ALTERACIONES DEL NIVEL DE CONCIENCIA. COMA Begoña Vázquez Vázquez Lourdes Purriños Orgeira

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1 ALTERACIONES DEL NIVEL DE CONCIENCIA. COMA Begoña Vázquez Vázquez Lourdes Purriños Orgeira DEFINICIÓN Y CONCEPTOS El coma se engloba dentro de los síndromes clínicos por alteración de la conciencia. La conciencia se define como el estado en el cual el sujeto tiene conocimiento de sí mismo, de su entorno y presenta una adecuada respuesta a estímulos. Para que este estado se mantenga, se requiere la integridad de sus dos componentes fisiológicos: Nivel de conciencia: dependiente del sistema reticular activador ascendente (SRAA), que se localiza en la protuberancia y porción superior del mesencefalo y que mantiene al sujeto despierto y alerta. Contenido de la conciencia: conjunto de funciones cognitivas y afectivas que tienen su sustrato anatómico en la corteza cerebral. Las alteraciones del nivel de conciencia constituyen clínicamente un espectro continuo que, de menor a mayor profundidad, son: Somnolencia: tendencia al sueño pero con respuesta apropiada a órdenes verbales simples, complejas y a estímulos dolorosos. Obnubilación: un grado más marcado que el anterior, sin respuesta a órdenes verbales complejas. Estupor: existe una falta de respuesta a órdenes verbales, pero presenta una reacción retardada a estímulos dolorosos. Desde que cesa el estímulo no hay respuesta alguna. Coma: ausencia de respuesta a órdenes verbales y a estímulos dolorosos, al menos de una forma correcta. ETIOPATOGENIA La lesión de las estructuras implicadas en el mantenimiento de la conciencia (SRAA y corteza cerebral) produce coma a través de los siguientes mecanismos etiopatogénicos: Disfunciones difusas y bilaterales de los hemisferios cerebrales y/o del SRAA: suelen deberse a trastornos de tipo tóxico o me- 1

2 Alteración nivel de conciencia. Coma. ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias tabólico (hipoxia, isquemia, hipoglucemia,...) y/o alteraciones en el funcionamiento neuronal (tóxicos, convulsiones,...). Lesiones estructurales supratentoriales: por extensión directa de la lesión al diencéfalo y mesencéfalo o por afectación indirecta de estas estructuras a través de hernias (subfalcial, transtentorial y uncal). Lesiones estructurales infratentoriales: bien sean destructivas (hemorragias, infartos del TE,...) o compresivas, tanto intraaxiales (absceso, tumor del tronco,...) como extraaxiales (hematoma de cerebelo, tumor del ángulo ponto-cerebeloso,...). Tabla 1. Etiología del coma Sin signos focales ni signos meníngeos 1.Trastornos metabólicos: -Hipo e hiperglucemia -Hipoxemia o hipercapnia -Anoxia o isquemia cerebral global -Hipertermia o hipotermia -Alteraciones ácido-base -Alteraciones hidroelectrolíticas (calcio, sodio, magnesio, fósforo) 2. Enfermedades sistémicas: -Hipo e hipertiroidismo -Insuficiencia suprarrenal -Pancreatitis aguda -Uremia -Encefalopatía hepática -Porfirias -Shock -Sépsis 3. Encefalopatía de Wernicke 4. Intoxicaciones exógenas 5. Encefalopatía hipertensiva 6. Traumatismos craneoencefálicos Con focalidad neurológica con o sin signos meníngeos 1. Tumor cerebral 2. Absceso cerebral 3. Hematoma subdural o epidural 4. Infarto y hemorragia cerebral 5. Hemorragia subaracnoidea (HSA) 6. Traumatismo craneoencefálico 7. Encefalopatía hipertensiva 8. Algunos trastornos metabólicos: -Hipo e hiperglucemia -Encefalopatia hepática 9. Meningitis 10. Meningoencefalitis MANEJO DEL PACIENTE EN COMA EN URGENCIAS DE ATENCIÓN PRIMARIA El manejo se resume en el algoritmo al final del capítulo. Se basa en el principio de que el coma es la expresión clínica de una afectación cerebral severa, causada por múltiples enfermedades y potencialmente letal a corto plazo. 2

