biliar y las neoplásicas. Estas últimas tienen especial importancia porque frecuentemente producen obstrucción en varios segmentos de la vía biliar intrahepática, dificultando su drenaje. Manifestaciones clínicas: Clínicamente el 75% se presenta con la tríada clásica de Charcot: dolor abdominal, fiebre e ictericia. Los más graves se presentan con shock séptico y la péntada de Raynolds (tríada de Charcot más hipotensión y compromiso de conciencia) estos pacientes alcanzan hasta 50% de mortalidad y deben ser tratados precoz y agresivamente.

14 CAPÍTULO 16 PATOLOGÍA BILIAR BENIGNA 215 Los exámenes de laboratorio mostrarán un patrón colestásico en las pruebas hepáticas y parámetros inflamatorios elevados. Las imágenes están orientadas a encontrar la causa de la obstrucción. En las causas neoplásicas el TAC de abdomen con contraste o la resonancia de abdomen con gadolinio pueden ser de mayor utilidad. Tratamiento: El primer paso es el tratamiento de la sepsis con la administración precoz de antibióticos y cristaloides. Algunos pacientes pueden requerir uso de drogas vasoactivas y ventilación. Los antibióticos deben cubrir gram negativos y anaerobios, en nuestro centro utilizamos una cefalosporina de tercera generación asociada a Metronidazol. La vía biliar debe ser drenada precozmente. La vía de elección, en especial si es por coledocolitiasis, es la endoscópica. Si no se puede realizar la extracción de los cálculos, al menos se debe dejar instalada una prótesis biliar que permita descomprimir los conductos. En las colangitis por obstrucción neoplásica frecuentemente se presentan con abscesos intrahepáticos y son más difíciles de drenar por vía endoscópica, en estos casos se puede intentar un drenaje percutáneo transhepático. Se punciona al paciente bajo ecografía hasta instalar un drenaje en la vía biliar intrahepática anormalmente dilatada por la obstrucción. La vía endoscópica y percutánea tienen significativamente menos morbilidad que la descompresión quirúrgica, sin embargo, si no es posible realizar el drenaje por vía mínimamente invasiva el drenaje debe realizarse por vía laparoscópica o por vía clásica con instalación de una sonda T. Los pacientes con colangitis secundaria a coledocolitiasis deben ser colecistectomizados una vez que el cuadro séptico esté controlado, ya que el riesgo de persistir con síntomas de origen biliar es superior al 25%. Complicaciones crónicas de la colelitiasis La presencia de cálculos en la vesícula biliar genera una reacción inflamatoria crónica en sus paredes. Esto puede originar múltiples complicaciones como el cáncer de vesícula y la vesícula escleroatrófica. Pero además existen otras complicaciones crónicas menos frecuentes. Los cálculos pueden ir horadando la pared de la vesícula y luego la de otras estructuras cercanas y producir comunicaciones (fístulas) entre la vesícula biliar y el duodeno (colecisto-duodenal), el colédoco (colecisto-coledociana) o el colon (colecisto-colónica). Síndrome de Bouveret El síndrome de Bouveret es una causa rara de síndrome pilórico. Un cálculo de gran tamaño genera inflamación crónica de la vesícula biliar perforando la pared de la vesícula y luego la del duodeno produciendo una fístula colecisto-duodenal. Luego, el cálculo se impacta en el lumen duodenal y lo obstruye. Estos pacientes consultan por vómitos abundantes y persistentes. La radiografía simple de abdomen o el TAC muestran aire en la vía biliar (neumobilia), el estómago distendido y un cálculo impactado en el duodeno. El tratamiento puede ser quirúrgico o endoscópico. Síndrome de Mirizzi El síndrome de Mirizzi se caracteriza por ictericia obstructiva secundaria a la obstrucción de la vía biliar por un cálculo impactado en el cuello de la vesícula biliar y que por vecindad o por fístula comprime la vía biliar común. Ocurre en menos del 1% de los pacientes con colelitiasis y se asocia a mayor riesgo de