INFECCIONES NEONATALES

Transcripción

1 INFECCIONES NEONATALES 24/Oct/2008 Dra. Laura San Feliciano

2 Generalidades La infección puede ser adquirida: - Prenatal - Perinatal - Postnatal

3 Objetivos PERINATAL: TORCH SEPSIS NEONATAL Rubeola Toxoplasmosis Precoz CMV Rubeola Tardía Sífilis VIH, VHB, Varicela Nosocomial

4 Causa importante de morbimortalidad en el periodo neonatal. Síntomas inespecíficos

5 Del 0,25-2,5% de RN. Predominan las manifestaciones generales. Necesidad de tratamiento precoz. Diagnostico: Factores de riesgo infeccioso Manifestaciones clínicas Pruebas complementarias

6 Patogenia general Inmadurez del sistema inmune: fagocitosis, actividad del complemento, función de células T Exposición a microorganismos del tracto genital materno Procedimientos invasivos en UCI Pobres defensas de superficie Piel fina, fácilmente erosionable (pretérmino) Mayor uso de antibióticos Aparición de microorganismos resistentes Infección fúngica

7 1. INFECCIONES PRENATALES

8 INFECCIONES PRENATALES Secundarias a infección materna durante la gestación. Si es grave y precoz Aborto espontáneo. Patogenia: paso de patógenos al feto vía sanguínea a través del liquido amniótico. Gérmenes: Toxoplasma, Rubeola, CMV, VHS 1, Treponema, Parvovirus B19, VIH, VHB, VHC, Virus Varicela-Zoster. n TORCH

9 TOXOPLASMOSIS El toxoplasma se adquiere por la ingestión de carne cruda y del contacto con gatos. Más probable la infección del niño (60%) si es al final de la gestación pero más leve. Clínica: 80% asintomáticos al nacer - Coriorretinitis. - Hidrocefalia. Tétrada SABIN - Calcificaciones intracraneales. - Convulsiones.

10 Diagnóstico: seroconversion: titulos Ac positivos en el niño más allá de los 6 m Fondo de ojo Ecografía cerebral Tratamiento: - En todo RN infectado: Sulfadiazina + Pirimetamina + Ác.Fólico

11 RUBEOLA Actualmente muy rara, por la vacunación. Los anticuerpos maternos son protectores. Más grave cuanto más precoz es la infección.

12 CLÍNICA Síndrome Rubeólico: Síndrome de GREGG: catarata, sordera, microcefalia y malformaciones cardíacas (PDA). Retardo de crecimiento intrauterino. Otros: retinopatía, meningoencefalitis, púrpura y hepatomegalia. Secuela más frecuente: sordera.

13 TRATAMIENTO No existe tratamiento eficaz.

14 CMV Infección congénita, intraparto o postparto (LM, respiratorio, transfusiones). Infección congénita más frecuente Causa más frecuente de retraso mental

15 CLÍNICA Clínica: Asintomática 90% Retraso de crecimiento intrauterino Microcefalia y calcificaciones intracraneales Forma grave: hepatomegalia, púrpura, petequias, ictericia, anemia y trombopenia Secuela más frecuente: Sordera.

16 Diagnóstico: Seroconversión IgG IgM CMV + PCR orina CMV Tratamiento específico antiviral prolongado 6 meses- 1 año Ganciclovir.

17 HERPES VIRUS VHS 2: Infección intraparto. VH1: Infección prenatal Los anticuerpos maternos no son protectores. Afectación: - Localizada (lesiones herpéticas en piel, boca ). - SNC (encefalitis). - Generalizada. Tratamiento: Aciclovir. Profilaxis: Cesárea si lesiones vaginales

18 SÍFILIS Infección congénita ( si previamente no hay aborto o muerte fetal). Ha aumentado su incidencia Manifestaciones diversas: Sífilis temprana Sífilis tardía

19 CLÍNICA Sífilis temprana: - Hepatoesplenomegalia (+ frec) - Ictericia, hepatitis. - Anemia, trombopenia. - Lesiones mucocutáneas: pénfigo palmoplantar - Neumonía alba. - Coriza mucohemorrágica. - Anomalías óseas, osteocondritis: adopta una postura similar a las parálisis braquiales (pseudoparálisis de Parrot).

20 Sífilis tardía (Triada de Hutchinson): - Dientes de Hutchinson ( en tonel ). - Queratitis intersticial. - Sordera laberíntica.

21 Diagnóstico - Pruebas treponémicas (FTA abs): se positivizan más precozmente (7 a 10 días), son más específicas, tienen menor frecuencia de resultados falsos positivos y son más perdurables. - Pruebas serológicas no treponémicas (VDRL-RPR): se negativizan después del tratamiento

22 Tratamiento La penicilina es el antibiótico de elección, con eficacia probada para cualquiera de los estadíos de la enfermedad. - Penicilina G sódica UI/kg/día, durante días.