3 Es pues, una emergencia médica en la que una correcta actitud diagnóstica y terapéutica inicial es imprescindible para evitar secuelas irreversibles o incluso la muerte del paciente. OBJETIVOS 1. Diagnóstico sindrómico y diferencial con otros procesos que simulen coma. 2. Asegurar la estabilidad vital y neurológica del paciente antes de proceder al traslado hospitalario. 3. Detectar aquellas causas médicas o quirúrgicas que requieran tratamiento inmediato. 4. En caso de etiología no definida o desconocida: tratamiento del coma de origen desconocido. (Ver tabla 2). VALORACIÓN INICIAL Valoración vital (ABC), rápida inspección y examen general. Cada maniobra tendrá prioridad sobre la siguiente, si no se dispone de personal para realizarlas simultáneamente. 1. Vía respiratoria libre: comprobar la permeabilidad, retirar prótesis, limpieza de secreciones,... Valorar colocación de cánula orofaríngea (Guedel) para evitar caída de la lengua. 2. Garantizar la función respiratoria: oxigenoterapia por mascarilla tipo Venturi (Ventimask ), a concentración inicial del 50%, hasta disponer de resultados pulsioximetría. 3. Valorar la necesidad de intubación endotraqueal según criterios clínicos o GCS menor de 9 (para asegurar vía aérea y prevenir broncoaspiración). 4. Estabilización hemodinámica, que incluye: -Medición de constantes vitales, monitorización de las mismas y saturación arterial de oxígeno mediante pulsioximetría. -Canalización de vía venosa y extracción simultánea de sangre para determinaciones urgentes a nivel hospitalario y glucemia mediante tira reactiva. -Tratamiento de soporte con medidas habituales y control de TA. -Tratamiento de arritmias cardíacas si se presentasen. 5. Además de la valoración cardiopulmonar, debemos explorar rápidamente, y constatar en la historia clínica, la presencia de signos meníngeos, el fondo de ojo (si es posible), la respuesta máxima a la estimulación, tamaño y reactividad pupilar, la postu- 3

4 Alteración nivel de conciencia. Coma. ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias ra, movimientos espontáneos, reflejos plantares y signos de traumatismo o enfermedad sistémica. 6. Ante sospecha de traumatismo, se debe inmovilizar inmediatamente la columna vertebral, hasta excluir fracturas vertebrales o luxaciones cervicales. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS 1. Glucemia mediante tira reactiva: tanto la hipoglucemia como la hiperglucemia pueden asociar deterioro del nivel de conciencia. 2. Electrocardiograma: posibles bradiarritmias. 3. Saturación de oxígeno: para valorar el estado respiratorio en caso de disnea. 4. Tira reactiva de orina: en caso de fiebre, síntomas urinarios o ancianos con deterioro cognitivo inexplicado. Tabla 2. Tratamiento farmacológico coma de origen desconocido -Naloxona (ampollas de 0,4mg): se administrará en bolo iv, en dosis de 0,4 hasta 2mg, cuando se sospeche intoxicación por opiáceos (pupilas puntiformes, signos de venopunción, depresión respiratoria, evidencia de consumo,...). -Flumazenilo (Anexate, ampollas de 0,5mg y 1mg): se administrará bolo inicial iv de 0,3mg, pudiendo repetirse hasta un máximo de 2mg. Si se ha obtenido respuesta inicial y el paciente vuelve a presentar coma profundo o depresión respiratoria, prepararemos una perfusión iv a dosis de 0,2mg/h, para lo cual se diluyen 2,5mg de flumazenilo en 250ml de suero glucosado al 5% y se perfunden a una velocidad de 6 gotas/min o 18ml/h. No administrar si existe necesidad de control anticomicial con benzodiacepinas, toxicidad por antidepresivos tricíclicos o traumatismo craneal grave. -Tiamina (Benerva ampollas de 100mg): se administra en dosis de 100mg por via im o iv lenta en evidencia de desnutrición, etilismo o enfermedad crónica debilitante. Siempre antes de la glucosa, como profilaxis de encefalopatía de Wernicke. -Glucosa hipertónica (Suero glucosado al 50%): es preferible la comprobación previa de hipoglucemia mediante tira reactiva. Entonces administraremos 20ml de suero glucosado al 50% iv. VALORACIÓN SECUNDARIA Se realizará mientras se espera el traslado a un centro hospitalario y/o durante el mismo. Los objetivos de la valoración secundaria son los siguientes: 1. Determinar el origen estructural o metabólico del coma. 2. Diagnóstico topográfico de la lesión (de valor pronóstico). 3. Diagnóstico etiológico. En la práctica, la imposiblidad de determinar el origen de la lesión sugiere una causa metabólica. 4