cáncer. El diagnóstico se puede hacer por imágenes aunque en la mayoría de los casos es un hallazgo intraoperatorio. El tratamiento es quirúrgico y generalmente por vía clásica. Íleo biliar El íleo biliar es la tercera causa de obstrucción de intestino delgado en nuestro país. Es más frecuente en mujeres mayores de 65 años y tiene una tasa de mortalidad de hasta 15% debido a las comorbilidades médicas de estos pacientes. Se produce una fístula colecisto-intestinal dando paso a grandes cálculos formados crónicamente en la vesícula biliar. Estos transitan libremente por el intestino y muchos se eliminan asintomáticos en

15 216 MANUAL DE PATOLOGÍA QUIRÚRGICA las deposiciones. Los cálculos de mayor tamaño (generalmente mayores de 2 cm) pueden impactarse en el intestino delgado y obstruirlo. El sitio más frecuente es el íleon terminal y válvula ileocecal, ya que es la zona más estrecha. El cuadro clínico es el de cualquier obstrucción del intestino delgado, aunque estos pacientes pueden tener síntomas intermitentes en los días previos ya que el cálculo va obstruyendo parcial e intermitentemente durante su tránsito por el intestino. La mitad de los pacientes tiene historia de cólicos biliares aunque generalmente alejada del cuadro de obstrucción intestinal. Las imágenes son el principal apoyo diagnóstico, la clásica tríada de Rigle puede verse en la radiografía simple de abdomen: Obstrucción intestinal. Neumobilia (aire en la vía biliar). Un cálculo aberrante en el intestino. Cabe destacar que los tres signos están presentes simultáneamente solo en el 30% de los casos. El TAC es más útil que la radiografía simple con una sensibilidad mayor al 90%. El tratamiento es quirúrgico y consiste en retirar el cálculo a través de una enterotomía. Se debe realizar un cierre primario o una pequeña resección intestinal según las características del intestino en la cirugía. La fístula se repara en un segundo tiempo ya que el extraer el cálculo y reparar la fístula en un mismo tiempo quirúrgico aumenta al doble la mortalidad del procedimiento. Pólipos vesiculares Los pólipos vesiculares son generalmente asintomáticos y encontrados como hallazgo en el 2-5% de las ecografías abdominales. Generalmente son benignos pero su potencial malignidad obliga a estudiarlos con mayor detención. La mayoría de los pólipos son acumulaciones de colesterol que no tienen riesgo para el paciente. La evaluación del riesgo de cáncer vesicular se realiza con el tamaño de los pólipos: Pólipos pequeños menores de 5 mm: se sugieren controlar en 3-6 meses con una nueva ecografía, lo más probable es que sean de colesterol y se disuelvan o permanezcan del mismo tamaño. Además se puede intentar tratamiento médico con ácido ursodeoxicólico. Pólipos de 5-10 mm: se controlan con una nueva ecografía a los tres meses, si crecen se indica la colecistectomía. Si persisten del mismo tamaño o desaparecen se mantienen en seguimiento ecográfico. Pólipos de mm: se sugiere colecistectomía electiva. Pólipos de más de 20 mm: se sugiere estudiar con TAC con contraste y realizar una colecistectomía radical. Tienen alto riesgo de cáncer. Además, los pacientes sintomáticos, los con pólipos asociados a colelitiasis y los mayores de 50 años, también tienen indicación de colecistectomía electiva. Bibliografía Brunicardi FC, Andersen DK, Billiar TR, Dunn DL, Hunter JG, Matthews JB, Pollock RE. Schwartz s Principles of Surgery. 9 th ed. United States: The McGraw-Hill Companies, Inc; Elwood DR. Cholecystitis. Surg Clin North Am. 2008; 88(6): Litwin DE, Cahan MA. Laparoscopic cholecystectomy. Surg Clin North Am. 2008; 88(6): Ministerio De Salud. Guía Clínica Colecistectomía Preventiva en Adultos de 35 a 49 Años. Santiago: Minsal, Zaliekas J, Munson JL. Complications of gallstones: the Mirizzi syndrome, gallstone ileus, gallstone pancreatitis, complications of lost gallstones. Surg Clin North Am. 2008; 88(6):