23 HEPATITIS B Transmisión intraparto. Madres Ag HBs +. Si Ag HBe + mayor riesgo de contagio. Prevención muy eficaz: - Ig Anti HB: 0,5 ml i.m al nacimiento. - Vacuna Anti HB: 1ª dosis precozmente.

24 VARICELA Infección congénita: rara cicatrices cutáneas, trastornos oculares, afectación del SNC, desarrollo anormal de extremidades. Forma perinatal: Si la madre se infecta los 5 días previos al parto o dos después. Administrar al RN VZIG y Aciclovir. Profilaxis: VZIG en embarazadas susceptibles y expuestas al virus

25 VIH Transmisión: Intraútero, intraparto y postnatal. Disminución de la transmisión vertical por la profilaxis con ZDV del 25% al 8%. Factores que condicionan la transmisión: - Carga viral. - Tipo de parto, RPM >4 horas. - Pretérmino < 34 semanas. - Lactancia materna.

26 Diagnóstico: Debe ser precoz. - Cultivos víricos, PCR o antigenemia. Seguimiento de estos RN a largo plazo RN no infectado: Si tiene dos cultivos o PCR negativos a los tres meses.

27 Profilaxis: Con ZDV. - Embarazo y parto. Cesárea. - RN: 2 mg/kg/6h VO, durante seis semanas. Recomendar Lactancia artificial.

28 2. INFECCIONES PERINATALES

29 INFECCIONES PERINATALES Las más frecuentes. Más fácilmente prevenibles. sepsis de trasmisión vertical son causadas por microorganismos del canal vaginal materno Contagio: por vía ascendente al final de la gestación por contacto en el momento del parto Rotura de membranas Colonización Infección. Aspiración de LA infectado Neumonía. Bacteriemia Afectación multisistémica.

30 etiología Los gérmenes más habitualmente responsables estreptococo beta-hemolítico del grupo B (EGB) Escherichia coli (E. coli), Otros: Listeria monocitógenes, VHS 2, CMV, VHB, VIH, Clamydias, Mycoplasma.

31 SEPSIS NEONATAL Se denomina sepsis neonatal al síndrome clínico caracterizado por signos y síntomas de infección sistémica, que se confirma al aislarse en el hemocultivo, bacterias, hongos o virus y que se manifiesta dentro de los primeros 28 días de vida. Si hemocultivo (-): Sepsis clínica sin confirmación bacteriológica.

32 CLASIFICACIÓN PRECOZ: <7 días. - Transmisión vertical. - Factores de riesgo obstétrico,prematuridad. - Mal pronóstico (mortalidad 20-60%). TARDÍA: - Transmisión vertical o gérmenes de la comunidad. - 70% de afectación del SNC (meningitis). - Escasa mortalidad. Importantes secuelas.

33 ETIOLOGÍA Sepsis precoz: Estreptococo beta-hemolítico B E. Coli Listeria monocitógenes. Sepsis tardía: E.Coli, BGN H. Influenzae Candidas Anaerobios

34 SEPSIS NEONATAL PRECOZ En los primeros 7 días de vida. Transmisión vertical. 90% sintomatología en las primeras 48-72h. Presentación <24h: Formas más severas.

35 FACTORES DE RIESGO Exudado vaginal/rectal SGB +. RPM>18h. Fiebre materna y corioamnionitis. Prematuridad. Asfixia perinatal. Gestación múltiple. Parto instrumental.

36 CLÍNICA Preparto: registro fetal patológico taquicardia fetal deceleraciones variables feto poco reactivo.

37 Clínica: recién nacido Muy inespecífica (niño que no va bien ): - Rechazo del alimento. - Pérdida de peso. - Vómitos, diarrea, distensión abdominal. - Dificultad respiratoria, apneas. - Hepatoesplenomegalia, ictericia. - Hipotonía, letargia, convulsiones. Fiebre: Generalmente está ausente.

38 DIAGNÓSTICO Clínica. Pruebas complementarias: - Hemograma. - Bioquímica, PCR. - Cultivos periféricos y hemocultivo - Rx Tórax (si distrés respiratorio). - Punción Lumbar (sospecha de meningitis).

39 TRATAMIENTO Ingreso en la Unidad de Neonatología para monitorización y terapia intravenosa. Estabilización hemodinámica. Oxigenoterapia. Antibioterapia

40 Tratamiento profiláctico: - <1500 grs. - Distrés respiratorio. - Factores de riesgo sin clínica. AMPICILINA + GENTAMICINA

41 Tratamiento ante clínica y analítica compatible con sepsis precoz: AMPICILINA + GENTAMICINA Si hemocultivo (+): Según antibiograma.

