TRAUMATISMO CRANEO-ENCEFÁLICO. Dr. Perfecto Oscar González Vargas Neurólogo INNN-HMP MP- MDS- SOMENE

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Transcripción:

TRAUMATISMO CRANEO-ENCEFÁLICO Dr. Perfecto Oscar González Vargas Neurólogo INNN-HMP MP- MDS- SOMENE

TRAUMATISMO CRANEO-ENCEFÁLICO 3ª Causa de Muerte Hombres 3:1 15-45 años. Principal causa de muerte. 75% accidentes automovilísticos 95% son TCE leves Mortalidad de 0.2% 10% Severos

De los pacientes con TCE 78% son atendidos en emergencias 19% requiere hospitalización 3% son TCE fatales

TCE. Costos

Mecanismos por el que se produce T.C.E. Golpe-Contragolpe (aceleración-desaceleración, coup-contracoup) Daño Axonal Difuso Penetrante

Qué se daña más frecuentemente? Polos: Temporal, Frontal y Occipital

Daño Axonal Difuso. Fuerzas rotatorias

Daño Axonal Difuso Típicamente: -Glasgow bajo, -Paciente clínicamente grave -TAC casi normal -Alto riesgo para desarrollar Estado Vegetativo

TCE Penetrante

TRAUMATISMO CRANEO-ENCEFÁLICO Lesiones Primarias Lesiones Secundarias

Lesiones Primarias golpe dado

TRAUMATISMO CRANEO-ENCEFÁLICO Lesiones Primarias -Fracturas -Hematomas Epi o Subdural -Hemorragia Subaracnoidea -Contusiones parenquimatosas

TRAUMATISMO CRANEO-ENCEFÁLICO Fracturas - Lineales - Hundimiento - Conminuta -Las fracturas, en general, no se correlacionan con el grado de lesión al parénquima cerebral. -La gravedad lo determina el puntaje de Glasgow -Las Rx simples son poco útiles. Preferible una TC simple con ventana ósea.

TRAUMATISMO CRANEO-ENCEFÁLICO Fracturas Lineales - Aparatosas, pero poco significativas. A menos que la Escala de Glasgow sea baja. - Manejo sintomático - Más comunes en la escama del temporal

TRAUMATISMO CRANEO-ENCEFÁLICO Fracturas Hundimiento Quirúrgicas - Tabla interna. Mayor de 5 mm de hundimiento - Fístula de LCR - Déficit neurológico relacionado a la lesión

TRAUMATISMO CRANEO-ENCEFÁLICO Fracturas Conminutas - Es preferible una TC simple con ventana ósea o bien con reconstrucción 3D

TRAUMATISMO CRANEO-ENCEFÁLICO Fracturas de la Base Craneal

Signo de Raccoon. Mapache Signo de Battle. Aparece hasta las 48-72 hrs

Risk of Intracranial Haematoma Level Of Consc. Risk of haemat. with Skull # Risk of haemat. without Skull # Fully conscious (GCS 15) Confused (GCS 9-14) Comatose (GCS 3-8) 1 in 81 1 in 31,300 1 in 5 1 in 180 1 in 4 1 in 27 Teasdale et al 1990

TRAUMATISMO CRANEO-ENCEFÁLICO Lesiones Primarias -Fracturas -Hematomas Epi o Subdural -Hemorragia Subaracnoidea -Contusiones parenquimatosas

Subdural Haematoma 30% of severe head injuries Elderly Trivial or no recognizable injury Venous Prognosis is ok

Menor de 3 días 1-3 semanas + de 3 semanas

Agudo: Hiperdenso Forma: medialuna (bi-concava)

Sub-Agudo: Isodenso

Crónico: Hipodenso

Hematoma Subdural - Cuadro clínico: déficit focal, SHEC - Tratamiento: manejo de la H.E.Craneal - Tx Quirúrgico la mayoría. - Los HSD pequeños (laminares) pueden mantenerse en observación

Epidural Haematoma Biconvex or lenticular Temporal or temporoparietal Middle meningeal artery 0.5% of all head injured pts Lucid interval classically 9% of those who are comatose Outcome related to status prior to surgery

TRAUMATISMO CRANEO-ENCEFÁLICO Lesiones Primarias -Fracturas -Hematomas Epi o Subdural -Hemorragia Subaracnoidea -Contusiones parenquimatosas

TRAUMATISMO CRANEO-ENCEFÁLICO Lesiones Secundarias - Edema Cerebral - Incremento de la PIC - Isquemia-Infarto

TRAUMATISMO CRANEO-ENCEFÁLICO Lesiones Secundarias - Edema Cerebral - Incremento de la PIC - Isquemia-Infarto Clínicamente MUY significativas Es para actuar en forma activa El pronóstico del TCE, desde el punto de vista médico, depende de manera importante del manejo de las lesiones secundarias

Secondary Insults at the Neuronal Level Excitatotoxic amino acids Glutamate Glycine Receptors NMDA AMPA/KA Other Massive calcium influx starts a cascade of deleterious events within the cell subsequently leading to cell necrosis or apoptosis.