5 Anamnesis Se debe realizar simultaneamente a la valoración inicial, si disponemos de personal suficiente. Para ello es fundamental interrogar a los acompañantes (testigos presenciales, familiares, cuidadores, personal sanitario o agentes de las fuerzas de seguridad) acerca de: 1. Curso temporal y manifestaciones iniciales (convulsiones, cefalea, fiebre,...): el inicio súbito del coma sugiere origen vascular; la progresión de minutos a horas, hemorragia cerebral; un curso más prolongado de días o semanas se observa en tumores, abscesos, hematoma subdural crónico; y si va precedido por un estado confusional, sugiere trastorno metabólico. 2. Lugar y circunstancias en las que se encontró al paciente (jeringuillas, frascos vacíos,...). 3. Posibilidad de traumatismo craneoencefálico. 4. Existencia de patología sistémica: diabetes mellitus, patología hepática, renal, cardíaca, neurológica o psiquiátrica previa. 5. Ingesta crónica de fármacos, drogodependencias o exposición a tóxicos. Inspección general 1. Búsqueda de signos externos de traumatismo: ojos de mapache, signo de Battle, hemotímpano, rinorrea u otorrea de LCR, heridas, etc. 2. Olor del aliento: fétor etílico, urémico, hepático, olor a gas, Aspecto de piel y mucosas: ictericia, cianosis, pigmentaciones, petequias, marcas de punciones, cicatrices en muñecas (intento de suicidio), mordedura de lengua (crisis comicial), Hipotermia (intoxicación por etanol o sedantes, shock, hipoglucemia, encefalopatía hepática o mixedema); o hipertermia (golpe de calor, estatus epiléptico, tirotoxicosis, lesiones diencefalohipofisarias, infecciones sistémicas, intoxicación por anticolinérgicos,...). Exploración por órganos y aparatos Para valorar las diferentes enfermedades sistémicas causantes de coma. Exploración neurológica Se deben hacer valoraciones repetidas y regladas para detectar cambios clínicos sutiles pero significativos. 5

6 Alteración nivel de conciencia. Coma. ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias Los cinco elementos semiológicos básicos de la exploración son: 1. Nivel de conciencia: es el parámetro definitorio de coma. Aunque se puede definir de forma aproximada utilizando los grados (somnolencia, obnubilación, estupor y coma), es más preciso utilizar escalas cuantitativas, reproducibles independientemente del observador, para realizar comparaciones posteriores. La más conocida es la escala de coma de Glasgow (GCS). Según el tipo de respuesta obtenida a los diferentes estímulos (O+V+M) la puntuación puede ir de 3 a 15. Tabla 3. Escala de coma de Glasgow Apertura ocular (O) Respuesta verbal (V) Respuesta motora (M) Nula 1 A estímulos dolorosos 2 A estímulos verbales 3 Espontánea 4 Nula 1 Sonidos incompresibles 2 Inapropiada 3 Confusa 4 Orientada 5 Nula 1 En extensión 2 En flexión 3 Retira 4 Localiza el dolor 5 Obedece órdenes 6 Muy útil en traumatismos craneales, en los que tiene valor pronóstico. Se considera coma cuando GCS <9. En pacientes con enfermedades médicas (coma no traumático) es de menor utilidad, aunque se ha propuesto que se consideren en coma aquellos pacientes con GCS de 7 (O2+V1+M4), es decir, los que no localicen el dolor, no emitan palabras pero pueden abrir los ojos al dolor. 2. Patrón respiratorio: útil para identificar nivel lesional. Se decriben cinco patrones característicos: -Respiración de Cheyne-Stokes: en lesiones hemisféricas bilaterales difusas, lesión diencefálica e intoxicaciones. -Hiperventilación neurógena central: indica lesión mesencefálica o protuberancial alta, en ausencia de hipoxemia o acidosis graves. -Respiración apnéustica: sugiere lesión en la región dorsolateral de la protuberancia inferior. -Respiración en salvas: refleja generalmente daño en la porción más caudal de la protuberancia y rostral del bulbo. -Respiración atáxica o de Biot: se observa en la lesión bulbar y anuncia parada respiratoria. 6

