Laura Redondo R5 MI HGV 29/1/2014

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Carmelo Gabriel García Calderón
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1 Laura Redondo R5 MI HGV 29/1/2014

2 HTA + HIPOPOTASEMIA+TUMORACIÓN SUPRARRENAL

3 Libro virtual Intramed. Sistémica de Diagnóstico y tratamiento en MI

4 HTA+HIPOPATASEMIA+ALCALOSIS METABÓLICA HIPERALDOSTERONISMO

5 1. Hiperaldosteronismo Primario 2. Hiperaldosteronismo Secundario 3. Síndrome de Exceso aparente de Mineralcorticoides 4. Pseudohiperaldosteronismo

$5-20% Prevalencia mayor en hipertensos severos y refractarios a tto antihiper Causa principal de HTA secundaria Hipersecreción de aldosterona a nivel zona glomerular de la corteza adrenal Artículo$

6 1. Hiperaldosteronismo Primario: Descrito por Conn en 1955 Se caracteriza por: HTA+HipoK+ Disminución actividad renina plasmática +Hipersecreción de aldosterona Prevalencia en población hipertensa 5-20% Prevalencia mayor en hipertensos severos y refractarios a tto antihiper Causa principal de HTA secundaria Hipersecreción de aldosterona a nivel zona glomerular de la corteza adrenal Artículo actualización. Medicine. 2008

7 Artículo actualización. Medicine. 2008

8 Hiperald Idiop/Hiperplasia bilat idiopática Causa + frec de HAP. Hiperplasia de ambas gl. suprarrenales, con o sin nódulos Responden parcialmente a la angiotensina II y probremente a ACTH 60% Adenoma productor de aldosterona o Sdr. de Conn Hiperplasia unilateral primaria Tm benignos de pequeño tamaño y encapsulados que afectan zona glomerular Hiperplasia micro o macronodular de una de las gl. Suprarrenales. Comportamiento funcional similar al del Adenoma productor de Aldosterona 35% 2% Carcinoma Adrenal productor de Aldosterona HAP Familiar Tipo I (HASG) Forma infrec de HAP. Sospechar ante Tm adrenales >4mc. Suelen producir otras hormonas adrenales. Caracterísitas Rx y AP similares a otros carcinomas adrenales Rara forma de HAP.Herencia AD.Hiperplasia bilateral. Producción de Aldost en zona fascicular x expresión ectópica de la Aldosterona-sintetasa <1% <1% HAP Familiar Tipo II Aparición familiar de HAP originado por Adenoma, hiperplasia bilateral o ambos. Herencia AD <2% Tumores productores ectópicos de aldost Muy raros. En riñón (restos adrenales) y ovario <0.1 % Artículo actualización. Medicine Hipertensión (Madr.) 2007;24 (4):181-4

9 Adenoma productor de Aldosterona o Sdr de Conn Segunda causa de HAP Más frec en mujeres entre 30-50a Nódulos casi siempre unilaterales de 0.5 a 2,5 cm. Predominan en Suprarr Izq. Pequeño tamaño y bien encapsulados Responden pobremente a la acción de la angiotensina II Aumenta su secreción en respuesta a la ACTH Presente aprox 1% de Hipertensos (prevalencia 5-13% en poblac Hipert) Se caracteriza por: Concentración plasmática aldosterona Aumentada Actividad Renina plasmática inhibida Relación aldosterona plasmática/actividad renina plasmática aumentada Artículo actualización. Medicine Hipertensión (Madr.) 2007;24 (4):181-4

10 Manifestaciones clínicas: Asintomático Síntomas 2º HTA y/o HipoK: Calambres, cansancio, arritmias, palpitaciones, debilidad progresiva Polidipsia,poliuria y nicturia Hipernatremia y alcalosis Carcinoma Adrenal productor de Aldosterona Causa poco frecuente de HAP (1%) 4-7 década de la vida Hiperfuncionantes 40% de los casos Dolor abdominal y masa palpable Hx difíciles de distinguir de los Adenomas Suelen ser de mayor tamaño. Heterogeneos, áreas de necrosis y calcificación con hemorragia Px malo 16-37% supervivencia a 5a Artículo actualización. Medicine Hipertensión (Madr.) 2007;24 (4):181-4

11 Artículo actualización. Medicine. 2008

$plasmático renal Secreción tumoral autónoma Hipertensión Renovascular Sospechar: Presencia HTA: Mujeres <25-30, instauración brusca en >55;Maligna acelerada o refractaria, Hipokaliema inexplicada,$

12 2) Hiperaldosteronismo Secundario Exceso de secreción de aldosterona 2º a excesiva producción de renina Forma Hipertensiva Hiperproducción de renina consec de disminuc presión perfusión o flujo plasmático renal Secreción tumoral autónoma Hipertensión Renovascular Sospechar: Presencia HTA: Mujeres <25-30, instauración brusca en >55;Maligna acelerada o refractaria, Hipokaliema inexplicada, Asimetría renal Presencia de IR: Con el uso de un IECA o ARAII, de origen incierto en pac con FRCV

