Resonancia Magnética Cardíaca
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- Amparo Saavedra Moreno
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1 COLIByA Resonancia Magnética Cardíaca Miocardiopatías Alejandro D. Deviggiano
2 Miocardopatías La EC es la principal causa de disfunción ventricular. Existen otras causas de miocardiopatías de etiología heterogénea como la predisposición genética y las enfermedades inflamatorias. Las cardiopatía no isquémica (CNI) requiere una evaluación diferente a la cardopatía isquémica. RMN brinda una excelente valoración de la funcional, morfológica y tisular del corazón.
3 Hypertrófica Clasificación Miocardiopatía Hipertrófica (HCM) Dilatada Isquémica Idiopática Restrictiva Amiloidosis, Sarcoidosis, Hemocromatosis. Otras no específicas Displasia Arritmogénica del Ventrículo Derecho (DAVD) Miocardiopatía no compactada
4 Miocardiopatía Hipertrófica
5 Miocardiopatía Hipertrófica Hipertrofia inapropiada del miocardio en ausencia de una causa obvia de hipertrofia como la hipertension arterial y la estenosis aórtica Herencia familiar Prevalencia Estimada de 1:500 en la población general Es la causa mas común de muerte súbita debida a arritmia cardíaca en la población joven
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11 MCH Apical
12 MCH Apical
13 MCH Apical T1 T2 RT
14 MCH Apical
15 MCH apical simétrica
16 MCH apical asimétrica
17 Miocardiopatía Dilatada
18 Coronary Arteries DA CX CD Apex
19 Enfermedad de Chagas Infección por el tripanosoma cruzi. El compromiso cardíaco aparece décadas luego de la infección en el 30 40% de los pacientes y endémica en Latino América. En la fase crónica, el órgano el el órgano mas afectado desarrollando insuficiencia cardíaca y la potencia aparición de arritmia ventricular severa.
20 Enfermedad de Chagas
21 Miocardiopatía Restrictiva Resonancia Magnética
22 Miocardiopatía Restrictiva MCR constituye un grupo heterogéneo de trastornos del muscúsculo cardíaco caracterizados por disfunción diastólica y dificultad del llenado cardíaco debido a la rigidez miocardica. MCR es causada por diversas enfermedades sistémica. La RMN es util para: Caracterización tisular. Diagnóstico diferencial con la pericarditis constrictiva.
23 Amiloidosis El compromiso cárdiaco se debe al depósito de sustancia amilode Hipertrofia Biventricular Dilatación Biauricular Engrosamiento de las paredes auriculares Realce tardío subendocárdico, del SIA y de las paredes auriculares
24 Amyloidosis Depósito de sustancia amiloide a nivel subendocárdico Vogelsberg H J et. al. JACC 2008; 51:
25 Pericarditis Constrictiva La diferenciación entre la pericarditis constrictiva y la MCR es importante debido a que requieren tratamientos diferentes Reducción de la FSVD, engrosamiento pericárdico anterior y rebote septal característico T1 engrosamiento pericárdico Carolyn McCarthy, James Moon, T he Heart Hospital, London, England
26 Sarcoidosis Es un desorden granulomatoso multisistémico de etiología desconocida. El 20-30% de los pacientes presenta compromiso miocárdico La característica patológica del compromiso cardíaco es la infiltración parcheada del miocárdio por 3 estadíos histológico sucesivos: Edema Infiltración Granulomatosa Cicatríz Postinflamatoria
27 Hemocromatosis
28 Hemocromatosis Primaria o secundaria En los estadios iniciales de la enfermedad, el hierro se deposita dentro del miocito pero no lo destruye y por lo tanto no es reemplazado por tejido fibroso o cicatrizal, responsable de la alteración de la motilidad y el engrosamiento sistólico del miocardio. Es por este motivo que en esta etapa inicial, tanto la ecocardiografía, la cámara gamma y la RMC en sus secuencias anatómicas, funcionales y técnicas de realce tardío no detectan alteraciones. La RMC a través de su secuencia T2* con TE de duración sucesivamente mayor (áreas negras )
29 Anderson L J et. al. EHJ 2001; 22:
30 Bogaert J et. Al Clinical Cardiac MRI
31 T2* = y = 1691,9e -0,1286x R 2 = 0,
32 y = 1556,6e -0,034x R 2 = 0, T2* =
33 Hemocromatosis
34 y = 558,92e -0,0275x R 2 = 0,5132 T2* = y = 1556,6e -0,034x R 2 = 0, T2* =
