Edad de aparición y tipos de lesión 02 Enteritis hemorrágica Las asas intestinales, y sobre todo la mucosa, aparecen enrojecidas. Este tipo de enteritis suele afectar sólo a algunos tramos, y el contenido intestinal puede variar desde un coágulo de sangre hasta un contenido seroso de color rojizo (fig. 3). Los nódulos linfáticos mesentéricos están aumentados de tamaño y pueden presentar cambios vasculares. Una enteritis hemorrágica se debe diferenciar del infartamiento que se produce en una torsión intestinal (que presentará bordes netos y no habrá cambios en los nódulos linfáticos pero sí en el mesenterio), y de las hemorragias relacionadas con la úlcera gástrica (en la que no existen alteraciones en las asas intestinales ni en los nódulos linfáticos mesentéricos), donde la sangre presentará un color negruzco al estar parcialmente digerida (fig. 4). 10 cm. Figura 3. Enteritis hemorrágica. Enteritis necrótica En caso de enteritis necrótica la pared intestinal aparece engrosada y, en muchas ocasiones, acompañada de intensas alteraciones vasculares. Los fenómenos de necrosis afectan a la mucosa intestinal, por lo que la parte más superficial de la misma presenta un color blanquecino-amarillento y da la apariencia de una falsa membrana (fig. 5). En ocasiones, es fácil confundir una enteritis fibrinosa con una enteritis necrótica, ya que en ambos casos la mucosa aparece recubierta por un material blanquecino-amarillento. Sin embargo, no debemos olvidar que mientras que en las enteritis fibrinosas esta membrana se podrá separar, con mayor o menor dificultad (puede llegar a originar úlceras), en el caso de la enteritis necrótica ésta no podrá separarse, ya que se trata de la propia mucosa intestinal. a b Figura 4. Aspecto del intestino tras una gastrorragia por úlcera gastroesofágica (a) y tras una torsión intestinal (b). Figura 5. Enteritis necrótica. 32 33
Diarrea colibacilar y enfermedad de los edemas 04 Cuadro clínico y lesional La diarrea colibacilar es considerada como una de las principales causas de mortalidad neonatal en lechones, aunque puede afectar a animales de 2-3 semanas de vida o incluso a cerdos posdestete, en las primeras dos semanas, por cambios bruscos en la dieta y/o en las prácticas de manejo. La gravedad del proceso depende de la edad (son más sensibles los lechones en los primeros días de vida), de la higiene de las parideras, de una temperatura inadecuada (el enfriamiento de los lechones altera la motilidad intestinal, facilitando el crecimiento de las bacterias) y, sobre todo, del grado de inmunidad pasiva específica adquirida, razón que justifica que normalmente los cuadros más graves afecten a los lechones procedentes de primerizas. Los signos clínicos de este proceso son muy variables, desde una diarrea pasajera en algunos lechones, hasta afectar a toda la camada con una diarrea acuosa de color blanquecino o amarillento, de ph alcalino y de evolución mortal. Los lechones permanecen activos mientras no se instaura un proceso de deshidratación, que se acompaña de pelaje áspero y disminución de la temperatura. La muerte de los animales se va a producir como consecuencia de la deshidratación, de la acidosis metabólica o de la instauración de un proceso septicémico. Cerdos jóvenes En los cerdos jóvenes (a partir de la primera semana de vida hasta el destete), la infección por E. coli cursa con una diarrea menos acuosa que origina un retraso en el crecimiento (figs. 4 y 5). Este cuadro entérico, que presenta una baja mortalidad, suele asociarse a otros procesos patológicos como la coccidiosis, la gastroenteritis transmisible o la infección por rotavirus. Lechones neonatos En los lechones neonatos suele presentarse una diarrea severa, acuosa, amarillenta, que se acompaña de una grave acidosis metabólica y de deshidratación. Los animales suelen presentar los ojos hundidos y un estómago distendido, a veces repleto de alimento seco o acompañado de abundante moco (fig. 2). Ocasionalmente los animales pueden presentar vómitos. Las asas intestinales (intestino delgado), y en ocasiones el colon, suelen estar dilatadas y llenas de gas, ligeramente hiperémicas y con un contenido muy fluido, que puede ser desde espumoso a acuoso, de un olor característico (fig. 3). Microscópicamente, lo más característico es la presencia de numerosas bacterias adheridas a la superficie de los enterocitos de unas vellosidades intestinales que aparecen intactas. Figura 2. Diarrea neonatal. La mucosa del estómago aparece recubierta por mucosidad con restos de leche coagulada. Figura 4. Diarrea en cerdos jóvenes. La zona perianal aparece manchada por heces líquidas de color amarillento. Figura 3. Diarrea neonatal. Algunas asas intestinales aparecen distendidas y con un contenido de color amarillento y aspecto espumoso. Figura 5. Diarrea en cerdos jóvenes. Las asas intestinales se observan ligeramente hiperémicas y con un contenido acuoso de color blanquecino. 52 53