13 Formas No Hipertensivas Hiperaldost respuesta a dismimuc V efectivo circulante q estimula secreción de Renina ICC Hepatopatías con ascitis Sdr. Nefrótico Sdr. Bartter

14 3) Sdr de exceso aparente de mineralcorticoides, pseudohiperald Exceso de acción de mineralcorticoide no dependiente de aldosterona HTA con renina y aldosterona suprimidas Sdr. de Liddle (o Pseudoaldosteronismo) Mutaciones en el canal epitelial renal de Na Activación del canal aumento reabsorción Na y H20 Expansión de V intravasc Herencia AD HTA, Hipernatremia, hipervolemia, HipoK, Alcalosis metabólica y niveles suprimidos de Renina y Aldosterona Responden a inhib transporte epitelital de Na (Amilorida/Triamtereno). No responden a Antago del Rc de mineralcorticoides Sdr de exceso aparente de mineralcorticoides Defecto de la enzima 11B-hidroxi esteroide deshidrogenasa tipo 2 Inactiva el cortisol al convertirlo en cortisona Hipokaliemia, retención de Na, expansión de volumen, supresión de renina y aldosterona Herencia AR HTA, hipokaliemia, alcalosis, disminución de ARP y AP, Cortisol normal y aumento cociente cortisol/cortisona en orina. Tto: Antialdosterónicos o DXM para inhibir la secreción de ACTH y cortisol endógeno

15 DX: Concentración plasmática de aldosterona Actividad renina plasmática Relación Aldosterona plasmática/actividad renina plasmática Prueba confirmatoria: Test de Fludrocortisona Test de infusión salina Rev. Méd.Chile v.136 n.7 jul 2008

17 Feocromocitoma Tumor productor de catecolaminas que procede de las células cromafines del SNS Incidencia: 1-2/ hab/año. 0,3-1,9% de las causas 2arias de HTA Cuarta y quinta década de la vida. Afecta a ambos sexos de manera similar Pueden ser tm múltiples y asociados a síndromes hereditarios Tríada clásica: Cefalea (80%), Palpitaciones (64%) y diaforesis+hta Sospechar en: HTA resistente al tto, Crisis adrenérgicas, Hª familiar de feocromocitoma, Sdr genético que predisponga, Incidentaloma adrenal rx compatible, HTA en paciente joven y respuesta presora durante inducción anestésica Dx: Determinación de catecolaminas y metanefrinas fraccionadas plasmáticas y urinarias Endocrinol Nutr. 2008;55(5):202-16

18 METASTASIS Lesión maligna + común de gl.suprarrenales Cuarto sitio + frec de MT en el cuerpo Neoplasias primarias que MT frec a gl. Suprarrenales Pulmón, Mama, Riñón, Intestino, Páncreas, menos frec Melanoma Frec bilaterales >tamaño que los Adenomas Lesiones heterogéneas y de contornos irregulares

Melanoma metastásico Vía linfática y sanguínea Lesiones Cabeza, tronco, cuero cabelludo + riesgo de MT Riesgo directamente relacionado con profundidad del Tm: <1mm: 2-10% 1-4mm: 20-25% 4mm: 50-60%

19 Melanoma metastásico Vía linfática y sanguínea Lesiones Cabeza, tronco, cuero cabelludo + riesgo de MT Riesgo directamente relacionado con profundidad del Tm: <1mm: 2-10% 1-4mm: 20-25% 4mm: 50-60% Lugares + frec MT: Piel, Tejido celular subc, Ganglios Pulmón Hígado Cerebro Autopsias 36-54% de pacientes que fallecen por Melanoma tienen afectación de la gl suprarrenal. En series clínicas la afectación es rara, <1%. Siendo aún más rara la expresión clínica. Universitas Médica 2005 Vol. 46 Nº3 Arch.Esp.Urol ( )

20 Tm> 6cm mayor riesgo de malignidad Incidencia Carcinoma Suprarrenal 25% Tm<4cm riesgo malignidad 2% PAAF no distingue entre masa adrenal benigna y carcinoma Sí el Tm metastásico

21 Masa Adrenal Tamaño > 4cm o signos de malignidad Hormonalmente activa cq tamaño Hormonalmente inactiva y <4cm Resección Resección Seguimiento 3 m

Actividad renina plasmática Relación Aldosterona plasmática/actividad renina plasmática

22 RESUMEN: Mujer de 78 años que ingresa por Hipopotasemia, HTA, Alcalosis metabólica, Tumoración suprarrenal Prueba Diagnóstica: Concentración plasmática de aldosterona Actividad renina plasmática Relación Aldosterona plasmática/actividad renina plasmática DIAGNÓSTICO ADENOMA PRODUCTOR DE ALDOSTERONA O SDR DE CONN vs CARCINOMA ADRENAL PRODUCTOR DE ALDOSTERONA

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