35 DAVD La DAVD se caracteriza por una alteración estructural y funcional del VD debida al reemplazo del músculo cardíaco por tejido fibroadiposo asociado a inestabilidad electrica y el desarrollo de arritmias ventriculares y muerte súbita.. Su prevalencia en la población general es de 1:5000. La RMN cardíaca es considerada la modalidad diagnóstica mas importante en el diagnóstico de la DAVD
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37 Onda Espsilon
38 TV con imagen de BRI
39 1. Historia familiar Mayor Enfermedad familiar confirmada por necropsia o cirugía Menor Historia familiar de muerte súbita prematura (35 años de edad) originada por DAVD. Historia familiar (diagnostico clínico asado en los presentes criterios) 2. Anormalidades de la repolarización/conducción en el ECG Mayor Ondas Epsilon o prolongación localizada (.110 ms) de los complejos localizados en las derivaciones precordiales derechas (V1 V3). Menor Potenciales tardíos en ECG de señal promediada 3. Anormalidades de la repolarización en el ECG Menor Ondas T invertidas en las derivaciones precordiales Derechas (V2 and V3) en individuos de 12 años de edad en ausencia de BCRD. 4. Arritmias Menor Taquicardia ventricular sostenida o no sostenida con imagen de BRI documentada en el ECG o el Holter o durante la prueba de esfuerzo. Extrasístoles ventriculares frecuentes (1000/24 h en el Holter). 5. Alteraciones estructurales o funcionales globales o regionales Mayor Severa dilatación y reducción de fracción de eyección del VD con ausencia o compromiso leve del VI. Aneurismas localizados del VD. Menor Moderada dilatación y reducción de la fracción de eyección del VD con VI normal. Moderada dilatación del VD. Hipocinesia regional del VD. 6. Caracterización Tisular Mayor Reemplazo fibroadiposo del miocárdico en la biopsia endomiocárdica.
40 European Heart Journal :2010; 31:
41 DAVD 1. Depósito Graso 2. Inflamación y fibrosis 3. Engrosamiento o afinamiento cardíaco 4. Disfuncion ventricular global y regional
42 DAVD T1 : Depósito graso Realce Tardío Inflamación y fibrosis
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49 200 Ptes. con diagnóstico de DAVD 168 compromiso del VI 155 (92%) realce tardío 72 (43%) reemplazo graso 68 (40%) dilatacíón del VI 31 (18%) disminución de la Fey Circulation 2007;115:
50 Circulation 2007;115:
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56 Miocardiopatía no Compactada
57 Miocardiopatía no Compactada Es una míocardiopatía distinta OMS: Míocardiopatía congénita no-clasificable. Denominada previamente: Miocardio Esponjoso. Es causada por la detención de la morfogénesis endomiocárdica durante las 5 a 8 semanas de la gestación y progresa desde el epicardio al endocardio y desde la base al ápex.
58 Miocardiopatía no Compactada Incidencia en la población adulta 0.05% Presentación Clínica: Disfuncion del VI Embolias sistémicas Arritmia ventricular Muerte súbita de origen cardíaco Debido al desconocimiento de la enfermedad, la misma sigue siendo subdiagnocticada.
59 Oechslin E N et. al. JACC 2000;36:
60 Oechslin E N et. al. JACC 2000;36:
61 Oechslin E N et. al. JACC 2000;36:
62 Oechslin E N et. al. JACC 2000;36:
63 Resto de los Individuos Incluidos: 45 voluntarios sanos, 25 atletas de competencia, 14 MCPD, 39 MCH, 17 HVI por HTA y 30 con EAo Petersen SE et. al. JACC 2005; 46: 101-5
64 Petersen SE et. al. JACC 2005; 46: 101-5
65 Petersen SE et. al. JACC 2005; 46: 101-5
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68 MNC/MCP periparto Mujer de 36 años Antecedentes familiares Padre fallecido a los 55 años por dilatación cardiaca y embolia cerebral Tío fallecido a los 6o años en espera de tralplsnte cardíaco por MCPD. Miocardiopatia periparto (Japón)
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72 MNC Hombre de 34 años Antecedentes familiares Padre fallecido a los 55 años por dilataion cardiaca y embolia cerebral Tío fallecido a los 60 años en espera de tralplsnte cardíaco por MCPD. Hermana con MNC/Mioc. Periparto Screening familiar
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76 Caso Clínico Hombre de 66 años Antecedentes de miocardiopatía dilatada IAM anterior con CCG normal Hermana fallecida por miocardiopatía dilatada.