Disentería hemorrágica porcina 06 Diagnóstico El diagnóstico de la DHP es fácil de sospechar aplicando un criterio clínico y patológico de campo, pero se precisan métodos laboratoriales cuando se pretende una confirmación, puesto que otras espiroquetas (p. ej.: B. pilosicoli) y otros agentes también causan colitis (tabla 1). Figura 8. Distensión marcada del colon que muestra una mucosa engrosada y recubierta por un contenido mucoide. Figura 9. Hiperemia de la mucosa del colon. Tabla 1. Diagnóstico diferencial de los procesos entéricos en cerdos en cebo. Disentería Espiroquetosis Enteropatía proliferativa Salmonelosis Trichuris suis Diarrea Mucohemorrágica agudos En casos No A veces A veces Síndrome tífico No No No Sí Sí Intestino delgado No No Proliferación Hemorragia y necrosis No Colitis y/o tiflitis Sí Sí +/- A veces Sí Otros órganos No No No Hemorragia y necrosis No Figura 10. Flacidez de la mucosa del colon. Figura 12. Mucosa del colon recubierta por un abundante contenido de aspecto mucoide. Figura 11. Mucosa del colon con áreas focales de necrosis recubiertas por membranas de fibrina. Figura 13. Válvula ileocecal recubierta por una membrana fibrinosa. El diagnóstico microbiológico incluye la observación mediante técnicas específicas de tinción (Giemsa, Warthin-Starry) (fig. 14) o el uso de técnicas de inmunofluorescencia directa (IFD) con anticuerpos monoclonales sobre extensiones fecales, improntas y cortes histológicos de mucosa lesionada. El aislamiento e identificación de B. hyodysenteriae es el procedimiento confirmativo, aunque resulta lento y complejo. Para el cultivo se recurre a medios enriquecidos (Songer) y su identificación se puede realizar mediante pruebas bioquímicas, inmunológicas (microaglutinación, inhibición del crecimiento, ELISA, inmunofluorescencia) o, actualmente el método más preciso, por análisis del ADN bacteriano mediante PCR. Como alternativa al laborioso diagnóstico bacteriológico resulta factible aplicar el diagnóstico por PCR utilizando heces o mucosa como muestra. Su alta sensibilidad y especificidad permite la detección de concentraciones bajas del microorganismo y, por tanto, de animales portadores sanos. Además, existen en el mercado PCR múltiples 88 89
Gastroenteritis transmisible porcina 10 Manejo, tratamiento, control y prevención El único tratamiento disponible en la actualidad consiste en disminuir el impacto de la diarrea, mediante el libre acceso a agua y calor. Al igual que en otras enfermedades víricas, el uso de antibióticos será de ayuda en aquellos casos en los que existan infecciones bacterianas secundarias. El virus de la GET se elimina en grandes cantidades a través de las heces, por lo que para evitar la entrada del virus en una explotación, las principales medidas a tener en cuenta serán: Reposición con animales serológicamente libres de GET. Evitar el contacto con vectores del virus de la GET (p. ej.: estorninos) y efectuar la desinfección de fómites, como camiones, botas, monos, camas, etc. Favorecer el desarrollo de sistemas todo dentro/todo fuera. Extremar las medidas de higiene y evitar el contacto con las heces. En granjas en las que la enfermedad es endémica, lo ideal es llevar a cabo bien la exposición a heces o contenido intestinal de los animales afectados, o bien la vacunación de las madres seropositivas con una vacuna viva atenuada para conseguir desarrollar inmunidad en los lechones de dichas madres. Asimismo, hay que proceder al aislamiento de los animales afectados, utilizando monos, botas y material independiente para el manejo de estos animales. Las medidas de manejo serán fundamentales para evitar el contacto de los animales susceptibles con vectores y para permitir que se lleven a cabo sistemas de desinfección y vacíos sanitarios todo dentro/todo fuera. Actualmente se dispone de vacunas vivas atenuadas y de vacunas inactivadas autorizadas para su uso en cerdas gestantes y en lechones neonatos, tanto por vía oral como por vía intramuscular. El objetivo de estas vacunas consiste en conseguir inmunidad suficiente a través del calostro, no obstante, su eficacia está en entredicho. 