Volume Pressure Curve 60-55- 50-45- 40-35- 30-25- 20-15- 10-5- ICP (mm Hg) Point of Decompensation Compensation Volume of Mass Herniation ACS

Autoregulation Myogenic and Metabolic Mechanisms CBF 50 50 150 Mean Arterial Pressure

Evaluación del TCE

Escala de Coma de Glasgow Bryan Jennett and Graham Teasdale

Clasificación del TCE Varias Escalas. La más utilizada es acorde al puntaje de Glasgow Leve. (GCS 14-15) Moderado (GCS 9-13) Severo (GCS 3-8)

Prognosis Highest score observed during 1 st 24 hours after injury Good recovery or Moderate disability Vegetative or Dead 3-4 7% 87% 5-7 34% 53% 8-10 68% 27% 11-15 82% 12%

Traumatic Brain Injury Escala de Becker Grado I pérdida transitoria de la consciencia. Actual alerta, orientado; puede haber cefalea, naúsea y/o vómito. Grado II Alterado de su estado de consciencia, pero puede seguir al menos una orden sencilla. Puede haber déficit focal. Grado III Imposibilitado de seguir una orden por la alteración del estado de consciencia. Palabras inapropiadas. Respuesta motora diversa. Grado IV No hay evidencia de función cerebral (muerte cerebral).

Tratamiento del TCE

Objetivos Principales Calificación correcta del Glasgow Manejo del Edema Cerebral: No esteroides Sol. Fisiológica ABC PAM entre 90-100 mmhg para una Perfusión Cerebral óptima Osmolaridad menor de 300 mosm Tratamiento Sintomático: analgésicos, evitar infecciones, control de la agitación psicomotriz (neurolépticos, benzodiacepinas vida media corta y dosis bajas), uso correcto de sondas (Foley, SNG)

Objetivos Principales Manejo de la Hipertensión Endocraneal: Cabeza a 30 para favorecer retorno venoso y disminuir la PIC Eutermia estricta Evitar CC: DFH u otro FAE i.v. (1 semana) Diuréticos. Manitol a 0.5-1.2 gr/kg/dosis. Repetir c/6-8 hrs según la gravedad del paciente o la presencia de hernia cerebral

Objetivos Principales Discernir los pacientes candidatos a cirugía: Fractura hundimiento, HED y HSD con efecto de masa y mayores de 30 ml de sangre. Síndrome de HEC sin respuesta a tratamiento médico (craniectomía AMPLIA)

Objetivos Principales Paciente con TCE Severo, estabilizarlos en forma adecuada y óptima. Posterior enviar a 3er nivel. No ser. cabr&%# Vigilar estrechamente a los TCE Moderado y Severo, con GCS horarios y tamaño pupilar.

TC Cráneo TC craneal si: GCS < ó = 12. Deterioro progresivo del nivel de conciencia. Déficits neurológicos focales. Confusión (GCS 13 o 14) que no mejora en al menos 4h de observación clínica. Early management of patients with a head injury. A national clinical guideline. Edinburgh (Scotland): Scottish Intercollegiate Guidelines Network (SIGN); 2000. www.sign.ac.uk

Traumatismo craneoencefálico LEVE: (GCS 14-15) Observación de 12 a 24 hrs. Puede ser domiciliario TAC simple de cráneo (SÓLO si hubo pérdida del estado de alerta) Placas simples de cráneo (poco útiles) Analgésicos Opcional: Rx columna cervical, perfil toxicológico.

Traumatismo craneoencefálico MODERADO: (GCS 9 13) Confusos, somnolientos, déficit focal, 10-20% caen en coma. ABC. TAC cráneo simple con ventana ósea. Hospitalización. Valoración neurólogica.

Traumatismo craneoencefálico GRAVE: (GCS 3-8) A,B,C,D,E. Intubación orotraqueal y VMA Hiperventilación. TAC simple de cráneo con ventana ósea. Soluciones salinas. Manejo quirúrgico en caso de HSD, HED, un SHEC que no responde a tratamiento médico.

Secuelas Evidentemente, depende del GCS Cognitivas Epilepsia. TCE severo tienen riesgo a 5 años de un 30-40% NO sirven los FAE profilácticos

No olviden promocionar la SEMANA NEUROLÓGICA 2014