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81 International Journal of Cardiology 120 (2007) e24 e26
82 International Journal of Cardiology 120 (2007) e24 e26
83 International Journal of Cardiology 120 (2007) e24 e26
84 Miocardiopatía Periparto Imágenes de RMN
85 Introducción Es probablemente un Síndrome Se deben descartar otras causas de IC Incidencia 1: a 1: partos Pronóstico relacionado con la rec. FSVI Experiencia acumulada mejores tratamientos
86 Definición Es una forma de cardiopatía dilatada con disfunción sistólica del VI cuyos signos y síntomas se manifiestan a partir del último mes del embarazo, y su diagnóstico en la mayoría de los casos se realiza en el puerperio temprano.
87 Etiología Miocarditis Mecanismos Autoinmunes Idiopática
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90 RMN Cardíaca
91 RMN Cardíaca
92 RMN Cardíaca
93 Miocarditis Las miocarditis son procesos inflamatorios que afectan al músculo cardiaco. Pueden ser aislados o acompañarse de afectación pericárdica. A nivel patológico se caracteriza por la presencia de infiltrados inflamatorios locales y necrosis de los miocitos. Se suelen deber a procesos infecciosos de etiología fundamentalmente viral. Manifestaciones clínicas: cuadros de insuficiencia cardíaca aguda o subaguda.
94 Cardiovascular Magnetic Resonance Assessment of Human Myocarditis A Comparision to Histology and Molecular Pathology 32 pacientes con miocarditis (CCG -) RMN en agudo y a 3 meses de seguimiento 28/32 presentaron realce tardío BEM en todos los pacientes 21 Dirigidas al VI 11 cara ventricular derecha del SIV Análisis viral 13 parvovirus B19 6 Herpes Virus Mahrholdt H et. al Circulation. 2004;109:
95 Cardiovascular Magnetic Resonance Assessment of Human Myocarditis A Comparision to Histology and Molecular Pathology SAX LAX Trichrome Macrophages Patient 6 Patient 14 Patient 7 Patient 18 Sin Infiltración HCM Mahrholdt H et. al Circulation. 2004;109:
96 Cardiovascular Magnetic Resonance Assessment of Human Myocarditis A Comparision to Histology and Molecular Pathology ACUTE FU Patient 6 Patient 14 Patient 3 Patient 7 Mahrholdt H et. al Circulation. 2004;109: Ptes. RT desapareció completamente Areas de RT agudo vs. Seg. 9 ±11% a 3 ± 4% Fey agudo vs. Seg. 47 ± 19% a 60 ± 10%
97 Paciente de sexo masculino de 30 años Sin antecedentes CV Dolor abdominal y disnea de 4 días de evolución Consulta en guardia con trastornos inespecíficos de la repolarización ventricular y enzimas cardíacas elevadas Ecocardiograma: Deterioro moderado de la Fey. Hipocinesia global
98 Sangre negra T2 Realce temprano Realce tardío Mapa polar
99 Miocarditis
100 Miocarditis
101 Criterios Diagnósticos de Miocarditis por RMC (Lake Loiuse Consensus Criteria) Ante la sospecha cínica de miocarditis, se consideran los hallazgos de la RMC consistentes con la presencia inflamación miocárdica si están presentes al menos 2 de los siguientes criterios : 1. Aumento regional o global de la intensidad de señal de las imágenes potenciadas en T2 2. Realce miocárdico temprano en las imágenes potenciadas en T1 (alteración de la microcirculación) 3. Al menos 1 lesión focal con realce tardío de distribución no isquémica Es recomendable repetir la RMC entre la primera y segunda semana de la MRC inicial si: 1. No están presentes ninguno de los criterios, pero la aparición de los síntomas es muy reciente y existe alta sospecha clínica de miocarditis 2. Presencia de un criterio La presencia de disfunción ventricular o derrame pericárdico provee información adicional para el diagnóstico de miocarditis JACC 2009; 59:
102 Laraudogoitia E Rev Esp Cardiol Supl. 2006;6:21E-9E
103 Conclusión La RM cardíaca en una herramienta robusta para la evaluación de las miocardiopatías Permite una exhaustiva evaluación morfológica y funcional, así como una excelente caracterización tisular.
104 Muchas Gracias
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