3. Patología Estómago alterado Intestino Duodeno Intestino Ciego Nódulos linfáticos alterados delgado Yeyuno grueso Colon alterado alterado Hígado alterado Íleon Recto Otros órganos alterados: HOJA DE CAMPO Gastroenteritis transmisible porcina (forma aguda) Casi siempre aparece o se puede utilizar Algunas veces aparece o se puede utilizar Edad Lactación Transición Cebo Adultos Presentación Aguda Crónica 1. Clínica Vómitos Fiebre Pérdida de peso Flancos hundidos Ojos hundidos Anorexia Apatía Irritación del periné Restos de heces pegados al periné Muertes súbitas Retraso en el crecimiento 2. Heces Líquidas Pastosas Amarillentas Verdosas Rojizas Grises Negras Presencia de moco Presencia de sangre Presencia de fibrina Pienso sin digerir Presencia de restos de leche 4. Lesiones Enteritis Catarral Hemorrágica Necrótica Proliferativa Fibrinosa Difteroide Crupal Colitis Catarral Hemorrágica Necrótica Fibrinosa Linfadenitis Esplenomegalia Hepatomegalia 5. Pruebas complementarias Histopatología Tinciones específicas Cultivo Serología PCR clásica PCR a tiempo real 6. Manejo, tratamiento y control Existe vacuna Tratamiento antibiótico eficaz Recomendado cambio de pienso Relacionado con el clima Relacionado con el pienso 146 147
Úlcera gastroesofágica porcina 12 Figura 7a. Los primeros cambios en el epitelio corresponden a alteraciones de la queratinización. La superficie aparece rugosa, áspera y es fácil retirar las primeras capas con el dedo. Habitualmente está teñida de amarillo. Figura 7b. El epitelio aparece alterado. Las vellosidades se alargan. Hay una banda de células globosas vacuolizadas y en la superficie hay células nucleadas. La lesión corresponde a una paraqueratosis. Figura 9a. El resultado final es la rotura total del epitelio y la exposición de la lámina submucosa subyacente. Figura 9b. Microscópicamente se observa cómo hay continuidad entre la luz gástrica y la capa submucosa. Figura 8a. Las zonas de paraqueratosis son frágiles y finalmente se terminan rompiendo. Una vez rota la superficie del epitelio encontraremos erosiones como la de la imagen (flecha). Es habitual que se inicien en el tránsito entre la zona glandular y aglandular. Figura 8b. Microscópicamente se observa la rotura del epitelio y que apenas quedan unas pocas capas de células entre la luz gástrica y las vellosidades subyacentes. Figura 10a. Como intento de reparación se establecen mecanismos de cicatrización. La superficie de la mucosa aglandular aparece deprimida con respecto a la mucosa glandular y endurecida. Figura 10b. El epitelio aparece totalmente sustituido por tejido de granulación y cicatricial. 164 165
Parasitosis 13 Tricurosis Etiología Esta parasitación está causada por Trichuris suis, un helminto que se conoce como parásito látigo ya que los dos primeros tercios de su cuerpo son muy delgados, mientras que su último tercio es marcadamente más grueso. Estos parásitos, de entre 3 y 8 cm de longitud, que se localizan en la mucosa del colon y ciego, presentan un ciclo evolutivo directo, con una longevidad de los individuos adultos de unos 4-5 meses. El parásito penetra en la mucosa intestinal, destruyendo los enterocitos de ciego y colon. Además, la erosión que provoca en la mucosa va a facilitar la infección por otros patógenos, como Balantidium coli, Salmonella spp. o Brachyspira hyodysenteriae. Figura 17. Tiflitis y colitis por Trichuris. Se observan las asas del colon y ciego distendidas. Puede acompañarse de diarrea catarral con restos de fibrina (detalle). Cuadro clínico y lesional La forma clínica de la infección por T. suis se puede presentar en animales de hasta 6 meses de edad y, en condiciones extremas, en animales adultos. El cuadro clínico se caracteriza por la presencia de una tiflocolitis catarral (fig. 17) que puede acompañarse del depósito de fibrina y/o hemorragias, en función de la carga parasitaria. Normalmente las infecciones leves suelen ser subclínicas, mientras que las infecciones masivas se acompañan de anorexia, diarrea mucoide o mucohemorrágica, vientre encogido, deshidratación y pérdida de peso. Lo más característico en la necropsia es la observación de los parásitos que penetran en la mucosa, aunque debemos recordar que éstos no son visibles en los primeros estadios, entre la primera y la tercera semana posinfección. Los parásitos y las lesiones están localizados en ciego y colon, de forma que se observa una mucosa intestinal engrosada, edematosa y recubierta por abundante moco, el cual puede estar acompañado por el depósito de membranas de fibrina y/o sangre si la carga parasitaria es elevada (figs. 18 y 19). Figura 18. Mucosa del ciego engrosada en la que se pueden observar numerosos T. suis. Figura 19. Numerosas formas adultas de T. suis en la mucosa del ciego. 184 185