42 PROFILAXIS Screening a todas las mujeres entre la s. de gestación. Indicaciones de profilaxis antibiótica frente a SGB: Penicilina A todas las mujeres colonizadas por SGB, independientemente de la edad gestacional. Cuando se detecta bacteriuria por SGB durante la gestación. Si existe un hijo previo afecto de sepsis por SGB. Si se desconoce el estado de colonización, si existe rotura de membranas ovulares mayor de 18 horas, fiebre intraparto 38 C o parto espontáneo antes de la 37ªsemana de gestación. SI LA PROFILAXIS NO ES CORRECTA SE ADMNISTRA PENICILINA AL RN

43 3. INFECCIONES POSTNATALES *SEPSIS NEONATAL TARDÍA. MENINGITIS. *SEPSIS NOSOCOMIAL

44 SEPSIS NEONATAL TARDÍA Paciente mayor de 7 días de vida. Gérmenes maternos por transmisión vertical. Patógenos de la comunidad (CVA, diarrea, ITU )

45 Etiología Bacterianas: SGB, E Coli, Listeria Virus (menos frecuentes): VRS, Rotavirus, adenovirus, enterovirus. Infecciones urinarias frecuentes. Aumento de tosferina. Meningitis neonatal

46 CLÍNICA Fiebre. Vómitos, rechazo de tomas, diarrea. Ictericia prolongada. Mala perfusión periférica. Decaimiento, hipotonía, irritabilidad. Tos, sibilancias.

47 TRATAMIENTO Empírico: AMPICILINA + AMINOGLUCOSIDO AMPICILINA + CEFOTAXIMA Si cultivos (+): Según antibiograma

48 MENINGITIS NEONATAL Clínica sugestiva: Hipotonía, letargia, FA abombada, irritabilidad, crisis convulsivas. LCR: - Leucocitos >30/mm 3 - Proteínas >150 mg/dl - Glucorraquia <50 mg/dl - Glucosa LCR/sérica x 100 <50 Tratamiento: AMPICILINA + CEFOTAXIMA.

49 SEPSIS NOSOCOMIAL Sepsis neonatal tardía adquirida en el hospital. RN ingresados. Factores de riesgo: Prematuridad Catéteres centrales Alimentación parenteral Ventilación mecánica

50 Etiología Bacterianas: Staphilococo Epidermidis Enterobacterias Pseudomonas Staphilococo Aureus Hongos: Cándidas. Virus (menos frecuentes): VRS, Rotavirus, adenovirus, enterovirus.

51 Clínica Clínica: - Aumento del número de apneas. - Afectación del estado general. - Hepato-esplenomegalia. Otros datos: - Trombopenia. - Glucosuria. - leucocitosis, PCR elevada

52 TRATAMIENTO Empírico: AMIKACINA + TEICOPLANINA Si cultivos +: - Según antibiograma. asociar anfotericina B liposomal si cultivo de hongos positivo

53 Profilaxis

54 Repaso: TORCH Contagio Lo más frecuente Toxoplasma CMV Rubeola Sífilis Herpes Primo infección. Vía placentaria Gestación + parto+ Lactancia Primoinfección Coriorretinitis Asintomáticos Sordera Gestación + parto Hepatoesplenomegalia Parto cutánea Erupción purpura Purpura peteq No Penfigo pp vesículas Ojo - - Catarata Queratitis tardía Queratitis Cardio - - PDA - - Cabeza Calcif. Difusas microcefalia Calcif. Peri ventriculares - Meningitis Encefalitis Óseo Osteocondritis -

55 Repaso: SEPSIS SEPSIS NEONATAL PRECOZ SEPSIS NEONATAL TARDIA SEPSIS NEONATAL NOSOCOMIAL Aparición <72h. 7 días 8-28 días 7d hasta alta Factores Riesgo Prematuridad. SGB. REM >18h. Fiebre materna corioamnionitis SGB Malformaciones urinarias Estacional-VRS Prematuridad Catéteres, TET A. Parenteral Antibióticos Etiología SGB.E.Coli. Listeria =, Hemofilus S.Epidermidis. Candida Bacterias resist AB Clínica Sepsis: distrés, shock, CID, meningitis(-) Inespecífica, hipotonía, convulsiones, ictericia. Meningitis Tratamiento Ampic + Gentam Ampicilina / Cefotaxima/ + aminoglucosido Apneas, hipotermia, íleo, shock, ECN AB según flora Anfotericina Teicoplanina

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