7 3. Tamaño y reactividad pupilar: las pupilas iguales y reactivas a la luz indican integridad de las estructuras mesencefálicas. Los comas metabólicos, cuando afectan el tamaño pupilar, lo hacen siempre de manera simétrica y conservando la reactividad, excepto en casos de intoxicación por narcóticos o barbitúricos. Las pupilas son: -Normales, simétricas e hiporreactivas en lesiones supratentoriales y coma metabólico. -Mióticas, simétricas e hiporreactivas en las lesiones del diencéfalo. -Mióticas, simétricas y fijas: en las lesiónes de la protuberancia, intoxicación por opiáceos y barbitúricos. -Intermedias y fijas: mesencéfalo. -Midriaticas, simétricas y fijas: lesión en mesencéfalo e intoxicación por atropina o glutetimida. -Midriasis unilateral fija: afectación del III par craneal por herniación del uncus. 4. Motilidad ocular: su normalidad indica indemnidad de la mayor parte del tronco del encéfalo (TE). Debemos observar: -Posición en reposo: La desviación de la mirada conjugada en el plano horizontal es ipsilateral en las lesiones supratentoriales (los ojos miran al lado no parético) y contralateral en las lesiones infratentoriales (los ojos miran al lado parético) y en la patologia irritativa supratentorial. 7

8 Alteración nivel de conciencia. Coma. ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias La mirada desconjugada en los pacientes en coma, tanto en el plano horizontal como vertical, refleja generalmente lesión de TE, con lesión de los nervios oculomotores u oftalmoplejía internuclear. -Movimientos oculares espontáneos: Roving ocular: movimientos lentos y conjugados. Indican generalmente indemnidad del TE. Bobbing ocular: son descensos conjugados rápidos con retorno lento a la posición intermedia. Indican lesión pontina aguda. Nistagmus horizontal: puede ser debido a un foco epileptógeno supratentorial. Nistagmus vertical: debe hacer sospechar lesión TE estructural. -Respuesta a la estimulación corneal: Su ausencia indica lesión protuberancial. -Reflejos óculo-cefálicos (ROC) y óculo-vestibulares (ROV): cuando son normales es signo de indemnidad del TE. La respuesta desconjugada puede reflejar una lesión mesoprotuberancial con oftalmoplejía internuclear o una oftalmoparesia. Una respuesta incompleta o ausente indica también compromiso del tronco. ROC: se exploran con movimientos laterales de la cabeza. Si el TE está preservado, los ojos irán en sentido contrario al movimiento, es decir, no se moverán (ojos de muñeca). No realizar si se sospecha traumatismo cervical. ROV: exige siempre otoscopia previa para excluir perforación timpánica. La respuesta normal a la instilación de suero helado en el conducto auditivo externo, provoca desviación lenta y conjugada de los ojos hacia el lado irrigado. 5. Respuestas motoras: -Movilidad espontánea: buscando asimetrías y movimientos anormales. La presencia de mioclonías, asterixis o temblor suele indicar afectación cortical difusa de origen tóxico-metabólico. -Respuesta a estímulos verbales. -Respuesta a estímulos dolorosos: postura de decorticación (los brazos se semiflexionan y aducen y las extremidades inferiores se hiperextienden), que corresponde a lesiones profundas de los hemisferios cerebrales o la porción superior del mesencéfalo y 8

9 postura de descerebración (los brazos se hiperextienden, aducen y rotan y las piernas se hiperextienden), que suele indicar lesión del mesencéfalo o puente. No debemos olvidar descartar la existencia de rigidez de nuca, así como la valoración del fondo de ojo (signos de hipertensión intracraneal o HSA), en el contexto de una exploración general completa. 9